TUMEUR CÉRÉBRALE AVEC SYNDROME MÉNINGÉ

(SACROME DU FRONTAL AVEC GRANULIE CANCÉREUSE DES MÉNINGES), par MM. P. CaRNOT et P. BAUXLE.

Histoire clinique. — I s'agit d’un homme de.quarante-cinq ans entré le 5 novembre 1911, dans un état de somnolence voisin du coma, avec ralentissement extrème du pouls (35 pulsations par minte).

D’après les renseignements donnés par sa femme, le sujet serait dans cet état depuis quarante jours, présentant une somnolence continuelle ,ne parlant pas, comprenant encore certaines questions, ayant parfois de courtes périodes d’excitation et de délire.

A l’examen, cet homme reste immobile, torpide ,les yeux fermés ou fixes ,étranger à ce qui se passe autour de lui : cependant, il comprend encore et exécute des actes simples, comme celui de tirer la langue.

I1 semble avoir de violentes douleurs de têle : car il porte conustaenment la main au front, du côté droit, avec une expression douloureuse, mais sans proférer aucune plainte.

Il a une raideur de la nuque caractéristique : on peut difficilement mobiliser la tête sur le cou. Il a, d’ailleurs, dès l'entrée, de l’opithotonos qui s’exagérera les jours suivants.

Le signe de Kernig est très net.

La vision parait conservée : du moins les réflexes à la lumière el à l’accommodation sont-ils intacts. Pas d’inégalité pupillaire. Pas de paralysie faciale ; mais hyperexcitabilité musculaire, la percussion de la région ftemporo-pariétale amenant des contractures grimaçantes de la face.

Pas de paralysie des membres ; mais asthénie extrême, avec fonte musculaire intense .

Incontinence d'urine, avec légère pyurie. Pas do glycosuri.

Pas de vomissements. L'alimentation spontanée est presque nulle ; mais le sujet boit bien au verre. Constipation. Ventre rétracté.

Respiration régulière (20 respirations par minute).

Le pouls est régulier, mais extrêmement ralenti (35 pulsations par minute).

En présence de ce double syndrome cérébro-bulbaire d’une part (somnolence, coma, pouls lent, etc.) méningé d’autre part (raideur de nuque, opisthotonos, signe de Kernig), on songe d’abord à une méningite tuberculeuse.

La ponction lombaire est pratiquée le lendemain : pas d'hypertension du liquide céphalo-rachidien ; liquide incolore et transparent, donnant un petit culot avec prédominance des polynucléaires, avec quelques lymphocytes et avec lules, juxtaposées, allongées à leurs extrémités, qui font immédiatement songer à des cellules néoplasiques, mais dont l'identification histologique n’est pas facile (ces éléments ressemblent beaucoup aux cellules sarcomateuses trouvées ultérieurement dans la tumeur).

Les jours suivants, la situation reste stationnaire, exagération de l’opisthotonos. Pouls à 35 le 5 novembr., à 42 le 8.Amaigrissement et fonte de tissus extrêmement rapides

Une nouvelle ponction lombaire est pratiquée huit jours après (12 novembre) : pas d'hypertension ; le liquide est, cette fois tinté en jaune d'or (ce qui s'explique par ia nature hémorragique d'une partie de la tumeur) ; moins de polynucléaires et plus de lymphocytes que la première fois ; on ne retrouve plus les cellules cancéreuses de la première ponction.

L'évolution continue avec aggravation lente, jusqu'au 15 novembre. À ce moment, le sujet sort en partie de son coma, suit des yeux ce qui se passe dans la salle, répond même, de façon exacte, à quelques questions ; le pouls, précédement très ralenti, s'accélère au contraire, et atteint 92 pusations le 11, 104 le 14 et 144 le 15 ; la température, qui n'avait jamais été suyérieure à 37, monte à 37° 6 : cette amélioration termianle précède la mort.

Il existe donc bien des cas où une tumeur cérébrale

AN Re

en impose pour un état méningé que cliniquement il est très difficile d'attribuer à sa véritable cause.

