À CHAPITRE VI

Formes méningées de la Poliomyélite

La maladie de Heine-Médin, la poliomyélite, procède souvent avec une symptômatologie méningée. — La forme méningée de la paralysie infantile est aujotrd'hui admise partout.

La première mention qui en est faite est due à Pierre Marie qui signale des décès attribués à la méningite, comme des cas de poliomyélite méconnue.

La forme méningitique a d’ailleurs été bien vue par Medin et la description complète en a été faite par Wikmann. En France Netter et Tinel (1) ont insisté sur cette forme : le début par des symptômes méningée a été observé par eux chez 29 % de leurs malades. — Le liquide retiré par la ponction présentait de la Iymphocytose. -— Devé, Halipré, en rapportèrent des observalions, elle est complètement étudiée dans les articles de Petren et Erenberg, de Job et Froment, de Paisseau et Troisier : Schreiber lui à consacré une étude dans sa thèse (nous n'avons pu nous la procurer). Elle a été observée encore par tous les médecins qui ont étudié la maladie en Allemagne comme en Autriche, en Hollande

(1) Nerrer et TINEL. — Des formes de début de la poliomyélite aigüe et notamment des formes méningitiques. Association française de Pédiatrie, juillet 1910.

(2) PETREN et EHRENBERG. — Nouv. siconographie de la Salpétrière, 1900.

(3) JoB et FROMENT. — Revue de médecine 1910, n° 3, 5, 6.

comme en Suisse, en Angleterre comme aux Etats-Unis.

Toute paralysie infantile s'accompagne d’ailleurs de réacüon méningée au moins histologique. — La chose ne saurait nous surprendre puisqu'on sait qu'il est fréquent à l’actopsie de sujets qui succombent de bonne heure’ de trouver une infiltration cellulaire de la pie mère et de ses prolongements dans les scissures antérieure el postérieure.

Pour prouver l'existence de ces états méningés dans la poliomyélite il faut admettre : 1°) qu'il existe des formes frustes de la poliomyélite ; 2°) que ces formes frustes peuvent se borner à une symptômatologie méningée. |

Les formes frustes de la han cite aiguë sont établis par l’épidémiologie à côté des formes graves, mortelles, on a signalé des formes curables, bénignes. — A côté des cas typiques on a signalé des cas qui présentent seulement des la fièvre avec des signes ne de bronchite, etc. —

Elles sont prouvées en outre par l’expérimentation.

Levaditi et Landsteiner et bientôt après Leiner et Wissner, Romer et Josept, Flexner et Lewis, ont montré que le virus de la poliomyélite, après un contact de plus d’une heure avec le sérum d’un singe qui après avoir été inoculé a guéri, peut être inoculé sans provoquer d'accidents. Netter et Levaditi (1) ont constaté que le sang d'hommes qui on présenté une paralysie infantile est doué du même pouvoir neutralisant. —

Ils ont pu dès lors démontrer l'existence de ces propriétés chez une fillette dont le frère avait été atteint de paralysie infantile et qui n'avait présenté elle-même, que des troubles divers sans trace de paralysie. — « Ces inoculations fournissent donc la preuve de la nature

(x) NETFET et LEVADITE. — Soc, de biologie, 9 avril 1910.

tie

d'accidents d'apparence banale » (Netter). Elle sont Fa preuve indéniable de l'existence des formes frustes.

2°, * Ces formes frustes peuvent avoir un début méningitique. — Il en existe actuellement un grand nombre d'observations publiées en Norvège, en Suède (Wickmann), en Hollande, à New-York : En France (Netter el Tinel, Devé, Halibrée, Nobecourt et Voisin, Paisseau et Troiser, Schreiber) Neller (3) en à rapporté encore tout récemment 8 cas.

OBSER VATION

Poliomyélite avec paralysie généralisée chez un Jeune homme de dix-sept ans et demi. Symptômes de méningite cérébro spinale pendant la période initiale. Retour progressif de la motilité — (NETTER, Soc. Méd. des Hôp. 18 Noverubre 1910).

Accidents méningitiques avant fait porter le diagnostic de méningite cérébro-spinale. fonctions normales el injeclions intrarachidiennes de sérum. Monoplégie brachiale le deuxième jour. — (DOCTEUR GROS, d'Auxon. Soc. Méd. des HOôp., 18 Nov. 1910 p. 450).

Monoplégie braciale précédée d'accidents méningés. (NEr- TER. Loco-cilalo p. 452).

Poliomyÿélite ayant débuté par des accidents méningitiques. -—- (DUTOURNIER rapportée par NETrER. Loco-cilato).

Accidents initiaux présentant le caractèrede la méningite luberculeuse — Quadriplégie — Relour de la motilité dans les membres supérieurs — Paralvsie persistante du membre infcrieur gauche, — (DEGORCE — in NETTER, loco-cilalo p. 156).

Paralysie infantile ayant revètu au début l'apparence d'une méningile cérébro-spinale.

(ŒrriNGER, in Nelter, loco-cilalo, p. 458).

Paralysie à type descendant. Réaction méningitique au début, — (NETTER, loco-cilalo, p. 458).

(1) NETIET et LAvabiTe. — Soc. de biologie, 21 mai 1010. (2) NETTER. — Soc. méd. des Hopitaux, :8 nov. 1901.

Ces observations montrent que l'affection a débuté par une première phase méningée avec fièvre, céphalée, vomissements, constipation, raideur de la nuque, signe de Kernig, raie vaso-motrice — et que celle-ci a été suivie d'une deuxième phase paralytlique. —-

Généralement l'enfant est pris de céphalée, de fièvre et de vomissements. Dès le lendemain, on constate avec netteté l’enraidissement de la nuque et souvent le signe de Kernig. Les vomissements persistent. Le malade est agité, l’insomnie complète. Souvent on observe des douleurs dans la continuité des membres avec presque tou- Jours un certain degré d'hypéresthésie cutanée (Schreiber) et des troubles vaso-moteurs (raie de Trousseau).

On conçoit que devant ce tableau clinique, les médecins aient pu songer d'emblée à la méningite cérébrospinale et qu'ils aient pratiqué une ponction lombaire parfois même suivie d'injection de sérum anti-méningococcique.

Dans tous les cas la ponction lombaire montre que les méninges sont réellement altérées. — En général le liquide céphalo-rachidien est clair, anormalement albumineux, ne contenant aucun germe stérile après ensemencement sur milieux usuels : on constate une [ymphocytose rachidienne plus où moins abondante.

Les caractères du liquide céphalo-rachidien ne suflisent pas à éliminer le diagnostic de méningite cérébrospinale puisqu'au début de la méningite cérébro-spinale on peut observer les mêmes aspects du liquide céphalorachidien (Netter et Debré). — Mais dans la paralysie infantile à forme méningitique on observe une leucopénie penie sanguine et des transpirations abondantes qui s'opposent à la polynucléose sanguine et à l’absence de transpirations du début de la méningite cérébrospinale (Moussous).

Le début des paralysies çcoïncident le plus souvent

avec l’atténuation du syndrome méningé. Le plus souvent ce sont des paralysies flasques, mais il n’est pas impossible de rencontrer des paralysies spasmodiques- -— Rarement il existe des troubles spinetériens-

Dans ces dernières années on aurait pu admettre que la méningite cérébro-spinale était susceptible, en gagnant la profondeur de la moelle, de donner lieu à des paralysies spinales et l’on aurait pu ainsi expliquer l’association du syndrome méningé avec des sypmtômes de la poliomyélite. — A l'heure actuelle on admet que si la méningite est associée à des paralysies flasques et non douloureuses, c'est qu'il s’agit d’une paralvsie spinale avec réaction méningée (Castaigne, Journal Médical français, p. 23, 15. juin 1911);

Nous croyons établi avec Netter, Schreiber, Paisseau et Troisier et bien d’autres qu'il existe des formes à début méningitique de la paralysie infantile. « À la paralysie affection étiologiquement banale, individualisée analtomiquement par sa localisation systématique aux cornes antérieures de la moelle, doit être substituée la notion de paralysie infantile affection diffuse du système nerveux, sans caracéristique anatomique, mais etiologiquement spécifique. » (Paisseau et Troisier. Gaz. des Hôp., 11 octobre 1910).

Elle pourra donc frapper soit l'axe centro-spinal (seulement) (forme classique), soit l'axe centro-spinal et ses enveloppes (formes méningitiques de la paralysie infanüle), soit les méninges (formes méningitiques pures). — (Triboulet, Harvier et Vaudeseal).

Les formes méningiliques pures existent-elles ?

« Il est probable, disait Netter en juillet 1910, que certaines poliomyélites peuvent se réduire à la réaction méningée du début sans passer au second stade de paralysie. IT en résulterait ainsi de véritables poliomyélites ébauchées sans paralysie, ne se révélant que par les

symptômes d'une véritable méningite séreuse et dont le diagnostic serait à peu près impossible sans la notion épidémique et sans les recherches expérimentales:

« Wickman a chservé un certain nombre de ces faits au cours de l'épidémie suédoise et l’on retrouve dans Medin une observation très nette. Sehwarz, de Riga, signale également des méningites séreuses au cours des épidémies de poliomyélite. — Netter aussi a observé des cas analogues.

Cependant pour trancher le débat il semblerait nécessaire de pouvoir rencontrer certaines observations où on ait davantage : par exemple un peu de paralysie peu durable, avec état meningé plus ou moins durable et d’ailleurs, curable ».

