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ladies, disait Potain (Congrès de Lyon 1894), il n'y a que de fausses dénominations. »

Dans les autres cas, il faut admettre l'explication d'une irritation méningo-corticale. Cette irritation peut être toxique, et en présence de la stérilité du liquide céphalorachidien, elle a été longtemps considérée comme telle uniquement: elle peut être infectieuse. La découverte par Lévi de pneumocoque dans un cas d'œdème séreux pur à soulevé l'hypothèse de la nature infectieuse de ces épanchements.

Telles sont les deux théories qui ont eu cours jusqu'ici, la théorie toxinique et la théorie microbienne, répondant à ce que Concetti a pu diviser en méningites amicrobiennes et en méningites microbiennes.

Nous avons rencontré, au chapitre étiologie, des états méningés dans les affections les plus diverses de l’organisme ef dans les infections les plus variées. Tout d’abord nous avons vu qu'une simple injection, même isotonique, de chlorure de sodium, suffisait à congestionner Jes méninges et à déterminer la diapédèse de nombreux leucocytes. [1 y a donc des états méningés purement toxiques.

Et second lieu nous avons montré qu’au cours de maladies infectieuse quelconques, on pouvait souvent observer des syndromes méningés, primitifs comme dans la méningite cérébro-spinale, par exemple, secondaires comme dans la fièvre {yphoïde.

Ici est-ce le microbe qui détermine le déclanchement de ces états, est-ce sa toxine ? Nous tâcherons de démontrer que tous deux en sont capables. Nous allons done étudier au point de vue pathogénique : 1° les états méningés dus aux substances toxiques ou à des corps étrangers quelconques ; 2° ceux dûs à l'intervention du microbe lui-même ; 3° Ceux où sa toxine seule est à incriminer.

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1° ORIGINE TOXIQUE DES ÉTATS MÉNINGÉS. — La congestion et l’œdème dans les états méningés peuvent être d'origine purement toxique. Tous les poisons paraissent susceptibles de les déterminer. Il nous semblerait oiseux d'insister sur ces deux faits. Nous avons vu la réalité de cette affirmation au chapitre étiologie. Il n'y à pas en effet, dans les cas que nous avons rapportés, à envisager la possibilité d’une infection de la cavité arachnoïdo-piemérienne à la suite d’injections aseptiques dans le canal rachidien, Toutes les précautions aseptiques ont été prises et de plus ni l'examen sur lame, ni les ensemencements du liquide céphalo-rachidien et des solutions employées n'ont réussi à déceler le moindre microbe.

On a pu invoquer le défaut d’isotonie de la solution employée pour expliquer la production du syndrome méningé. Certes l'injection de liquides hypo ou hypertoniques suffit à produire une réaction leucocytaire du liquide céphalo-rachidien. Ravaut el Aubourg l'ont démontré expérimentalement. (Soc. de Biolog. juin 1901). Mais cette explication ne nous satisfait pas. Des liquides mêmes insotoniques peuvent de même produire les mêmes accidents. Sicard et Salin l'ont démontré pour des injections isotoniques d’eau salée.

Dans la rachistovaïsation, dans la rachicocaïnisation. dans la plupart des imjections intrarachidiennes, les solutions employées sont isotoniques et le plus souvent, par surcroit de précautions, elles sont au préalable mélangées dans la seringue avec une certaine quantité de liquide céphalo-rachidien,

C'est done aux diverses substances elles-mêmes que sont redevables les accidents que nous étudions. Ces substances ont-elles une action spécifique sur les méninges? Peut-on invoquer pour expliquer la congestion et l'œdème le pouvoir vaso-dilatateur de certaines d’entre elles, comme la stovaine, la cocaïne, l’atropine ?

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Monod a fait des expériences sur des chiens. Il a constaté que l'injection de cocaïne ou d’atropine détermine de la vaso-dilatation au niveau des méninges. Cette vasodilatation coïncide avec un syndrome méningé.Elle pourrait expliquer l'exode des leucocytes.