Le liquide céphalo-rachidien dans ces cas peut-il nous nous donner la clef du diagnostique ?

La plupart des auteurs admettent que, abstraction faite de l'hypertension, le liquide céphalo-rachidien est le plus souvent normal, au cours des tumeurs cérébrales. Il existe cependant des modifications physico-chimiques et cytologiques que Guillain et Verdun ont voulu précisé. Rindfleisch à signalé la xantochromie avec fibrinose et hyperalbuminose. Minodrot, Grund, Quincke, Klieneberger dans les tumeurs cérébrales, Dufour, Blanchetière et Lejonne, dans des tumeurs médullaires ont signalé des cas semblables.

« Le syndrome de Rindfleisch est un syndrome voisin du Syndrome de xanthocromie avec coagulation massive de Froin, observé dans les cas de méningites fibrineuses, hemorragiques et symphysaires et qui paraît relever d'un même processus d’exsudation plasmatique à travers des parois vasculaires altérées. Ce syndrome de Rindfleiscn est très différent du syndrome de xanthocromie par hémolvyse qui caractérise les hémorragies méningées. » C'est ce syndrome qu'ont observé Guillain et Verdun dans leur cas. IIS ont noté constamment, la xantochromie sans réaction des pigments hématiques ou des pigments dérivés, la viscosité, la fibrinose, l'hyperalbuminose. « Ces modifications physico-chmiques rapprochent disent-ils, le liquide céphalo-rachidien du plasma sanguin et d’une façon générale des épanchements sérofibrineux des autres séreuses : elles sont fonction d’une exsudation plasmatique qui s’est faite au niveau des parois vasculaires altérées, en dégénérescence hyaline, dans la zône de la tumeur. »

Ce syndrome humoral bien spécial, n’est cependant pas pathognomonique des tumeurs cérébrales (Sicard),

il peut exister indépendamment des modifications cylologiques dont il diffère par le mécanisme dont il relève. Ces modifications cytologiques, spécifiques du liquide céphalo-rachidien dans le cas de tumeur cérébrale sont seules pathognomiques du cancer des centres nerveux (Sicard). Elles consistent dans la présence dans le liquide souvent mononuclées, d'aspect boursouflé, avec protocéphalo-rachidien de grosses cellules cancéreuses plasma granuleux, parfois vasculaires. (Lœæper et Crouzon.(1)}, Widal et Abrami (2), Sicard et Gy (3), Facchini (4), Stadelmann (5), Léri et Catola (6).

(1) M. LœPER ET CROUZON, — Sarcome cérébral et sarcoinatôse du liquide céphalo-rachidien. in clinique et laboratoire (clinique médicale de l'Hôtel-Dieu). Paris 1906, p. 316.

(2) EF. Wiparz ET ABRAMI — Cylo-diagnostic du cancer des centres nerveux. Présence de cellule néoplastique dans le liquide céphalo-rachidien. Endocardite végétante cancéreuse. Société, med. des Hôpit. de Paris, 28 février 1908, p. 39.

(3) SICARD ET GY. — Méningite sarcomateuse à prédominance bublo-prolubérantielle cyto-diagnostic rachidien néoplasique. Soc. de Neurologie de Paris, séance du 5 no- vembre 1908, in Revue Neurologique, 1908, p. 1245.

(4) FACCHIN. — Un cas de sarcomatose diffuse métastaltique de la pie-mère cérébrale et spinale avec résultats caractéristiques fournis par le cyto-diagnostic du liquide céphalo-rachidien. Sociéta medico-chirurgica di Bologna, 4 juillet 1908, in IL Policlunéo, 2 août 1908, p. 972.

(>) E. STADELMANX. — Zur diagnose der méningitidis carcinomaltosa. Berl. KI Voch. 1908, p. 2262.

(6) À LErI ET CaroLa. — KEpitheliome de la moelle : le diagnostic cylologique. Soc. de Neurologie de Païis, séance du 6 juillet 1905. in R. Neurologique 1905, p. 768.