Ce seraient des faits de transilion.

Dans une communication verbale, A. Weill disait avoir électrisé, dans ces derniers mois, un nombre insolite de manifestalions paralytiques, type paralysie infantile. I a été frappé de la facilité remarquable de la guérison pour un certain nombre d'entre elles : : Ce qui, aux yeux de Triboulet, semblerait justement 7 l'existence de formes de transition semblables à celle qu'il publie avec Harvier et. Vaudescal.

Dans cétte observation, il s'agit d’un enfant de six ans. amené le 22 octobre 1910, à l’hôpital « Trousseau » avec un syndrome méningé des plus nets, caractérisé surtout par une raideur extrême de la nuque et du tronc et le signe de Kernig. Cet état méningé reste sans se modifier pendant deux semaines et ne parait s'atténuer que vers le seizième jour. Mais six jours après le début de la

maladie survient une monoplégie du bras droit et labolition généralisée de tous les reflexes tendineux des membres. Cette forme de paralysie infantile fut bénigne et guérit en dix jours. Les troubles électriques faisaient défaut.

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Chez ce malade qui présentait à son entrée un coryza à bacilles de Loeffler, l'hypothèse d'une paralysie diphtérique pouvait être soulevée. Mais l'enfant n'ayant eu jamais aucun trouble de paralysie du voile et les monoplégies segmentaires sans trouble de la sensibilité ne rentrant guère dans le cadre des paralysies diphtéritiques, les auteurs se crurent en droit de la rejeter.

L'examen, du liquide céphalo-rachidien leur révéla d'ailleurs l'existence d'une réaction méningée.

Ponctions lombaires, 25 octobre. —- Liquide clair, hypertendu,-riche en albumine. Pas de microbes, cultures négatives sur différents milieux. Réaction méningée notable : 10 à 15 éléments par champ d'immersion ; lymphocytose et mononucléose.

Inoculation sous-culanée au cobaye de 10 em 3. Imoculation intra veineuse (2 ce) et intra-péritonéale (20 ce) à un lapin. Sans résultat. Précipito-réaction de Vincent négative.

Deux autres ponctions combinées (24 et 25 octobre donne des résultats idéntiques).

Hemoculture négative.

Netter a publié aussi un certain nombre d’observaüons d'accidents méningitiques suivis de .paralysies légères et transitoires. Ges cas doivent être considérés comme des formes atténuées et permettent d'admettre l'existence des formes frustes dans lesquelles le tableau clinique se bornera à la symtomatologie méningée. — (Netter).

Ces formes se rencontreraient plus fréquemment chez l'adulte, car le virus de la poliomyélite n'aime guère la moelle de l'adulte. (Schreiber).

Pour Netter, plusieurs cas envisagés par lui comme des séquelles de méningite cérébro-spinale et figurant dans la thèse de Courtellemont doivent être considérées

comme des poliomyéliltes à symplomaltologie méningée.

OBSERVATION

PAISSEAU ET TROISIER. — Gazelte des Hôpitaux. 11 oct. 1010

Marcel T... âgée de sept ans, entre dans le service du professeur Hutinel, à l'Hôpital des Enfants Malades, salle Bouchut, le 10 décembre 1909.

Le 5 décembre 1909, en pleine santé, l’enfant est pris dans la matinée de frissons, de fièvre et de malaises, il n'y à ni vomissements ni troubles gastro-intestinaux. Les parents remarquent dans la journée que la jambe gauche présente un peu de raideur. La démarche est hésitante. Le soir, le jeune Marcel se plaint de douleurs vives dans le dos et dans le bras. Le lendemain (8 décembre), il ne peut plus se tenir debout.

Lorsque nous l’examinons, nous le trouvons Clendu sur son lit et Se plaignant de douleurs vagues dans le dos et dans les membres. Le membre supérieur est complètement inerte ; du coté droit il est seulement parésié, les membres inférieurs, sont au contraire, raides, contracturés, avec une certaine prédominance pour le côté gauche.

Du côté de la face on note seulement une paralysie faciale gauche atténuée et de la mydriase légère du même côté.

Au niveau des membres inférieurs contracture intense, réflexes exagérés, clonus du pied.

Du côté gauche, le réflexe plantaire se produisait en extention.

Enfin, le signe Kernig élail des plus net el la raideur de la nuque manifeste. Pas de troubles des réservoirs.

L'examen des organes restait négatif, température 37° 1 et-37° 7,

En somme, il s'agissait d’une quadriplégie : paralysie flasque au niveau des membres supérieurs, spasmodique au niveau des membres inférieurs.

Le lendemain, 11 décembre, l’état du malade est plus grave. Strabisme avec inégalité pupillaire.

Du 12 au 15 décembre, l'état de l'enfant ne présente guère

de modification. Le 17, un examen du fond de l’œil ne permet de déceler aucune lésion (M. Terrien). il n’y a plus de strabisme. c

A partir de ce jour une amélioration notable se produit ; le bras droit recouvre très rapidement son fonctionnement normal tandis qu'il persiste une paralysie de Favant-bras et du poignet gauche qui reste-à peu près absolue pendant un certain temps. La raideur des membres inférieurs s'atténue. A ce moment, le syndrome méningé a disparu. Vers le 20, la démarche devient possible, mais elle est encore très pénible (démarche spamodique).

Le 30 décembre, on ne trouve plus de signe de Babinski, mais on obtient encore le clonus du pied à gauche. Les mouvements du membre supérieur gauche reparaissent progressivement.

L'Enfant sort de l'hôpital entièrement guéri ; néanmoins, il conserve encore une légère parésie faciale gauche et de la trépidation épileploïde au niveau du membre inférieur du mème côté (23 janvier).

L'examen électrique pratiqué par Monsieur Laret, n’a révélé aucune anomalie de la contractilité muscullaire.

Ponction lombaire. — 10 décembre. — Première ponction lombaire. Le liquide sous tension normale présente une forte proportion d’albumine ; importante réaction cellulaire, environ trente éléments par champ d'immersion (1/12 zeiss, ocul. 2); lymphocytes. |

L'ensemencement du culot sur sang gélosé reste stérile.

Six centimètres cubes de ce liquide sont inoculés dans la cavité cranienne d'un lapin.

L'animal inoculé ne présenta tout d’abord rien d'anormal; le trentième jour, il était atteint de paraplégie flasque et complète, le trente et unième jour la paralysie gagnait les membres antérieurs et l'animal est alors sacrifié.

Un lapin sain, mis dans la même cage depuis la veille, est pris quelques leures après de paraplégie et meurt peu de temps après. Nous avons tenté de transmettre la maladie au lapin en inoculant dans le péritoine la moelle de ces lapins paraplégiques. Nos expériences sont restées négatives.

20 décembre. — Deuxième ponction lombaire, — Rares lymphocytes et quelques éléments cytolysés ; 4 centimètres

cubes sont inoculés dans le ventre d'un cobaye, Sacrifié au bout de six semaines, l'animal ne présente aucune lésion tuberculeuse.

19 janvier. — Troisième ponction lombaire, — Liquide un peu albumineux et contenant encore quelques lymphocytes.

Il existe donc des états méningés qui doivent entrer dans le cadre de la poliomyélite.

Pour prouver qu'ils relèvent réellement du virus de la poliomyélite, assimilation en faveur de laquelle plaident des arguments cliniques et épidémologiques, le secours du laboratoire est nécessaire.

L'inoculation du liquide céphalo-rachidien au singe n'aurait pas grande chance de donner un résultat (Netter) Si elle à pu être suivie de succès entre les mains de Krause et Meinicke elle à été constamment inefficace les expériences de Netter et de tous les autres expérimentateurs. Flexner n'a trouvé le liquide céphalo-rachidien du singe virulent que tout au début et pendant un temps très court.

La méthode de déviation du complément n’a pas donné de résultats dans les cas nombreux étudiés par Martha Wolstein en 1907, à New-York.

La seule épreuve concluante est basée sur l'existence du pouvoir neutralisant du sérum des convalescents.

Si l’on met en présence le sérum d’un malade atteint de poliomyétite et la moelle d’un singe infecté, on constate la propriété neutralisante du sérum examiné : Cette moelle inoculée à un singe ne détermine aucun accident. On peut de cette façon démontrer la nature exacte de syndromes morbides difficiles à classer et que l'on considère comme des formes abortives frustes ou durables

de la paralysie infantile. |

Il ne faudrait pas voir là-dedans une simple subtilité de diagnostic. Le sujet a une portée bien plus considéra-

ble. Si les essais de sérothérapie de la poliomyélite sont restés jusqu'ici infructueux, il est permis d'espérer, dans un avenir rapproché, un traitement spécifique de cette affection, —Or, ces traitements ayant d’autant plus de chances de succès qu ‘ils sont institués plus tôt, on conçoit l'importance d’un diagnostic précoce de ces formes à début méningitique et méningitiques pures de la poliomyélite.

CHAPTIRE VII

Etats méningés tuberculeux

La méningite tuberculeuse est en général mortelle.

On en a donné comme raison : la généralisation de l'infection, l'absence de réaction de défense efficace au niveau de l’arachnoïde, l'extrême virulence du liquide céphalo-rachidien:.