Kendirdjy (1) n’admet pas une action directe de la stovaine comme pouvant donner lieu après rachianestésie, à la production d’une réaction méningée. « En matière de rachianesthésie, il est de toute nécessité de faire le départ entre les accidents immédiats de la période anesthésique et les accidents consécutifs de la période postanesthésique. Les premiers sont seuls imputables à la substance injectée; les autres relèvent de l'irritation des méninges elle-même provoquée soi par ce défaut d'isotomie entre le liquide qu’on injecte et le liquide céphalorachidien, soit par l'infection du milieu sous-arachnoïdien, soit par ces deux éléments à la fois. » Ces deux derniers facteurs expliqueraient par exemple le cas de mort de Konig. Mais bien souvent on ne les retrouve pas.

On a encore invoqué des phénomènes chimiotoxiques dus aux substances. On ne doit voir dans {ous ces cas qu'une preuve de la facilité avec laquelle les méninges molles, si délicates dans leur texture, réagissent à toul ee qui peut troubler leur régime anatomique ou physiologique. « Au niveau de la lepto-méninge, en effet, la capillarisation est d’une richesse extrême et les vaisseaux sanguins aussi bien que les canaux lymphatiques périvasculaires unissent sans cesse leurs efforts pour lutter contre les éléments étrangers, qu'il s'agisse de microbes, de toxines (2), de toxiques chimiques, de substances

(1) KenpiRp]y. — Etat actuel de la rachistovairisation. Presse méd. 11 Mai 1907.

(2) RAVANT et AUBOURG, — Le liquide céphalo-rachidien

après la rachiocainisation, 1901, p.637, Soc. Biol.

inertes comme l'encre de chine ou la poudre de tale; qu'il s'agisse encore de corps gazeux (1) tels que l'air, l’oxyde de carbone ou de liquides artificiels humoraux, comme l’eau chlorurée isotonique et le sérum de cheval. » (Sicard.)

Cette propriété de la lepto-méninge à faire un si facile et prompt appel de défense par la mobilisation de ses éléments blancs, nous rend compte de sa congestion et de la présence des globules blanes dans le liquide céphalo-rachidien. ;

Il en est de même, vraisemblablement, pour les diverses toxines apportées par la voie sanguine (intoxications, saturnisme, alcoolisme, etc.) Il doit en être de même dans les réactions dues aux poisons endogènes de l’organisme (urémie, éclampsie)-

Bien plus, toutes ces substances toxiques éxo-endogènes nous paraissent devoir êlre susceptibles, à l’occasion, de provoquer une véritable réaction puriforme comme dans le cas de Ravaut et Augbourg (injection d'une solution de cocaïne non isotonique). Mais, dans ces cas, les causes qui appellent ces polynueléaires dans le liquide céphalo-rachidien n'imposent pas à ces éléments une lutte aussi énergique que lorsque des microbes sont en jeu : « la mobilisation dépasse le but de la défense » (Vidal). Ainsi s'explique l'état d'intégrité de presque tous les polynucléaires. Ne s'agit-il pas là de phénomènes analogues à ceux qui déterminent dans le tissu souscutané, l'injection d'une solution: aseptique d'essence de térébenthine ? C’est là une simple hypothèse. Elle de-

mande à être confirmée.

(1) Sicarp. — La méningite sérigue. Journal méd. fran- Çais, 15 juin 1911.

LORS roue 2° ORIGINE INFECTIEUSE DES ÉTATS MÉNINGÉS. —— Nous envisageons ici deux hypothèses .

A) C'est l'agent microbien qui a lui-même engendré des épanchements aseptiques.

B) Ces épanchements sont dus à la seule action des toxines.

A) Epanchements asepliques dus aux microbes. in réalité il ne s’agit plus ià d’épanchements aseptiques, mais bien d'épanchements qui sont devenus asepliques après avoir en réalité contenu des microbes.

Tout d'abord il nous faut démontrer que des épanchements séreux, clairs, peuvent être produits par des microbes (Rist. Ribadeau-Dumas, Vincent, Scherrer, Renon, Porot). Dans certains cas, on a constaté soit directement, soit par l'ensemencement ou l'inoculation, l’existence d’un microbe déterminé dans l’œdème cérébral constaté à l’autopsie (Pfühl et Walter, Lévi, Boden, Achard et Laubry). Dans d’autres cas on a décelé dans de tels liquides un micro-organisme (Nobécourt et Delestre).