Hemorragies cérébrales simulant un élat méningé. — Certaines hemorragies développées dans des « zones muettes » des hémisphères, peuvent ne donner lieu à aucun de leurs symptômes habituels : l'ictus apoplectique, traduisant l’inhibition générale des centres ; les phénomènes de déficit, qui révèlent l’altération de cerlains groupes cellulaires ou système de fibres ; et les troubles dûs à l'irruption du sang dans les ventricules ou les espaces arachnoïdiens. Dans ces cas elles se traduisent « d'une manière indirecte par un syndrome méningé subaigü capable d'en imposer pour une méningite.

Nous connaissons depuis longtemps de nombreuses formes d'hémorragies méningées et en particulier un syndrome dû à l'hémorragie méningée qui simule la méningite cérébro-spinale. Dans ces cas le diagnostic différenciel reste très difficile ; mais la ponction lombaire, permettant de poursuivre le processus hématologique de ces hémorragies permet d’en faire un diagnostic sûr, en montrant les réactions cytologiques si particulières qu'elles déterminent dans le liquide céphalo-rachidien. Plusieurs thèses ont été consacrées à ce sujet : Thèse de Froin (1905), thèse de Pavy (1905), thèse de Faige (1910).

Nous connaissons aujourd'hui sept observations de syndrome méningé dû à une hémorragie méningée.

Dans toutes ces observations il y eut un syndrome méningitique net : elles ne mentionnent, l'hémorragie s'étant développée dans des « zônes muettes » que des symptômes de localisation inconstants et fugaces (contraction, convulsion). Mais dans tous ces cas, la ponction lombaire permettait de lever les doutes et de donner au syndrome observé sa véritable interprétation toujours le liquide était nettement sanguinolent, donnant à la centrifugation un fort culot hémorragique, indiquant qu'il s'agissait d'hémorragie méningée ou cérébro-méningée,

Cette hématocytose initiale peut faire défaut, et ce n’est que plus tard (quinze jours après dans l'observation de MM. Claude et Verdun) que l’on peut obtenir un liquide teinté et présentant les réactions caractérisliques du sang. « La première ponction avait donné un liquide trouble non teinté, avec un culot puriforme. Ainsi-se poursuivait, jusque dans les résultats de la ponction lombaire l’analogie de la réaction méningée avec une méningite.

OBSERVATION CLAUDE et VERDUN, soc. méd. des hôp. 7 juillet 1911, p. 35.

Pr..., Jean, soixante deux ans, tailleur, entre à l'hôpital St.Antoine, Salle Marjolin, n° 5, le 18 mars 1911, pour une vive céphalée accompagnée de vertiges, de vomissements et de phénomènes d’amblyopie survenus assez brusquement la veille au cours d’un état de santé d’ailleurs assez précaire.

En juin 1910, il dû s’aliter pendant une quinzaine de jours sous le coup d’une asthénie profonde qui s’accompagnait de violents maux de têle, de vomissements de raideur douloureuse du tronc et des membres, sans paralysie. :

Peu après cet épisode, il reprit ses occupations mais ses proches remarquèrent bientôt des changements dans son caractère ; il devint irritable, violent, entêté, puéril dans ses raisonnements, peu judicieux dans ses affaires, jusqu’à s’engager dans des entreprises déraisonnables. Sa mémoire baissa progressivement à tel point que, plusieurs fois, il ne put relrouver son domicile et se perdit dans la rue. En même temps, il se plaignit d'une diminution notable de l’acuité visuelle. A certains moments, les objets lui paraissaient comme dans un brouillard.

C'est assez brusquement, sans cause bien nette, que, le 17 mars 1911, son état s’est agravé. Les céphalalgies sont devnue violentes, bientôt suivies de vomissements abondants el répétés. Une amaurose presque complète a remplacé l’'amblyopie des jours précédents. Sans avoir jamais perdu connaissance, sans avoir été frappé de paralvsie, le malade

CT

est tombé dans une torpeur prononcée d'où on ne le tire que par de fortes excitations.