Il n’est cependant pas inconcevable de voir guérir la méningite tuberculeuse. C’est un fait aujourd’hui démontré, devant lequel on doit s'incliner. De tous temps d’ailleurs les médecins ont cru pouvoir affirmer la nature tuberculeuse d’un épanchement qui guérissait. Mais manquant des preuves de laboratoire, la clinique seule était impuissante à réfuter l’axiome classique : « Cette méningite a guéri, elle n’était donc pas fuberculeuse. :: Or, la méningite tuberculeuse est susceptible de présenter des degrés dans son intensité, La forme mortelle n’est pas l'unique forme, pas plus que la phtisie galopante n’est l’unique forme de tuberculose méningée. (Barbier et Gougelet).

Aujourd'hui on connait des faits indiscutables de guérison. Nous ne consignerons pas, malgré leur intérêt, les cas de transmissions plus ou moins prolongées, bien connus maintenant. Des faits plus démonstratifs encore existent : ce sont ceux où le bacille de Koch fut constaté dans le liquide céphalo-rachidien. Dans d’autres cas, le. liquide céphalo-rachidien contenait des bacilles de Koch. Son inoculation au cobaÿe le rendait tuberculeux, et

cependant la SUAnENr était durable. Dans un troisième ordre de faits, il n’y avait pas de bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien, mais l’origine tuberculeuse de l'épanchement était fort probable.

Gougelet a consacré sa thèse à l'étude de ces méningites tuberculeuses. Nous n'avons pas pu nous la procurer. Actuellement nous avons pu réunir 24 cas de guérisons de méningites tuberculeuses dont le diagnostic paraissait certain.

HeNkEL. (Müñchener med. Woch 1900). Enfant de huit ans. Guérison en deux mois et demi. Ponction lombaire avec constatalion de bacille par l'examen direct.

Gross (Berliner klin. Woch. 1902) Sujet de vingt ans. Présence du bacille dans le liquide céphalo-rachidien.

K. Bartx (München. med. Woch, 1902. Enfant de trente-deux mois, Bacilles dans le liquide céphalo-rachidien.

ZÉPET. (Médecine mod. 1902). Enfant de six ans et demi. Syndrome méningé avec attaque épileptiforme et coma. Lymphocytose du liquide rachidien et séro- diagnostic mr leux positif.

Une’autre observation concerne un enfant de six ans atteint une première fois en juin 1895, mais qui est mort en 1896 d'une récidive. .

AVANSINO (Rif. med. 1903). Inoculation positive au cobaye du liquide cépha-rachidien.

FRENHAU. (Deutche med. Woch. 1904). Ménigite dans la: quelle la ponction lombaire montra la présence de bacilles dans le liquide céphalo-rachidien. (examen direct). Amélioration lente et guérison en trois mois.

ARDIN-DELTEIL ET PAGÈS (Monipellier médical 1904). Constatation de lymphocytose et séro-diagnostic tuberculeux positif.

CARRIÈRE ET L'HOTE (Revue de médecine et Thèse de Lille 1905).

Enfant de cinq ans. Deux rémissions, d'un mois et d’un an. Lymphocytose et ioeulation positive au cobaye. Mort. (Obs. VIIT).

Enfant de sept ans. Guérison au bout de quatre mois. Ré-:

mission de trois et demi. Rechute mortelle. Lymphocytose et inoculation positive du liquide céphalo-rachidien. (Obs. XT. Mort).

Enfant de six ans et demi. Guérison en deux mois. Rémission de dix mois. Rechute mortelle. Lymphocvtose et Polynucléose. Inoculation positive au cobaye. Bacilles par lexamen direct. Mort. (Obs. X.).

SICART (Soc. méd. des hôp. 1905). Homme de trente ans. Première poussée d'une durée de cinq semaines. Rémission de quatre mois. Nouvelle poussée de deux mois. Nouvelle rémission de trois mois. Dernière poussée mortelle. Baëilles par l'examen direct et lymphopolynucléose abondante.

TEpescHr (Gaz. degli Osped. 1905). Inoculation posilive du liquide céphalo-rachidien au cobaye.

ABRAMI ET CLAISSE (Soc. des h6p. 12 mai). Homme de trente ans Symdrome méningé ayant duré trois semaine avec délire, etc. Revu en mai bien portant.

Trais ponctions lombaires ; les débutsratuatuan tauanau

Trois ponctions lombaires ; les deux premières au début et au déclin avec lymphocytose. Le liquide de la seconde ponction tuberculise le cobaye.

VAQUEZ ET DIGNE (Soc. des hôp. 19 mai). Homme de vinglcinq ans, Symdrome méningé de décembre à mai. s

Polynucléose et lymphocytose d’abors (1e ponction) puis lymphocytose pure (2° ponction).

Inoculation positive de la première ponction.

Malade revu en mai en bonne santé.

JEMMA (La Piediatria, 1907). Enfant de deux ans. Syndrome méningé de janvier à février 1904.

Lymphocytose rachidienne. Inoculation positive du liquidec:

Revu en 1907, trois ans après, bien portant.

AQUILÈS GAREISO. (Analyse in Arch. de méd. dex enfants 1908) Enfant de 8 ans.

Syndrome méningé d'août à septembre 1905.

Lymphocytes. Inoculation positive.

Revu en 1907, deux ans après, bien portant.

CARLES (Arch de med, des enfants 1908). Enfant du service de M. Moussous (Bordeaux),

Syndrome méningé en février. Lymphocytose rachidienne, Pas d'examen bactériologique.

100 ee

‘Mais intradermoréaction positive en mai à l’occasion d'une récidive légère. , Revu onze mois après, bien portant.

RteBozpr (Münch. m. W. 1906). Fille de seize ans. Tuberculis d'un cobaye par le liquide c. r.

Guérison maintenue au bout d’un an.

BucHaANaAN. (Bristish med. journal. 1907). Enfant ayant présenté méningite avec coma.

Lymphocytose et ophtalmoréaction positive.

Guérison complète en deux mois.

AVIRAGNET ET TIXIER (Arch. de med. des enfants. 1909). Enfant de cinq ans. Méningite en 1907.

Lymphocytose, tuberculisation du cobaye.

Revu en octobre, bien portant.

STARK, (Münchener med. Woch. 1909). Constatation des bacolle par l'examen direct.

LEPET ET PAGÈS. (Méd. moderne. 1909). Séro-diagnostice tuberculeux positif et lymphocytose. Guérison. à

ARKHANGUELSKY (Méd. Abozo. 1910). Constatation de bacilles par l'examen direct.

CASTAIGNE ET GOURAUD. (Journal méd. français. 15 mai, 1911) Jeune homme, bacilles de Koch par l'examen direct de l’inoculaticn au cobaye. Revu un an après, bien portant.

ARIVAGNET ET TIXIER. 1911 (voir 1909).

Cette curabilité de la méningite tuberculeuse avait d’ailleurs été déjà démontrée cliniquement par les médecins du siècle dernier. — Mais n'ayant pas le contrôle de la ponction lombaire, nous n’en tiendrons pas compte. Is avaient été aussi démontrés anatomiquement, A l'autopsie de malades ayant présenté une rémission plus ou moins longue el ayant suceombé à une nouvelle atteinte 'de méningite tuberculeuse, on trouvait des lésions qui permettaient d'affirmer la guérison de la première atteinte.

OBSERVATION RirreT. (Soc. med. des Hôp. 1853). Enfant de cinq ans et

HO

démi qui fait une première poussée de méningite qui dure. quatre-vingt-dix-sept jours et finit par guérir. Au bout de quelques mois, chute sur la tête et symtpômes cérébraux faisant craindre une fracture du crâne avec encéphatite. Nouvelle guérison en huit jours. : RE :

Enfiu, cinq ans et demi plus tard, nouvelle méningite qui emporte l’enfant en un mois.

A l’autopsie, on retrouve les lésions des os du cr âne, résultat probable d'une ancienne fracture, des lésions anciennes scléreuses de méningite chronique avec un tubercule en partie sclérosé et des lésions récentes de méningite tuberculeuse aigue avec des granulations.

Bart (Bulletin de la Soc. anat. 1879). Méningite ancienne et granulations passées à l’état fibreux dans la pie-mère encéphalique. Mort par tuberculose aïgue vingt-cinq ans après.

Tubercules de la choroïde. Lymphocytose rachidienne. Inoculation positive du liquide céphalo-rachidien.

Rechute en mai. Mêmes constatations que précédemment. Autopsie : [. Plaque de méningite ancienne avec scléose ; Autour de celle-ci méningite granuleuse récente (obs. X1). Durour (Soc. Méd. des Hôp., ? mai 1905). Cité plusieurs

cas avec autopsie ayant démontré des lésions anciennes et

des lésions récentes.

Le plus grand nombre de ces dernières observations ont un point de commun, c’est le peu d’étendue des lésions : Tubereulomes avec réaction de voisinage, (méningile pérituberculeuse) où plaques de méningite. Or, on sait que ces formes sont, au point de vue du pronostic, tout à fait distinctes de la méningite tuberculeuse commune. —- Tous les auteurs reconnaissent la possibilité de la guérison de ces manifestations locales de la . tuberculose méningée. — Au contraire, la plupart nient les guérisons de la tuberculose généralisée, — « Le lubercule cérébral peut rester latent, peu guérir : la granulie méningée ne guérit pas. (Comby). « Ce n’est pas la méningite tuberculeuse ordinaire qui guérit, c’està-dire la méningite tuberculeuse généralisée, mais une

méningite limitée autour d’une masse tuberculeuse préexistante. » (Weill, Aussi est-il habituel de dire qu'une méningite tuberculeuse guérie n’était qu'une méningite en plaque, ou un tuberculome avec périméningite, et comme la plupart des observations cliniques, même appuyées par le laboratoire sont impuissantes à démontrer la généralisation de la tuberculose, force nocs serait de laisser la question en suspens, s’il n’était démontré par ailleurs que la méningite diffuse tuberculeuse elle aussi peut guérir.