Pourquoi dans tous ces cas la méningite en estelle restée à ce stade séreux ? Ce peut être parce que le sujet succombe aux progrès de la maladie dont la localisation méningée n’est qu’un incident (pneumonie). ou bien Ja toxi-infection est si intense que Ja suppuration n’a pas le temps de se faire, comme dans les péritonites suraiguës avec simples lésions hyperhémiques (Pissavy et Guggenheim, Dopter, Ménétrier et Mallet, Barbier et Vaucher). La méningite n'aurait dans ces cas pas eu le temps de devenir purulente. Ces cas sont en dehors de notre sujet.

Ce peut être aussi parce que le microbe qui a existé dans le liquide céphalo-rachidien, pendant un temps

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assez long pour déterminer des réactions locales et générales, a disparu. Pourquoi ?

Si, répond Karl Beck, on ne trouve pas de bactéries dans le liquide céphalo-rachidien, le cerveau ou la molle épinière, ceci ne prouve pas la nature non infectieuse de la maladie. On doit admettre qu'un temps plus ou moins long après l'infection il y a bactériolyse et qu'il ne reste plus que des toxines dans la circulation. »

Concetti dit aussi qu'on peut expliquer l’état aseptique du liquide céphalo-rachidien par l'épuisement de l'élément bactérien. Pour lui, comme pour Jansen, Sicard, Voisin, Hoche, le liquide céphalo-rachidien est doué d’un pouvoir bactéricide. Hoche en particulier a montré par des expériences, que des bactéries introduites dans le canal rachidien ne peuvent pas y être retrouvées même peu de temps après leur introduction. Concetti, Sicard et Voisin ont montré in vitro combien le liquide céphalorachidien est un mauvais milieu de culture. Gauthier, de ses expériences avec Launois et Lesieur, conclut dans sa thèse que le liquide céphalo-rachidien n’a jamais une action favorisante. Il constitue un milieu de culture très pauvre en matériaux nutritifs où les microbes se développent peu abondamment. « Il faut donc se rappeler, comme le dit Concelti, la facilité avec laquelle beaucoup de microbes s’épuisent et meurent après avoir déterminé des formes de méningites très graves, ef que le temps qui s'écoule du commencement de la maladie à la mort du microbe ne dépasse jamais quelques semaines et parfois peut être réduit à moins de huit jours. » Il se peut done que le liquide soit stérile parce que le malade n'aura été ponctionné que longtemps après le début de son affection ; à un moment où les microbes AUOmE disparu de la cavité aracknoïdienne.

Il existe d’ailleurs des cas indiscutables où un microbe trouvé un jour dans le liquide céphalo-rachidien,

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n'y élait plus décelé quelques jours après. Si on n'avait pas fait dans ces cas la première ponction, ils auraient naturellement été étiquetés : états méningés aseptiques : leur origine microbienne aurait, été méconnue. Nous allons rapporter un exemple de ces faits.

OBSERVATION

A. BERGÉ ET K.-J. WEISSENBACH Soc. Méd: des Hôp. 3 nov. 1911. p. 279

Marie Bil..…., servante dans un restaurant, âgée de vingtdeux ans, entre à l'hôpital Broussais, salle Gübler, N° 1, le je août 1911 pour une viclente céphalalgie avec fièvre, voinissements, rachialgie, el éruption d’herpès ; le début brusque des accidents remonte au 28 juillet au matin.

Le lendemain, 29 juillet, légère amélioration : céphalée moins vivé mais il existe des douleurs lombaires. Le 30 juillet herpès labéal.

Le mardi, 1% août : syndrome méningitique typique. Fièvre : 385. Céphalée, raideur de la nuque, ébauche de signe de Kernig raie ménigitique, hypeesthésie. Lers reflexes tendineux sont normaux. Léger degré de photophobie et de la douleur à la pression des globes oculaires.