A l'examen, Pr... de constitution robuste, d'aspect plutôt sénile, est couché dans son lit en chien de fusil, les membres supérieurs et inférieurs raidis en demi-flexions. Raideur de la nuque et du tronc. Kernig manifeste. Pas de paralysie, mais raideur accentuée des membres du côté droit avec exagération des réflexes et ébauche du clonus. Réflexes plantaire en flexion des deux côtés. Un peu d’hyperalgésie à droite ; l’exitation cutanée provoque de vifs mouvements de défense. Pas de paralysie faciale ni oculaire, mais la vue parait très diminuée ; le malade ne remarque pas les objets que l’on place devant ses yeux. Pourtant les pupilles, largement dilatées, réagissent vivement à la lumière. Enfin, obnubilation profonde des facultés psychiques; à toutes les questions posées le malade répond par la même phrase : « Je ne vois plus ».

Etat général assez bon : température 37° 9 ; pouls, 80, respiration calme, nullement stertoreuse. Rien au poumon ni au cœur. Artères athéromateuses ; tension artérielle de 18 au Potain. Langue sêche et saburrale. Ventre un peu rétracté. Rétention d'urine. A l’analyse, quelques traces d’almaine.

A ce premier examen, le malade présentait donc un symdrome méningé sans réaction thermique appréciable, avec des phénomènes d’amblyopie très prononcée et quelques symptômes de spamodicité dans la moitié droite du corps. Une ponction lombaire, immédiatement pratiquée fournit un liquide trouble très hypertendu confirmant la réaction ménigée, si bien que 20 centimètres cubes de sérum antiméningococcique furent aussitôt introduits dans le canal rachidien.

Dans la soirée, état stationnaire ; symdrome méningé persistant, température 38°: 8.

22 mars. — Le malade reprend un peu conscience. Les phénomènes d'amaurose ont presque complètement disparu : un examen pratiqué par M. le D' Dupuy-Dutemps, montre l'intégrité de l'appareil oculaire. Pas de paralysies des musles extrinséques, pas de troubles pupillaires. Pas d’hémianopsie, pas de lésions du fond de l’œil. Le sydrome méningé s’atténue ; il n’y a plus qu’un peu de Kernig avec hoquet, constipation et rétention vésicale ; le liquide céphalo-rachidien est de nouveau normal.

24 mars. — Le malade se déclare beaucoup mieux. Il s’est levé et a fait quelques pas dans la salle. Le signe de Kernig est toujours positif.

26 mars. — Etat stationnaire. Le malade urine seul.

28 mars. — Il s’alimente mieux et ne vomit plus, mais il a tendance marquée à l'amaigrissement ; la température oseille entre 36° 4 et 36° 6.

30 mars. — Amélioration continue. Le malade va et vient maintenant dans la salle, il paraît voir moïns bien les objets placés à sa droite. Le défaut d'attention rend difficile un examen au Campimètre, mais à l’épreuve des bouts de papier, ce n’est que très tard et après avoir tourné la tête que le malade a remarqué et ramassé ceux qui étaient situés à droite de la ligne médiane. Les troubles de la mémoire rendent également délicate l’analyse des fonctions psychiques : il n'y a pas d’aphasie motrice, mais on note une certaine difficulté à reconnaitre les mots parlés ou écrits. Peut-être y a-t-il aussi un léger degré d’apraxie, mais tous ces symptômes sont frustes et n’éveillent l’idée d'aucune localisation précise. Le sydrome méningé n'existe plus lui-même qu’à l’état d’ébauche. Température 37° 7 ; urines abondantes 2 litres par vingt-quatre heures.

31 mars. — Reprise bruyante des accidents méningés ; céphalées, vomissements répétés, abondants à type cérébral, retention vésicale. Nouvelle crise d’amblyopie. On constate de nouveau le signe de Kernig de la façon la plus nette, ain-

si que la contracture des muscles de la nuque et des goutlières vertébrales.