Des faits probants de méningites difffuses guéries ont été publiés. Ils sont basés sur la constatation de tubercules choroïdiens. Ge sont de petits corps d'un blanc jaunâtre, solitaires ou multiples, situées dans l'épaisseur de la choroïde et ressemblant aux granulations miliaires tuberculeuses. Ils coexistent d'ordinaire avec une neuro-rétinite diffuse. Leur aspect est typique et ils ne sauraient être confondus, disent les spécialistes, qu'avec un sarcome de la choroïde au début ou avec la choroïdite parenchymateuse. L'évolution viendrait d’ailleurs vite lever le doute, la marche des deux affections étant absolument différente.

Ces tubercules ont une très grande valeur diagnoslique.— Pour Bouchut et Trousseau, ils étaient pathognomoniques de la méningite tuberculeuse. Cependant Neeze et Marz ont démontré que ces tubercules ne sont que l'indice d'une généralisation tuberculeuse et qu’en réalité ils peuvent exister sans qu'il v ait de phénomènes méningés. — En tous cas ils n'existeraient jamais en dehors de la tuberculose. Donc au cours d'un syndrome méningé, la présence de tubercules choroïdiens permet d'affirmer la nature bacillaire d’une méningite.

« Dans ces conditions, c’est là un signe presque pathognomomique, la signature de la maladie » et d’une tuberculose généralisée.

Or, il existe des observations où malgré la constatation d’un tubercule choroïdien, la méningite a guéri. Les cas de méningite diffuse nous semblent donc susceptibles de guérir. |

OBSERVATION

DUJARDIN-BEAUMETZ (Bullet. de la Soc. des Hôp., 1878). — Garçon de vingt-trois ans. Méningite grave avec coma. Constatation d’un tubercule choroïdien de l’œil droit. Guérison en un mois. :

K. BARTH (Deutsche med. Woch 1894). — Enfant de deux ans. ji

THYMELIA (Berliner. klin. Woch. 1902). — Sujet de vingt ans présentant des antécédents héréditaires tuberculeux et . des lésions tuberculeuses ; syndrome méningé, deux tubercules choroïdiens de l’œil gauche. Guérison rapide.

MOUTARD-MARTIN (Soc. méd. des H6p., 12 mai 1905). — Fillette de neuf ans. Méningite avec tubercules choroïdiens. Guérison. Mort trois ans après d’une nouvelle poussée méningitique. |

Ainsi les lésions de la grande méningite tuberculeuse sont susceptibles de guérir. En général, la méningite tuberculeuse comprend des lésions suppurées de la pie mère avec atteinte des centres sous-jacents, qui expliquerait l’inexorabilité de son évolution ; l’épanchement est souvent très abondant et provoque des ramollissements de la substance sous-jacente qui, même si le processus tuberculeux guérissait, entraînerait la mort à eux seuls! Mais si cette réaction anatomique.est la ‘plus fréquente, pourquoi serait-elle la seule possible ?

« Il est permis de supposer, avec. Léon Bernard et Debré qu’en dehors de ces faits classiques avec granulations et lésions inflammaloires, suppurätives, il existe d’autres formes anatomiques: d’où les follicules sont absents et où.les altérations inflammatoires sont réduites à leur minimum : exsudat séro-fibrineux et lympho-

cytose, altérations réductives, passagères, susceptibles en un mot de guérison. » Les méninges comme les autres parties de l'organisme ne doivent pas réagir toujours d'une façon identique aux attaques du bacille de Koch. C'est ee qui expliquerait, à côté des formes mortelles de la méningite tuberculeuse, des formes moins graves, évoluant plus lentement avec des périodes d’aggravation et de rémissions, parfois très longues et enfin des formes eurables. Ces formes curables existent, si elles ne sont pas diagnostiquées. méningites tuberculeuses. C'est qu'on à trop dans l'esprit la plupart du temps le tableau de la méningite tuberculeuse mortelle. Hypnotisés par ce tableau, nous n’admettons plus comme tuberculeux que des cas où le bacille de Koch a été découvert dans le liquide céphalo-rachidien. S'il n'existait pas, c'est que la méningite n'était pas tuberculeuse. Parmi les observalions publiées par Rist et Rolland à la Société de Médecine, il y en avait une où « l'ensemble du tableau clinique et la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien plaidaient si nettement en faveur du diagnostie de méningite tuberculeuse, que nous voulûmes tenter, disent:ils, la sérothérapie intrachidienne au moyen du sérum de Marmoreck. » — Deux faits de Laubry et Parvu tant par leurs symptômes que par les caractères du liquide céphalo-rachidien ressemblaient tellement à la méningite tuberculeuse que ces auteurs se crurent obligés de les séparer d'un autre lot de cas qui n'évoquaient pas ce diagnostic (René Bernard et Debré). L'un des deux malades était un tuberculeux avéré. Et même une malade de Gaillard et Baufle fut suspectée de bacillose et fit une hémoptysie. Et pourtant « malgré les analogies cliniques frappantes, malgré les caractères cytologiques qui naguère passaient pour quasi pathognomomiques » nul de ces auteurs ne s’est demandé s'il ne s'agissait pas -d'un état méningé tuberculeux. Cés faits ont été joints aux états méningés d'origine indéterminée, « Et celà

PRCOLNS

pourquoi ? Parce que la présence du bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien n'a pas été constatée et surtout, car celle-ci n'aurait pas été encore suffisante parce que l’inoculation du liquide céphalo-rachidien est restée négative. » — Et pourtant si l’on admet que les toxines de microbes banaux peuvent produire des états méningés, pourquoi n'admettrait-on pas que le bacille de Koch par ses toxines puissent également déterminer des états méningés. Pourquoi si l'on rapporte à telle ou telle infection un syndrome méningé dont le liquide céphalo-rachidien reste vierge de microbes, ne rapporterait-on pas à la tuberculose un tel syndrome même en : l'absence de bacille de Koch dans le liquide céphalo-rachidien. — Pourquoi si les états méningés typhiques sont dus à la toxi-infection éberthienne, si les états méningés spéciliques sont dus à la toxi-infection syphylitique, etc., les états méningés chez les tuberculeux ne seraient-ils pas dûs au bacille de Koch ou à ses (oxines ?

Quand à nous, nous croyons, avec Léon Bernard et: Debré, Barbier et Gougelet qu'il existe des états méningés tuberculeux à liquide clair, stérile et à réaction lymphocytaire. — D'autant plus facilement d’ailleurs que la preuve irréfutable de la curabilité des méningites tuberculeuses elles-mêmes est aujourd'hui faite par les 24 cas de guérison que nous publions.

Nous avons recueilli quelques observations de syndromes méningés dont la nature tuberculeuse, malgré la stérilité du liquide céphalo-rachidien nous paraît incontestable. — « Ces formes légères, superficielles anatomiquement, de la méningite tuberculeuse, sont probablement très fréquentes dans les bacillémies curables de l'enfance ou dans les poussées infectieuses chez les enfants fubereuleux. Je dis qu'elles sont fréquentes parce que les syndromes méningés y sont dans ces cas d’une observation banale et courante, mais qu'on à {en-

dance à en méconnaître la nature parce qu'il est encore admis qu’un processus méningé qui se termine par la guérison, n’est pas une méningite ! Pure querelle de mois ». —

L'existence de ces formes atténuées est d’ailleurs prouvée par l'anatomie pathologique. — Souvent un enfant qui succombe à une méningite tuberculeuse a eu auparavant, parfois plusieurs années, nous disent les parents, une première atteinte méningée. Dans ces cas l’autopsie révèle à côté des lésions récentes, des altérations anciennes, preuves irréfutables que le bacille de Koch a passé parlà. « De la même façon qu'une pleurésie qu'une péricaudite tuberculeuse passée laissent des sequelles sur la plèvre, sur le péricarde, de la même façon la méningite Séro-fibrineuse ou congestive qui à guéri a laissé des séquelles sur les méninges » (Barbier et Gougelet). Ces cas nous paraissent devoir entraîner la conviction et cependant nombreux sont ceux où lors de la première atteinte, le bacille de Koch fût absent du liquide céphalo-rachidien. — En voici quelques exemples dûs à Gougelet et Barbier. -—*Ces cas sont nombreux dans la littérature médicale ; ils sont connus, il est inutile d'en multiplier les exemples.

OBSER VATION

BARBIER ET GOUGELET. Soc. Méd. des Hôp. 1911

NI... Alice, âgée de seize ans ,entre à l'hôpital Hérold, salle Jules-Simon, le 2 9mars 1908, pour de la toux et des troubles gastro-intestinaux.