L'éruption d'hernès est remarquable par son siège et son étendue.

Une ponction lombaire, confirme pleinement le diagnostic de méningile cérébro-spinale aiguë, qui s'impose cliniquement. | :

2 août : La céphalée est moindre, les vomissements ont cessé. On constate encore très nettement de la raideur de la nuque, le signe de Kernig, le signe de Brudzinski, la raie méningique.

On pratique une deuxième ponctien lombaire.

3 août. — L'amélioration s’accentue. Température : matin ; 3701, soir, 3706 ; pouls 80. La céphalée a presque disparu ; raideur de la nuque atténuée ; Kernig léger ; signe de Brudzinski persistant.

Guinon et G. Simon ont observé un fait semblable dans une méningite cérébrospinale à pneumobacilles, terminée par la guérison, avec séquelles motrices dans les

LANE 1: De membres inférieurs. Ils n'ont pu surprendre la nature microbienne de cette méningite que pendant une phase extrêmement courte : « Il n'y avait pas de microbes, ou tout au moins nous n'en avons pas vu lors de la première ponction’'{au 3° jour de la maladie) : le lendemain nous en voyons quelques-uns sur lame, mais au prix de recherches très minutieuses. Le surlendemain il n'y en avait déjà plus sur les frottis. On peut donc se représenter ainsi l’évolution microbienne de cette méningite : dans une première phase, les méninges sont infectées, vraisemblablement par voie sauguine ; dans une seconde phase très courte, quelques microbes s’essaiment des méninges dans le liquide céphalo-rachidien, mais en très petit nombre ; ils sont rapidement englobés dans les leucocytes et disparaissent définitivement en 2% heures ». On voit avec quelle facilité cette infection aurait pu passer inaperçue ; on n'a pas toujours la chance de surprendre son existence éphémère.

Ainsi done un liquide céphalo-rachidien septique peut devenir à un moment aseptique. Certains épanchements dits aseptiques ne sont en réalité que des épanchements devenus aseptiques.

Mais on ne peut toujours invoquer cette pathogénie. On peut observer la stérilité du liquide aussi bien au début qu'à une période avancée des accidents méningitiques. Et Concetti lui-même, dans son rapport, en cite plusieurs faits aux 2°, 3°, 4° et 5° jours du début de la maladie. <:

Il faut admettre alors ici autre chose que l’action directe des microbes au niveau des méninges pour expliquer ces cas de méningites à liquide céphalo-rachidien aseptique. Il semble alors que les toxines microbiennes doivent Jouer dans ces cas le principal rôle.

B) Etats méningés d'origine loxi-infectieuse. — Et de

fait les {toxines microbiennes ,tout comme les microbes eux-mêmes, peuvent provoquer les phénomènes de diapédèse et les manifestations cliniques de l'inflammation. Cette opinion est basée sur le fait que le liquide est le plus souvent stérile. Cette théorie émise par Belfanti et Hutinel, trouve une certaine confirmation dans les expérinces de Monod que nous avons déjà rapportées. Il serait intéressant pour élucider cette question d’injecter des toxines microbiennes: La chose n’a pas encore été réalisée à notre connaissance. Mais si cette idée n’a pas été prouvée suffisamment, pour les méningites en particulier, nous pouvons juger de ce qui doit arriver si nous nous en rapportons à ce que nous savons de pathologie générale. La réalisation des divers processus inflammatoires jusque et y compris la suppuration à été accomplie depuis longtemps par l'injection de toxines microbiennes.

L'expérimentation permet de reproduire facilement des épanchements puriformes amicrobiens. L'injection de bouillons aseptiques dans le péritoine du cobaye provoque un exsudat louche dû à l'accumulation dans la sérosité d'un grand nombre de polynucléaires intacts. C'est d’ailleurs le moyen de se procurer des leucocytes vivants, leucocyles qui pourront in vitro, montrer leur pouvoir phagocytaire puisqu'ils auront conservé leur intégrité anatomique et fonctionnelle.