1e avril. — Torpeur très accusée. Température 38 degrés; pouls 58 ; urines rares ; 500 grammes en vingt-quatre heures.

Liquide céphalo-rachidien trouble avec culot puriforme à la centrifugation.

3 avril — Syndrome méningé persistant, pas de paralysie, réflexes tendineux un peu vifs des deux côtés.

5 avril. — Malade couché en chien de fusil. Vomissements et hoquets permanents. Torpeur extrême avec tendance à l'hypothermie, Amaigrissement rapide, Urines diminuées 500 à 1.000 centimètres cubes par vingt-quatre heures.

Analyse des urines du 4 au 5 avril (pratiquée par M. Champion, interne en pharmacie du service) :

avril — Etat stationnaire.

10 avril — Le malade se plaint continuellement, portant les mains à sa tête. Kernig toujours très accentué. Pour la première fois, symptômes nets d’hémiparésie du côté droit sans participation de la face, exagération des réflexes tendineux avec clonus du pieds à droite. Réflexes de Babinski et d’'Oppenheim en extension à droite, en flexion à gauche. Crémastérien aboli à droite ef conservé à gauche. Abdominaux abolis des deux côtés. Rien de spécial du côté des yeux. Pas de troubles trophiques ni vaso-moteurs : pas de raie méningitiques de Trousseau.

Température au-dessous de 37 degrès, pouls ralenti à 60 avec tension à 19. 24 respirations à la minute avec ébauche de Cheynes-Stokes. Signes de congestion à base droite.

14 avril. — Torpeur extême. Escarre fessière à droite. Les pupilles moins dilatées qu'au début ne réagissent plus à la lumière. CE

17 avril. — Le malade gémit continuellement, se plaignant de douleurs vives dans la partie droite du corps où apparaissent de temps en temps de véritables crampes douloureuses et quelques mouvements convulsifs. Le malade tombe alors dans le coma et meurt dans la matinée.

Première ponction : 19 mars.

Liquide hypertendu s’écoulant en jet, trouble, incolore, culot blanchâtre après centrifugation. Ù

Quelques hématies, très nombreux leucocytes, surtout.des, polynucléaires (94 9). |

Cultures, inoculations, réaction de Wasserman, négatives,

Il peut y avoir, semble-t-il, toutes les transitions éntre cette réaction puriforme et les réactions nettement hémorragiques:

La ponction lombaire peut donner un liquide rosé, riches en globules rouges, mais aussi en Teucocytes mono et polynucléaires.

OBSERVATION

Hémorragie cérébrale chez un enfant de 13 ans, simulant la méningite,

ZANFISESCO, Spitabul, 1902. n° 6. Analyse in Rev. Neurolog. 1902, p. 865.

Hémorragie du lobe frontal ayant évalué sans s'ouvrir dans les méninges et avec tous les symptômes d’une mé-

uigite.. Liquide céphalo-rachidien rosé ; nombreux globules rouges. Leucocytes mono et polynucléaires abondants.

Le

H. Claude a observé, chez un homme de 56 ans, un autre cas d’'hémorragie cérébrale en foyer avec liquide rosé donnant après centrifugation une formule mixte d'hématoleucocytose. Cette réaction leucocytaire constatée dès le lendemain de l’ictus coïncidait avec une hémiplégie droite manifeste, tandis que le syndrome méninge clinique n’était qu'ébauché; elle disparut complètement, puis reparut avec les caractères décrits par Froin à la période de résorption des exsudats. Après avoir subi une recrudescence passagère, le syndrome clinique et l'hémiplégie rétrocédèrent complètement, indiquant ainsi le rôle de la congestion œdémateuse diffuse dans la détermination des phénomènes de localisation et des manifestations méningées du début. Après une période de rémission presque parfaite pendant laquelle ne persistèrent que des troubles du langage, de nouvelles poussées congestives déterminèrent successivement de l’hémianopsie latérale droite, de l’aphasie sensorielle puis des crises convulsives à prédominance du côté droit qui s'accompagnèrent de la reprise de l’hémiplégie droite et finirent par emporter le malade. En somme : ratus congeslif initial avec hémiplégie et réaction hématoleucocylaire aseptique, puis extension du foyer hémorragique survivant à l’œdème du début et déterminant la réaction méningée secondaire. Enfin rétrocession lente de tous ces symptômes d'emprunt qui laissent apparaître après cicatrisation du foyer, l’aphasie sensorielle et l’hémianopsie droite.