On relève dans ses antécédents un fait intéréssant: : il y a quatre mois, elle a été soignée dans le service du docteur Lesage pour des troubles gastro-intestinaux, vomissements alimentaires et diarrhée verte, accompagnée de phénomènes Mméningés. Elle est sortie en bon état au bout de deux mois.

A son entrée, cet enfant ne présentait pas de signes méningés. Pâle, maigre ,atrophique, avec de la micropolyadé-

Canoe

nopathie cervicale et axillaire des nodosités costales ef, un gros foie, elle présentait des troubles gastro-intestinaux, vomissements et diarrhée, et des signes de bronchite, de congestion des sommets et d’adénopathie trachéobronchique, avec fièvre élevée.

2 avril. Les signes méningés font leur apparition et l’enfant meurt, le 11 avril, de méningite tuberculeuse.

BARBIER ET GOUGELET. Soc Méd. des Hôp. 1911.

D... Paul, âgé de neuf ans, entre à l'hôpital Hérold, salle Bazin, le 8 février 1911 ,pour une méningite tuberculeuse dont les prodromes auraient fait leur apparition il y a un mois.

L'étude de ses antécédents personnels révèle qu'il aurait eu, il y a deux ans, des symptômes identiques, c’est-à-dire céphalée, changement de caractère, troubles de la mémoire, excitabiité plus grande, vomissements, constipation, fièvre et Ssueurs pocturnes. Ces signes avaient disparu et l’enfant «était all passer Geux mois à la campagne.

En aulre, le père est suspect de tuberculose.

La ponction lembaire a donné un résultat négatif (pas de lymphocyiosé, liquide normal) et l’inoculation au cenbaye c’est rnontrée également négative.

Une nouvelle penctiéu, pratiquée le 17 février, revèle une lymphocylose nette, mais l'absence de bacilles de Koch.

L'enfant meurt le 21 février.

OBSERVATION

Personnelle. Service de M. le D' ARDIN-DELTEIL

Marguerite B..., # ans, entre salle Claude Bernard le 10 Décembre 1910 pour méningite.

Depuis quelques temps elle éprouve de la céphalée, des vomissements, de la fièvre : son caractère a changé.

La mère a déjà perdu un enfant de méningite. Pas d'autres antécédents. A son entrée : Syndrome méningé net, lymphocytose rachidienne.

Diagnostic : Méningite tuberculeuse.

En 15 jours guérison.

Quatre mois après elle meurt chez ses parents, de méningite tuberculeuse. ”

L'anatomie pathologique permet done de rattacher à leur vraie cause des syndromes méningitiques avec réaction leucocytaire, sans microbes dans le liquide céphalo-rachidien. — Ces états méningés tuberculeux sont 66pendänt susceptibles de guérir. Nous dirons même qu'ils guérissent le plus souvent, mais ils ne sont pas toujours rattachés à leur vraie cause. —— Comme à Barbier et à Gougelet. Il nous semble- qu'il faut élargir notre conception clinique de la méningite tuberculeuse et qu'on doive hardiment rattacher à celle-ci les épisodes méningitiques transitoires qu'on observe si souvent chez les petits enfants en poussées tuberculeuses sur le poumon ou sur d'autres organes » .Nous verrons par la lecture des observations qui vont suivre, que la chose est aussi vraie pour les adultes que pour les enfants. — Chez eux, il est certain que nombre d'états méningés, difficiles à classer, doivent ressortir à la tuberculose. IT faut done rechercher systématiquement chez de tels malades les moindres signes de la maladie.

Ce ne sera souvent pas facile car ces états méningés se montrent en général.chez des sujets tuberculeux, souvent peu touchés, porteurs de tuberculoses latentes, ganglionnaires par exemple. — Le plus souvent ils coïncident avec une poussée fébrile de tuberculose ou survienhent à l'occasion d'une grippe, d'une rougeole d'un surmenage. —— Leur début est alors parfois brutal.

Une fois installés ils simulent à S'Y méprendre le tableau clinique de la méningite tuberctleuse., Il est inu- {ile done d'y revenir. Seule l'évolution est diffférente puisqu'au contraire de la méningite tuberculeuse, les états méningés tuberculeux guérissent fréquemment.

OBSERVATION BARBIER ET GOUGELET, Soc. Méd. des Hôp. 1911

OBSERVATIONS. — Premier Séjour : après une période d'hé-

sitation, diagnostic de bacillémie tuberculeuse avec induralion des deux sommets. — Deuxième séjour : accidents analogues, même diagnostic. — Sous l'influence du traitement diététique, médicamenteux et de, la cure d'air, amélioration manifeste avec augmentation de poids ,;mais, brusquement, amaigrissement œoincidant avec l'apparition d'un zona suivi rapidement de méningile tuberculeuse. Acluellement quérison complète du zona et de la méningite tuberculeuse. Henri D.., âgé de cinq ans, fait un premier séjour à l’hôpital Hérold, salle Bazin, du 9 mars au 1er juin 1910. Il est le fils d’une mère phtisique. [1 n’a jamais été malade en apparence, si l’on en exceple la rougeole, puis la varicelle dans le courant de 1909.

Il entre pour de Ja toux émétisante, de la ccphalée, de la fièvre, tous phénomènes datant de huit jours seulement. Tout d’abord on porte le diagnostic de grippe avec bronchite généralisée ; l’intradermo-réaction à la tuberculose est négative.

Fin mars. L'enfant paraît guéri, quand, avec une nouvelle poussée fébrile à 40 degrés, surviennent des arthralgies tibio-tarsiennes, des frottements péricardiques, en même temps que réapparaît la bronchite généralisée, accompagnée d’expectoralion muqueuse sans bacilles, et qu'un iour on note de la somnolence.

Cette multiplicité des atteintes viscérales, la pâleur de l'enfant, font penser à la possibilité d'une bacillémie tuberculeuse et l’on fait une nouvelle intra-dermo-réaction qui est positive. D'ailleurs, l'enfañit présente pendant près de deux mois des oscillations fébriles, et c'est seulement ies 18 mai 1910 que la température revient à la normale, encore s’élèvera-t-elle un peu lors de la première sortie du matade. L'enfant présente seulement des signes de bronchite cantonnés aux deux sommets, quand sa mère le retire de l'hôpital le 1er juin.

En face de la longue durée de la période d'’oscillations fébriles, de la limitation finale des signes de bronchite aux sommets, du caractère positif de l’intra-dermo-réaction des antécédents héréditaires tuberculeux, le diagnostic porté est celui d'induration tuberculeuse des deux sommets avec bacillémie,

Deuxième séjour. — Un mois et demi après, l'enfant est ramené à l'hôpital Hérold, salle Bazin, le 19 juitiet 1910,

Alors qu'il avait gagné un kilogramme pendant son premier séjour et pesait 16 kil. 300 à sa sortie, il à perdu eux Eilogrammes chez ses parents en sept semaines. La fempérature atteint, le soir, 38° 5 ou 39 degrés. Il a de la toux avec expectoration muqueuse, de l’anorexie, de la dyspnée avec cyanose des exlémités. :

On retrouve des signes de bronchite généralisée, avec en outre, deux foyers congestifs au sommet droit et à la partie moyenne du poumon gauche ; on refait l'intraderrmo-réaction à la tuberculine qui est positive.

Au début du-mois d'août, l’état est nettement amélioré, le poids à augmenté de 750 grammes ; il y à encore un léger mouvement fébrile (37°6, 3708 le soir), mais la toux et l’expectoration ont diminué.

Les ràles de bronchite généralisée, les foyers corgestifs ont disparu, ét on peut se rendre compte facilement de l'état des poumons, Au sommet droit en arrière ; supmalité avec culaire et quelques craquements secs en outre, souffle gauche en arrière ; submatité, diminution du murmure vésiculaire et quelques craquements secs ;en outre, souffle hilaire d’adénopathie trachée-bronchique.

15 septembre : La toux et l’expectoration ont cresé, mémes signes pulmonaires, mais amélioration de l'état général, le poids de l'enfant a augmenté de 2 kil. 500 depuis l'entrée à l'hôpital, le 19 juillet.

C’est alors que se succèdent une série d'accidents dent le point de départ est un zona cervico-sub-claviculaire droit, qui apparaît brusquement le 18 septembre. L’éruption zastérienne siège sur la moitié droite de la nuqu?, du cou, alteimt l’acromion et empiète sur la région sous-claviculaire .Elle ne s'accompagne pas de douleurs ni d’adénopathie, mais il se produit une poussée fébrile à 382 et, détail important, le poids qui avait augmenté orogressivement depuis le 26 juillet jusqu'au 20 septembre, baisse de 300 grammes du 20 au 27 septembre, puis de 400 grammes du èt septembre au 4 octobre.

On note que l'enfant est triste et le 17 octobre réapparaissent deux plaques zostériennes dans la région sousclaviculaire droite, ces plaques disparaissent comme les premières, en une semaine, sans laisser de cicatrices.

Cependant l'enfant reste pâle, triste, sans entrain. Le 20 octobre, il accuse de la céphalée frontale. Le 21, il a

dans la matinée, à trois reprises, un vomissersent qui se produit sans efforts, à 3 heures de laprès-midi, l'enfant présente pendant quelques instants une rougeur violacée de la face, le thermomètre monte brusquement à 39 degrés, à o heures éclate une crise d’épilepsie. bravais-jakscnienne à début brachial, intéressant le mermbre supérieur gauche et la moitié gauche de la face accompagnée de vemissements à type cérébral, d'évacuation de matières et de perte de connaissance, après la crise, parésie transitoire du membre inférieur gauche avec exagération du réflexe rotulien et signe de Babinski.

