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nes, une inflammation diffuse des méninges. Widal pense qu'il s'est organisé une zone de défense tout autour du foyer infectieux. Enfin d’autres auteurs avec Chabert, invoquent de plus une simple irritation de voisinage, se traduisant par une forte hyperémie avec diapédèse leucocylaire.

La notion de la localisation permet ici de comprendre l’action des toxines microbiennes dans les faits où un syndrome méningé coïncide avec un liquide céphalorachidien aseptique, avec intégrité de polynucléaires. I n'en est pas toujours ainsi. Remlinger a cité des cas de méningite purulente aseptique avec polynucléaires déformés. Leur connaissance est de date relativement récente, les observations en sont rares et leur étude n’est pas encore assez approfondie pour nous permettre de conclure en toute connaissance de cause. Qu'il nous suffise donc de les signaler.

En somme de cette longue étude pathogénique nous pouvons conclure que les états méningés ne reconnaissent pas une pathogénie univoque ; que de nombreux agents, microbiens, toxiques, toxi-imfectieux sont eapables de les engendrer |

Quoiqu'il en soit de la nature de ces divers agents, ils sont tous susceptibles d’irriter les centres nerveux et c'est cette irritation se traduisant par de la congestion ou par lœdème qui provoque les réactions locales que révèle le laboratoire dans le liquide céphalo-rachidien et les réactions générales que la clinique nous apprend à connaître.

Cette irritation porte sur les méninges, mais aussi sur les centres nerveux eux-mêmes. Dans la production de ces phénomènes, comme l’a démontré R. Voisin, à l’altération de la méninge il faut ajouter la susceptibilité parüiculière de la cellule nerveuse à réagir aux toxines venues soit d'un foyer lointain, soit d’un foyer rapproché

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« Par la méthode, de Nissl, dit Voisin, nous avons trouvé dans tous les cas d'accidents méningés des lésions cellulaires des cellules pyramidales et nous sommes en droit de nous demander s’il n'existe pas entre ces lésions constatées à l’autopsie et les symptômes observés pendant la vie un rapport des plus étroits de cause à effet ».

En effet, on tend aujourd’hui à restreindre la part qui revient aux méninges dans la prodrction des symptômes des méningites, et au contraire à donner le principal rôle à l’altération des centres nerveux sous-jacents. C’est donc l’irritation de ces centres nerveux qui commandera la symptomatologie des états méningés. Cette altération de la cellule nerveuse relèverait, pour Voisin, plutôt d'une question de terrain que d’une question d'intensité dans l'infection. La cause de cette susceptibilité de la cellule à réagir d'une certaine façon, il nous faut la chercher moins dans la virulence des germes infectieux que dans l’hérédité, la prédisposition nerveuse : famille névropathique d’un côté, prédisposition acquise de l’autre (alcoolisme, surmenage, etc.). Ce sont ces prédisposés héréditaires ou acquis, qui sous l'influence d'une inflammation même légère des méninges, coïncidant avec des altérations cellulaires, réaliseront le plus facilement les syndromes méningés. Dans la production des états méningitiques, il nous faut donc envisager trois facteurs, sans qu'à vrai dire il nous soit actuellement possible de définir la part qui revient à chacun: les altérations méningées, les altérations cellulaires, la prédisposition.