Dans ce cas comme dans les autres, le syndrome clinique et la formule cytologique, ont pu faire penser pendant assez longtemps à une méningite plutôt qu'à l'hémorragie (Claude. Soc. Méd. des Hôp.).

« Ces faits montrent donc que, dans certaines condi-. tions, des hémorragies cérébrales limitées peuvent s’accompagner de réactions méningées qui en masquent l'évolution et induisent d'autant plus facilement en erreur qu'elles donnent lieu à une formule cytologique plus voisine de celles d’une « méningite aseptique ». Par suite de la proximité de la corne ventriculaire et de la minceur relative du manteau des hémisphères, la région rétrolenticulaire répondant à l’ancien « carrefour sensitif » paraît présenter des conditions favorables à l’apparition de ces symptômes d'emprunt. :

« En l'absence d'indications nettes fournies par la ponction lombaire l’évolution même des accidents pourra fournir les éléments du diagnostic, début brusque par des symptômes d'œdème encéphalique étendu rétrocédant ensuite assez rapidement comme les réactions méningées elles-mêmes, absence de tout syndrome infectieux, enfin apparition secondaire de réactions hématiques frustes dans le liquide céphalo-rachidien en même temps que des séquelles durables de l’hémorragie. »

Le diagnostic d'état méningé étant fermement établi, il nous reste à en préciser l'étiologie. Reconnaissons que souvent il sera impossible de le faire avec certitude : cependant avant de se dire en présence d’un état méningé d’origine indéterminée, il faudra avoir soin de bien analyser les éléments du diagnostic et ne poser ce diagnostic que par élimination de tous les autres.

La difficulté sera grande surtout pour les états méningés primitifs. Au début ils se ressemblent tous dans leur symptomatologie et aussi pâr les caractères du liquide céphalo-rachidien qui n’a d’ailleurs rien de particulier., Cependant en temps d’épidémie de méningite cérébro-spinale, l’apparition d'un syndrome méningé, avec liquide céphalo-rachidien clair et stérile devra faire

penser à la possibilité d’une forme atténuée de cette méningite cérébro-spinale à méningocoque. Le méningocoque d’ailleurs s’il est une raison suffisante pour affirmer la nature d'une méningite cérébro-spinale épi: démique n'est pas nécessaire pour établir celle d'un état méningé. Les recherches de laboratoire ont démontré que de tels syndromes s’accompagnant de leucocytose dans un liquide clair sont en réalité dus au méningocoque ou à ses toxines. La précipito-réaction de Vincent et de Belot a pu être positive dans de semblables cas. (Salebert et Louis, J. ét V. Bour, Netter, Vincent, Schneider, Sicre et Combes) De même la réaction de fixation de Bordet, Geugou, a pu permettre d'affirmer cette même nature en présence d'un syndrome méningé sans réaction méningée notable. (Cohen). Pour la poliomyélite épidémique le laboratoire sera impuissant à en déceler la nature, mais la clinique et lépidémiologie pourront asseoir le diagnostic d’une façon suffisam-: ment précise. L'existence même passagère d'une paralysie sera un argument de grande valeur. La production chez le lapin d'une paralysie flasque à la suite d'une injection de liquide céphalo-rachidien sera aussi une {rès grosse cause de présomption en faveur de la poliomyélite comme dans le cas de Paisseau et Troisier.