Depuis cette crise, les phénomènes méningés n'ont pas disparu complètement, l'enfant s’est plaint à diverses reprises de céphalée frontale, a présenté plusieurs fois des vomissements sans efforts et a fait deux nouvelles crises analogues d’épilepsie bravais-jaksonienne, le 9 janvier et le 19 avril,on a constaté à deux ou trois reprises dans l’intervalle des crises, un léger degré d’exagération des réflexes lendineux des membres gauches. Le poids de l’enfant est resté stationnaire depuis l’amaigrissement qui a suivi le zona. Aux poumons, on note seulement de la submatité des deux sommets avec diminution du murmure vésiculaire à gauche, rudesse inspiratoire à droite et souffle hilaire d’adénopathie trachée-bronchique. La temnérature est normale.

Les ponctions lombaires pratiquées lors des premiers phénomènes méningés ont montré qu'ils relevaient d'une méningite tuberculeuse.

La première ponction faite immédiatement après la première crise épileptique, à donné issue à un liquide clair s’écoulant en jet.

A l’examen du culot (1 goutte non étalée), on note une lymphocytose nette ,soit une dizaine de lymphocytes par champ (obj. immersion 1/12) ; on ne voit pas de bacilles de Koch. Quatre centimètres de liquide sont inoculés dans le péritoine d'un cobaye .L'animal (poids 700 grammes) meurt le 3 décembre ayant perdu 180 grammes. Le foie et la rate sont farcis de tubercules :;il Y a quelques granulations pulmonaires. Mais à noter surtout, qu’il y a au point d’inoculation ,une petite masse caséeuse et des adhérences entre l'intestin et la paroi.

La deuxième ponction pratiquée le 25 octobre, montre une Iymphocytose discrète (4 à » lymphocytes par champ) ;

Lé

Pons

6 ceplimètres cubes injectés dans le péritoine d’un cobaye, ne le tuberculisent pas.

Ajoutons, pour terminer cette observation, que depuis le mois d'avril 1911, l'enfant n’a présenté aucun accident nerveux. Il est gai, mange bien, et, à part une légère réaction fébrile avec diminution de poids sans cause apparente vers le milieu du mois d'août, probablement à cause des fortes chaleurs de ce mois. Depuis le mois d'août, jusqu’à ce jour, l'accroissement de poids a été régulier et très satisfaisant.

GaALLIARD, Soc. Méd. des Hôp. de Paris, 14 novembre 1902

Femme de vingt-trois ans, atteinte de pleurésie gauche. Une semaine après la thoracentèse éclatent des phénomènes méningés. On croit à une méningite tuberculeuse ; puis brusquement tous les accidents S’amendent et au bout de vingt jours, la malade semble guérie.

Quelques temps après, les mêmes accidents reparaissent pour disparaître bientôt comme la première fois et de facon définitive.

(MÉNÉTRIER, Soc. Méd. des Hôp. de Paris, 19 janvier 1900.)

Chez une malade atteinte de tuberculose pulmonaire chronique, on assiste à l’éclosion de symptômes méningitiques. Le tableau clinique est bientôt complet.

On crut à une méningite tuberculeuse fatale, lorsqu'une phlegmatia alba dolens apparut brusquement, semblable à un phéonomène critique et précéda immédiatement la convalescence.

(LE DAMaANY, Arch. provinciales de méd. 1899.)

Jeune femme de trente-trois ans, qui eut une pleurésie huit ans auparavant et qui présente une lésion du sommet droit. Sept ans et quatre ans avant que Le Damany la vit, cette malade avait eu, à deux reprises, des accidents qualifiés de méningite (céphalée, raideur de la nuque, spasmes du visage, convulsions, délire, perte de connaissance). Les deux fois, les accidénts disparurent en quinze jours et on rectifia le premier diagnostic par celui de pseudo-méningite hystérique.

. En février 1899 ,Le Damany est appelé à soigner la ma-

Op te

lade qui présente de la céphalée, de la photophobie, une température à 38 degrés, puis de l'abattement, de la rétention d'urine, l'attitude en chein de fusil, et enfin du coma. Elle succombe dans ce dernier état, avec de l'inégalité pupillaire, après une amélioration d'une durée de quelques jours.

Il s'agissait donc très probablement d’une méningite tuberculeuse véritable ayant évolué en trois poussées.

BARBIER ET GOUGELET

OBSERVATIONS. — T'uberculose pulmonaire avec accidents

méningés transitoires. Lymphocytose du liquide céphalorachidien. — BARBIER et GOUGELET.

A. Robert, âgé de trois ans, entre à l'hôpital Hérold, salle Gubler annexe, le 10 mai 1906. Il est amené à l'hôpital parce que depuis queqlues jours il a changé de caractère, est devenu sombre et triste, a maigri de facon considérable sans cause apparente et qu'il se plaint de maux de tête.

L'enfant se présente avec une céphalée légère, sans vomissements ni constipation .On note quelques troubles oculaires défaut d’accomodation à la lumière, et une légère exagération des réflexes sans signe de Kernig. En outre, avec une température à 37°1, 37°5, le pouls atteint 140 inégal et irrégulier.

Une ponction lombaire révèle une lymphocytose légère.

Du côté du poumon,on note la congestion du sommet droit et un souffle d’adénopathie trachéobronchique.

12 mai. — La température atteint 38 degrés le soir, puis redevient normale.

14 mai. — Les symptômes méningés ont disparu en partie, mais il persiste un peu de céphalée et de vertiges ; l'enfant marche en titubant.

17 mai. — Sorti de l'hôpital en bonne santé.

BARBIER ET GOUGELET

.C... Juliette, âgée de dix-sént mois, entre à l’hôpital Hérold le 8 mai 1911, pour de la toux, de la diarrhée et des phénomènes méningés. k

. On apprend que depuis quinze jours l'enfant aurait commencé à maigrir. Il y a trois jours, apparition de somno-

lence ; l'enfant devient grognon et présente quelques vomissements, de la diarrhée et une toux grassé et fréquente.

A l'examen, on se trouve en présence d'une enfant très maigre, pesant 6 kil. 350, la moitié de son poids normal, présentant de la diarrhée, de la toux, et à l'examen du poumon un foyer broncho pneumonique du sommet droit. Agitation marquée ; réflexes normaux. La température ‘s'élève à 40 degrés le soir, le pouls est à 160, régulier et bien frappé.

10 mai. — L'enfant se montre calme et somnolente. La diarrhée continue.

12 mai. — Le diagnostic de méningite tuberculeuse sem-

ble s'affirmer. Devant les symptômes de somnolence, de vomissements, la raideur de la nuque et du rachis, sans Kernig net, le pouls rapide, irrégulier et inogal et la température élevée (au-dessus de 39 degrés depuis l'entrée) qui affirment l'existence d’un syndrome méningé ,on fait une ponction lombaire qui révèle une lymphocytose rachidienne légère (7 éléments par champ obj. immersion 1/12).

Les symptômes thoraciques persistent.

14 mai. — L'enfant est très 'agitée, il n’y a plus de contractures, mâis les vomissements continuent ainsi que la diarrhée. Du côté du poumon, amélioration à droite, mais réspiration légèrement soufflante à gauche. |

15 mai. — Après deux jours d’agitation intense, l'enfant est redevenue caline à la suite d'une administration de bromure, Il n'y a plus de raideurs, mais le pouls est toujours rapide, intermittent et inégel. La température descend brusquement à 37°5. Les vomissements et la diarrhée persistent.

16 mai. — L'enfant refuse de boire et de s’alimenter, les vomissements e {la diarrhée continuent. L'état général est très alléré. La température oscille autour de 37° 5.

18 mai. — Même état, on constate un amaigrissement de 300 grammes depuis l'entrée à l'hôpital. FRERE

30 mai. — L'amélioration est très manifeste, l'enfant mange et boit avec plaisir. Les vomissements et la diarrhée ont disparu.

. Lagitation diminue et les signes pulmonaires s’amendent.

La température est normale.

L'enfant sort de l'hôpital le {er juin, en-excellent état,

ayant augmenté de 350 grammes :dans les onze derniers jours. |

BARBIER ET GOUGELET ;

F... Henri, àgé de sept ans, entre à l'hôpital Hérold, salle Bazin, le 6 février 1911, pour une rapide augmentation de volume de l'abdomen accompagnée d’un mauvais été généarl, sueurs, anorexie, amaigrissement.

L'enfant a toujours été chétif, a fait de nombreuses maladies : pneumonie à dix-huit mois, coqueluche à deux ans et rougeole à cinq ans. Son père est mort de tuberculose à l'hôpital Tenon.

A l'examen, on se trouve en présence d’un enfant pâle, très amaigri, avec de la micropolyadénopathie axillaire et inguinale, une fièvre à grandes oscillations et des signes de tuberculose pleuro-péritonéale avec un peu d’ascite, de la congestion du sommet droit et un souffle d’adénopathie frachéobronchique.

L'intradermoréaction est faiblement positive.

12 février. — La fièvre à grandes oscillations disparait, il persiste un état fébrile aux environs de 38 degrés.

21 février. — Amélioration. Le ventre a diminué de volume, l’appétit est bon, l’enfant est plus gai et augmente de poids.