Et si le fait est difficile à prouver en clinique, il est tout de même intéressant de le rapprocher de ceux où l'infection est hors de cause, comme dans le saturnisme, l'urémie, le coup de chaleur, etc. Peters admet aussi l'origine toxi-mfectieuse des troubles méningés, mais pour lui les toxines microbiennes ne suffisent pas ; à leur action se surajoute celle, prédominante, des poisons d'origine endogène.

Il y aurait une véritable auto-intoxication du sujet par

des produits azotés incomplètement oxydés, par suite d’une insuffisance des grands émonctoires, le foie et le rein. Sacquépée pense de même qu'on doit surajouler l'action de ces auto-toxines. Le méningo-typhus serait fréquent dans les cas d’altération marquée du parenchyme rénal.

Achard et ses élèves, Laubry et Lœper, font jouer un grand rôle à la rétention des chlorures. Au cours d’un grand nombre d'infections, surtout dans les pneumonies, il y a rétention des chlorures dans l'organisme. Cette rétention a pour effet d'attirer, par « mécanisme régulateur », l’eau nécessaire à la dilution des molécules retenues dans les séreuses oules espaces conjonctifs. Ce mécanisme régulateur de la composition du sang tend, par cet apport d'eau, à ramener au degré primitif la concentration moléculaire de ces sérosités. Cet apport d’eau détermine de l'œdème qui peut exister au niveau du cerveau et se traduit par une hypertension du liquide céphalo-rachidien. Cette hypertension pouvant à elle seule provoquer du méningisme. Achard et Lœper ont montré par exemple que l'injection de sérum artificiel au cours d’une pneumonie suffisait à provoquer des phénomènes méningés. ;

Il est possible que cette rétention des chlorures et des produits de désassimilation intervienne dans une part que nous ne pouvions définir dans la production de ces symptômes. Nous ne pensons pas qu'à eux seuls ils suffisent à en expliquer la genèse. D'ailleurs Achard a insisté sur la nécessité de conditions locales dans la production de l'œdème au cours des rétentions chlorurées. « [est probable que le sel en excès peut hâter une hydropysie prête à se former, mais à lui seul il ne la crée pas de toutes pièces. »

Dans bien des cas cette action n’est pas à incriminer, pas plus que l'action directe des microbes, pas plus qu'une altération rénale. La seule cause réelle, c'est la

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toxi-infection indépendamment de tout autre facteur.

Les toxines microbiennes suffisent à produire des lroubles vaso-moteurs, de l'œdème, et même de la purulence. Entre ces divers états il y a place pour toute une série d’intermédiaires.

On ne peut d’ailleurs émettre que des hypothèses sur le mécanisme de ces suppurations aseptiques des ménin ges. Cependant les polynucléaires répandus dans un épanchement ne peuvent provenir que des ‘vaisseaux sanguins et leur exode peut être simplement provoqué par l’hyperemie très marquée des tissus-sous-jacents (Widal). « Sous l'influence d’une ectasie vasculaire excessive les lois de la circulation sont localement troublées dans la trame méningée et les globules blancs sortent mécaniquement par diapédèse, s'accumulant dans la cavité voisine. On voit ainsi d’une façon pour ainsi dire paradoxale, la fluxion méningée aboutir à un exsudat blanc dans le eul-de-sac arachnoïdo-pie-mérien. » (Widal).

Le plus souvent, pour produire cette ectasie vasculaire, il existe un foyer d'infection qui, quoique distant des méninges, a pu agir sur elles grâce aux toxines qui s'y élaborent. Ce sont ces toxines qui détermineront l'irritation et la congestion des méninges. Au cours des affections syphilitiques des centres nerveux, on peut assister à des poussées congestives aiguës se révélant cliniquement par un syndrome méningitique et anatomiquemen. par une réaction leucocytaire du liquide céphalien rachidien qui reste clair ou devient puriforme. Les éléments sont intacts.

Il en est de même dans les états méningés d’origine olique. Une otite suppurée peut déterminer une réaction méningée locale et générale. Rist émet l'opinion que les microbes, bien que restant confinés dans l'oreille, ont déterminé à distance, par l'intermédiaire de leurs toxi-