La constatation d'une tuberculose en évolution fera pencher vers le diagnostic d'état méningé luberculeux. Avant d'éliminer ce diagnostic il faudra mettre en œuvre tous les procédés de laboratoire (séro-diagnostic d'Arloing et Courmont, intradermo-réaction, inoscopie, etc.).

Enfin il faudra toujours songer à la possibilité d'une svphilis méconnue. Le caractère vespéral de la céphalée, son intensité pourront mettre sur la voie du diagnostic. La réaction de Wassermann viendra en donner parfois la clef. Elle est de rigueur dans ces cas.

La fièvre typhoïde peut débuter par des états ménin-

noie

gés loxi-infectieux relevant du bacille d'Eberth. Et parfois ces états méningés passent pour primitifs. Le sérodiagnostic de Widal, l'hémoculture viendront lever le doute et bientôt l'évolution d’une fièvre typhoiïde ordinaire viendra confirmer le diagnostic. La réaction de Widal et Le Sourd pourra avoir parfois une grande importance, quand l'hémoculture et le séro-diagnostic sont négatifs par exemple.

Les oreillons peuvent débuter, avant tous symptômes d'inflammation, par un syndrome méningé. (Colomb et Mary-Mercier).

Mais bien vite la Ssymptomatologie habituelle apparaît. Les infections parayphoïdes ont très fréquemment un début méningé (Sacquépée). Le sérodiagnostic, l'hémoculture sont avec l’évolution de la maladie les meilleurs moyens de diagnostic.

L'alcoolisme aigu produit des états méningés. La connaissance de ce qui s’est passé, vient vite faire connaître la nature de l'affection.

Le coup de chaleur, l'insolation, donnent naissance à des états méningés cliniquement primitfs. — Il faudra éliminer leur action.

Le saturnisme peut donner naissance à des méningites” aiguës en apparence primitives. Aussi faut-il rechercher avec soin les stigmates du saturnisme (antécédents, métiers, accidents saturnins antérieurs, etc.)

Nous n’envisagerons pas le diagnostic des états méningés au cours des diverses intoxications que nous avons noté. Rarement ils donneront lieu à des méprises;: les conditions dans lesquelles ils se produisent imposant le diagnostic : — (intoxication oxycarbonnée, urémie, rachistovaïnisalion, etc).

On voit par là combien il faut être circonspect avant de poser le diagnostic d'état méningé indéterminé. Ce sont les résultats négatifs des examens antérieurs qui

ÉODE

seront les meilleurs éléments du diagnostic : (résultat négatif des hémocultures, des séro-réactions, de la déviation du compliment. (Bordet, Geugou, Wassermann, Widal et Le Sourd). C’est l'absence de tout symptôme habituel aux différentes infections qui donnent parfois naissance à des syndromes méningés (paralysie, tâches rosées). C’est enfin la présence de symptômes qui ne sont pas rencontrés d'habitude dans les infections connues. Il en est ainsi par-exemplé de cette forme d'état * méningé avec ictère qu'a signalée Guillain et Richet.

Le diagnostic des états méningés secondaires sera beaucoup: plus facile, la connaissance de l'infection avant le début des accidents permettant d'établir rapidement une relation de cause à effet. — Cependant il faudra ici s'assurer que cette infection, ou pres cette toxi-infection est seule en cause.

Saquépée en effet a vu dans le méningo-typhus la résultante de plusieurs causes combinant leurs effets. — C'est ainsi qu'il invoque : l'influence d’une infection sanguine secondaire (à pneumocoques, à streptocoques ou à antérocoques, microbes dont l'affinité pour les méninges est bien connue); ou bien l'influence du coup de chaleur, de la syphilis, d’une altération rénale. —

Il faut donc éliminer toutes ces causes, avant d'attribuer à la seule toxi-infection éberthienne la production de l’état méningé.

On voit par ce court aperçu'du diagnostic combien il est difficile, et qu'il n’est pas trop de la clinique et du laboratoire pour permettre de l'affirmer. —