25 mars. — L'intradermo-réaction renouvelée se montre nettement positive.

29 mars. — Apparait une fumeur blanche du poignet gauche et le 25 avril une coxalgie de la hanche droite. Les signes pleuraux el périltonéaux s’améliorent .

4 mai. — Après la pose d’un appareil plâtré pour coxalgie, apparaissent des vomissements en même temps qu'une poussée fébrile autour de 39 degrés. Les vomissements se reproduisent le 5, 6, 8, 9 et 10 mai ,en même temps que l'enfant a perdu sa gaité, est agité et présente des réflexes un peu vifs. La tempéralure se maintient aux environs de 39 degrés, le pouls à 120.

Pendant cette période, l'enfant ne se plaint pas de céphalée, il n’y a pas de constipation, mais l'agitation est extrême, avec des chants continuels pendant la journée, du délire et de la loquacité pendant la nuit, des mouvements incessants des membres et de la tête.

13 mai. — Lagitation diminue, mais les réflexes sont toujours un peu vifs, le pouls est à 100, un peu inégal et la température se maintient depuis deux jours aux environs de 38 degrès.

2er

15 mai. — Les oscillations de la tête sont moins fréquen-

tes, l'enfant a repris sa gaieté, n'accuse toujours aucune céphalée, et la température tend à baisser au-dessous de 38 degrés.

Mais il paraît plus pâle et ne Opens pas bien aux questions. qu'on lui pose.

16 mai. — Les symptômes méningés ont disparu, l'enfant est plus calme, dort mieux, est gai, le pouls est régulier à 100, et la température ne dépasse pas 37° 9.

Du 18 au 29 mai nouvelle poussée fébrile ,d’abord irrégulière jusqu'au 21, puis à grandes oscillations atteignant, le 23 mai, 39° 2, et accompagnée d’un peu de somnolence, de douleurs épigastriques et de vomissements le 23, le 25 et le 29 mai.

20 juin. — On note un peu d'amélioration, mais le poids baisse régulièrement et la température se maintient autour de 38 degrés avec quelques ascensions en clocher à 39 degrés, 39° 5

22 juin. — Apparaissent pour la première fois des accidents méningés. On note de la pâleur de la face, de la somnolence, des oscillations de la têle et une légère imégalité pupillaire. Les réflexes, le signe de Babinski se montrent normaux.

8 juillet, — Des lésions tuberculeuses cutanées apparaissent au point où on a ponctionné, il y a deux mois et demi, le poignet gauche. L'état fébrile persiste, mais-les signes méningés ont disparu.

On note encore un vomissement le 11 juillet, et le 13 juillet l'enfant est envoyé à Berck, ayant perdu 2? kilogrammes depuis trois mois. Nous faisons remarquer que la présence de l’appareil plâtré pour coxalgie a empêché de faire la ponction lombaire.

(ARDIN-DELTEIL et PAGÈs. Monipellier Médical.)

X.., soldat, entre le 27 avril 1902 dans le service de M. Carrieu.

Rien à noter dans ses antécédents héréditaires. Personnellement, il s’enrhume facilement, a eu plusieurs fluxions de poitrine. N'a jamais eu de maladie vénérienne. Aucun antécédent névrosique.

Le début de l'affection actuelle remonte à une quinzaine de jours. Depuis une quinzaine de jours, en effet, il se sent mal en train. Quand il entre à l'infirmerie, le 27, il tousse, souffre d'un point de côté et'se plaint de céphalée.

Dans la nuit du 27 au 28, délire, vomissements bilieux, état demi-comateux.

29 avril — On le trouve couché en chien de fusil, les yeux fermés dans un demi-coma, se plaignant de souffrir de la tête et présentant du strabisme. Rien d’anormal du côté des pupilles, pas de raideur de la nuque, ni de trismus. Un peu de Kernig, hypéresthésie cutanée légère. T. : 370 5. Constipation.

30 avril. — Etat à peu près stationnaire, température 37 degrés. Raideur de la nuque. En l’auscultant on trouve le sommet droit suspect ; bronchite. On fait une ponction lombaire. Le liquide sort sous forte tension, limpide. Faible culot par centrifugation. À l'examen cytologique, Iymphocytose avec quelques très rares polynucléaires et quelques globules rouges.

1er mai. — Le malade se trouve bien mieux ,et n’est plus incommodé que par sa diplopie. Il n’existe plus de céphalée, pas de vomissements, pas de Kernig.

2 mai. — Pas de fièvre. Le malade à eu une selle spontanée. Diplopie persistante. On prescrit 25 centigrammes d'iodure de potassium.

15 mai. — Le strabisme persiste encore ; il s’agit d'une parésie des grands obliques. Une seconde ponction révèle encore de la lymphocytose. — La séro-réaction d'Arloing et Courmont est positive.

28 juin. — 11 existe toujours de la parésie des grands obliques. Le malade sort le 30 et n'a pas été suivi.

(SEPET, Médecine Moderne, 9 juillet 1902.)

Enfant de six ans et demi, dont les antécédents héréditaires sont antachés de tuberculose. Personnellement, rougeole à trois ans, à la suite de laquelle apparurent les stigmates du rachitisme ; à quatre ans, angine blanche Staphylococcique. (Cet enfant commença de nouveau à étre indisposé à la fin du mois d'avril, un soir, il se plaignit de la tête et vomit son diner, puis il devint triste, cessa de

1 STATE jouer, perdit l'appétit, eut encore un ou deux vomissements après le repas, un peu de fièvre vers le soir ét après avoir trainé une semaine, s’alita.

2 mrai. — On le trouve demi-comateux, en chien de fusil ; dès qu'il reprend conscience, il se plaint de douleurs de tête; quand on le remue, il pousse des gémissements profonds. Pas de raideur de la nuque. Pupilles inégales, à gauche on note de la mydriase, l'abolition du réflexe lumineux et un léger degré de blépharoptose. A droite, musculature de l'œil intacte. Pas de signe de Kernig. Raäie méningitique très nette. Ventre en bateau. Le malade a vomi le matin du lait : vomissement sans effort. Constipation opiniàtre.

Respiration régulière, à 30. Pouls lent, régulier à 60. T. 38° 3.

On prescrit du calomel à dose fraclionnées et des applications de glace sur la tête. Pendant les deux jours suivants, état stationnaire, la température ne dépasse pas 3895.

5 mai — Des phénomènes d'excitation apparaissent : délire, hallucinations visuelles. T. : 39 degrés. On ordonne les bains chauds à 38 degrés, toutes les quatre heures.

. Même état le lendemain. De plus, léger degré de contracture à gauche, hyperesthésie cutanée. Les phénomènes oculo-pupillaires paraissent s'être amendés.

7 mai. — Légère attaque épileptiforme avec prédominance à gauche. La température s’est abaissée à 38° &,

8 inai. — Ponction lombaire de 10 centimètres cubes d'un liquide à peine louche, L'examen révèle une lymphocytose abondante avec quelques rares polynucléaires. Pas de microbes. |

9 et 10 mai. — Elat stationnaire.

Il mai. — Aggravation de {ous les symptômes, le coma est devenu complet. La respiration devient irrégulière. Phénomènes vaso-moteurs : à la face, allernatives de rougeur et de pâleur de la pommelte gauche. Congestion et vascularisation très intense des conjonctives. Les pupilles sont devenues àpeu près égales, mais insensibles à la lumière.

Les trois jours suivants, état stationnaire, et l’on craint une terminaison fatale. On soutient les forces par des lavements alimentaires et du sérum de Hayem.

15 mai. — L'enfant semble un peu moins mal, le coma est moins prononcé.

‘16 mai. — L'alimentation bucale peut être reprise. Assoupan moins grand. 3 |

17 mai. — L'amélioration semble se maintenir. On fait la séro-réaction d’Arloing.et Courmont qui se montre positive. — On fit alors le diagnostic de méningite tuberculeusé et l’on:porta un pronostic fatal.

16 mai. — L'alimentation bucale peut être reprise. Assoul'enfant demande à boire, se plaint de souffrir encore de la tête, ne vomit pas, ne Se Le plus ni DOIPeuE ni paralysie.

Les jours suivants voient petit à petit le retour à la santé,

la température s’abaisse à 37 degrès et au-dessous... :: - 21 mai. — Nouvelle élévation thermique liée’ à l’évolution d’un abcès de la fesse, qui aussitôt débridé ; puis la température tombe définitivement, la guérison s'obtient sans, tares ni reliquats d'aucune sorte.

28 mai. — Le malade effectue sa première sortie.

ARDIN-DELTEIL ET PAGÈS. Loc. Cit.

Femme, vingt et un ans, nourrice, entre à l’hôital le 12 mai 1903. de ; | j

Depuis quelques jours, élle se plaint de lassitude. “TE y. a trois jours elle fût trouvée ‘étendue à terre, ‘sans connaissance, vomissant, en proie. à une agitation incohérénte:

Rien à noter dans ses antécédents personnels, . notamment au point de vue syphilis.

Sa mère est suspecte de tuberculose. Une sœur FT de phtisie pulmonaire.

13 mai. — Agitation Po celle du délire aigu. Vomissement, A Ventre rétracté. Incontinence d’urine. P, : 118 ; T. SRet 312, D:

16 mai. — La malade se plaint d’une violente céphalée. Photophobie. Paresse et inégalité pupillaires. Vaso- motricité, cutanée très marquée. Respiration un peu irrégulière et rapide. P.': 110. L'agitation fait place à la dépression. de

On fait une “ponction lombaire. Le liquide Sort sous pression. L'examen révèlé de la lymphocytose.

18 mai. — Injection de sérum.

Les. jours suivants, la situation reste sensiblement la mème. La température monta jusqu'à 39° 5.

21 mai. — Hypothermie, la température descend jusqu’à 36° 1, 36° 4. Langue rolie. \ 22 mai. — Dans la nuit survient une hémiplégie droite

totale. Cœur rapide avec, des intermiltences. On prescrit 50 centigrammes d'iodure de potassium et 10 de spartéine.

. 23 mai. — Langue un peu meilleure. Dépression moins marquée. Le jour suivant, l'amélioration s'accuse.

28 mai. — L'hémiplégie a disparu. On prescrit 3 grammes d'iodure de potassium.

29 mai. — Nouvelle ponction lombaire. IL existe. toujours de l'hypertension, mais la lymphocytose est plus discrète, Il y à imperméabilifé ménimgée pour l'iodure de patas- ‘siun).

30 mai. — On recherche la séro-réaction d'Arloing et Courmont qui est positive.

à juin. — Le gàlisme a disparu peu à peu. La malade essaic de se lever, mais la jambe droite ne peut la supporter.

Amélioration progéessive. Peiti à petit la malade peut récupérer la motricité de son membre inférieur. Pas. de contracture. Les réflexes reparaissent. Au bout de quelques mois, elle peut entrer comme infirmière dans un service d'hôpital. |

La malade a été revue un an après sa maladie. Fonction complètement revenue ; il n'y a plus d' hémiplégie, cependant le côté dorit est un peu plus faible que le gauche, la bouche est très légèrement déviée du côté sain, la fente palpébrale est plus ouverte à droite. La guérison se maintient avec cette séquelle imperceptible, 17

À côté de ces formes dont le tableau elinique est celui de la grande méningite tubereuleuse, qu'il nous soit permis en passant d’én signaler d'autres, que l’on pourrait appeler des états méningés spinaux. Nous en avons publié une observation avec notre maître (Progrès médical, 2 août 1911) à Ms d'une MR {yphique. Plus

Ne

(loco citato) attiraient l'attention sur ces méningites curables bénignes ou latentes, se révélant par un syndrome particulier, semblables à celui que nous avons observé chez notre petite malade, Ce syndrome ne serait d’après ces auteurs, pas du tout rare chez les petits enfants. « Ce sont des douleurs vagues, névralgiques, paraissant être de localisation radiculeuse, plutôt que limitée à un nerf, se rapprochant des symptômes semblables que l’on observe au début du mal de Pott et siégeant de préférence aux membres inférieurs.Les enfants crient quand on les remue, la douleur paraît surtout pélvienne, on songe à la coxalgie, au rachitisme, à la syphilis osseuse : ce sont des méningites radiculaires postérieures ». Il y a en même temps que ces symptômes douloureux, de la fièvre, de l’anorexie, de l’amaigrissement’ tous symptômes qui pour un médecin averti ont une grande valeur séméiologoque, en tant que révélateurs d’une tuberculose en évolution.

Pour notre cas, la symptomatologie fut identique à celle-ci.

Nous nous sommes demandés si elle n'était pas sous la dépendance d'une lésion osseuse purement inflammatoire, d'une spondylite tuberculeuse. Ces symptômes ressemblent tellement à un début de mal de Pott, qu'on ne peut guère s'empêcher de faire cette hypothèse, et cette hypothèse est bien près de devenir une réalité quand on observe comme le fait s'est produit dans notre observation, un point douloureux au niveau des vertèbres. Des recherches ultérieures nous diront si nous avons préjugé à tort. Avant de fermer cette parenthèse disons que ces états méningés spinaux-fuberculeux peuvent guérir et gtérissent même le plus souvent sous un régime diététique approprié. Cependant ils peuvent se terminer par la mort (du fait d'une généralisation méningée tuber-culeuse (cas personnel, cas de Barbier). Les causes de cette généralisation avaient été, pour le cas de Barbier,

LA

dans l'un le séjour intempestif au bord de la mer, dans l’autre une coqueluche.

De même que ces états méningés spinaux, les vrais états méningés généralisés tuberculeux peuvent aboutir à la mort. Elle survient en général après une rechute. Ces rechutes, qui parfois sont guérissables, sont en effet le plus souvent mortelles : elles se font au bout de quelques mois ou au bout de quelques années et sont souvent favorisées par une cause adjuvante quelconque: absence de traitement rationnel de la tuberculose (Barbier et Gougelet), traumatisme crânien (Rilliet), etc.

Quand la guérison survient, elle est parfois incomplète. L'atteinte méningée laisse après elle des séquelles. dûs aux épaississements méningés qu'elle a provoqués et qui en sont la signature. De ces séquelles, les unes sont immédiates (paralysie de la face, de l’œil, des membres, troubles de la réflectivité, troubles de la marche, aphasie, cécité, inégalité pupillaire) ;: d’autres au contraire sont éloignées, tardives, dues à l’évolution de l'enfant. Klippel, Anglade, Bour, Roubinowitch ont signalé les rapports qui existent entre certaines. formes de paralysie générale juvénile ou de démence précoce avec ces formes de méningites tuberculeuses. Barbier leur attribue les céphalées dites de croissance ou du moins certaines d’entre elles qui se rencontrent: chez des enfants dits lymphatiques et qui se manifestent à l’occasion du moindre excès de travail.

Il leur attribue encore l'arrêt de développement de l’intelligence et des qualités de l'esprit : attention, réflexion ,association des idées, jugement, mémoire. Il expliquerait ce fait par l’épaississement des méninges qui brideraient le cerveau et empêcheraient son développement. ;

C'est là « un chapitre d'attente » ; il demande à recevoir Sa confirmation de recherches futures.

IMPORTANCE PRATIQUE DE LA CONNAISSANCE DE CES ÉTATS MÉNINGÉS TUBERCULEUX. — Ce n’est pas par raffi-nement de diagnostic que nous voulons insister à nouveau sur ces états ménirigés tuberculeux, en essayant d'en préciser la physionomie.

Il est du plus grand intérêt pour le malade que le médecin ait la certitude que la tuberculose a bien réellement touché les méninges. Partout où elle s'installe en effet, la tuberculose procède par bonds successifs, par poussées inflammatoires que séparent des périodes plus ou moins longues, pendant lesquelles on croit la maladie guérie. Et pourtant combien sont dangereuses ces périodes d’accalmie traîtresse pendant lesquelles la tubereulose progresse à bas bruit, Sournoisement, ne révélant ses progrès que brusquement par une rechûte : rechüte d’ailleurs fréquemment mortelle surtout, comme dans les cas qui nous occupent, s'il s'agit de localisation méningée. « Il est un fait en effet, c’est qu'aucun de ses malades ne semble avoir été l'objet de prescriptions hygiéniques, diététiques ou autres, contre une évolution de la tuberculose dont ils sont atteints ». La tuberculose, ici, n’est pas toujours évidente, de par sa localisation elle demande à être recherchée et passe souvent imaperçue, elle n’en existe pas moins. Mais elle est la plupart du temps méconnue ; on ne s’est pas encore suflisamment habitué à cette idée : « Des syndromes méningés tuberculeux peuvent guérir ». On se dit (rop souvent, malgré que toutes les apparences cliniques soient en sa faveur : « Cette méningite a guéri, elle n’était donc pas tuberculeuse ». Dès lors, inutile d'instituer un traitement de la tuberculose. N'est-ce pas justement cette absence de traitement qui favorise les rechûtes, et, cette fois, la mort ? Il est en effet démontré que les autres - formes de tuberculose : tuberculose pulmonaire, pleurale, péritonéale, etc, bénéficient dans une large mesure d’une hygiène et d'un traitement convenables. C'est

pi

un fait que l’on constate tous les jours dans un Sanatorium, dans'‘un service hospitalier, etc.

Pourquoi n'en serait-il pas de même du fait de tuberculose méningée ? « Il faut tenir compte de ces particularités, disent Barbier et Gougelet, et se demander si ces rechutes méningées ne sont pas dues uniquement à l'absence de soins ou de mesures prophylactiques, puisque ceux-ci donnent des résultats satisfaisants dans les autres formes de tuberculose ». Dès lors il est facile de comprendre quel intérêt il y aura à prendre toute une série de précautions, hygiéniques, physiques, morales où intellectuelles, ayant pour but d'empêcher la rechûte de tels accidents et de favoriser leur guérison par sclérose dans un temps plus ou moins long, des lésions existantes.

En résumé il existe des états méningés tuberculeux. Leur existence est d'autant plus facile à accepter qu’on connaît aujourd'hui des méningites tuberculeuses qui ont guéri. En présence d'un syndrome méningé dont l'éliologie restera imprécise, il ne faudra donc pas se hâter de rejeter l'hypothèse d'état méningé tuberculeux, au contraire il faut y penser toujours, la mise en pratique d’un traitement hygiénique et diététique rationnel pouvant empêcher les rechutes et amener la guérison comme dans toutes les autres formes de tuberculose : pulmonaire, pleurale, périlonéale, etc.