CHAPITRE III

Etats méningés dans l’Alcoolisme

L'alcool paraît limiter habituellement son action nocive sur la corticalite et sur les nerfs périphériques. Cependant, certains syndromes analomo-cliniques attirent l'attention sur les méninges.

L'alcool est-il capable, à lui seul, de provoquer une réaction méningée ? — est-il capable d'engendrer un syndrome simulant un état méningé?

Dans un grand nombre d'autopsies de vieillards ayant succombé au cours d’une crise de delirium tremens, les lésions constatées portent à la fois sur le cerveau et sur les méninges. Elles sont proportionnées à la gravité du cas et assez souvent les lésions méningées sont les seules que l’on puisse apprécier macroscopiquement, les lésions cérébrales, qui n’en sont d’ailleurs pas moins existantes, n'étant révélées que par l'examen histologique.

Magnan décrit dans les cas graves de la congestion des méninges qui infiltrées présentent çà et là une ponctuation hémorragique, parfois des tares sanguines importantes.

Carrier étudie longuement et minutieusement les lésions du delirium tremens. Il trouve la pie-mère congestionnée, infiltrée, parfois épaisse et adhérente. En même temps on peut observer de l’œdème sous-arachnoïdien.

Nous avons parcouru un grand nombre d'observations

de delirium tremens publiées depuis 1900 pour y voir les indications fournies par la ponction lombaire. La ponction lombaire, ou bien n’a pas été pratiquée, ou bien n’a rien révélé.

Wiaal, Sicard et Ravaut (S.M.F, 18 janvier 1901) n'ont rien trouvé. Sicard et Milan non plus.

De même, dans l’intoxication subaiguë, les réactions méningées sont rares. Nous n'avons rien trouvé dans les thèses récentes d'Anglada et de Fonthbonne. Laignel- Lavastine, dans deux cas, a obtenu un cyto-diagnostic négatif par la ponction lombaire. De même Nagiotte (S. M. H. 1901).

De Fonthonne dit que l'intoxication alcoolique suraiguë produit « un incident cérébral ». Ce sont des phénomènes d'ordre vraisemblablement congestif, mais qui relèvent probablement d'une congestion cérébrale plutôt que d’une congestion méningée. En effet, si dans trois cas la ponction lombaire lui a révélé une hypertension notable du I. CG. R., jamais elle ne lui a permis de découvrir le moindre élément figuré dans le liquide après centrifugation.

« Il n’y a donc pas de congestion méningée intense ; ici encore c’est l'écorce cérébrale qui joue le rôle principal. »

Et à l'appui de sa thèse, il donne des observations :

Ainsi donc, dans l’intoxication éthylique, malgré la fréquence des lésions méningées révélées par l’autopsie, la ponction lombaire montre, dans presque tous les cas, l'absence complète d’exode leucocytaire ou hémorragique. Les lésions de l'alcoelisme restent donc essentiellement corticales ; elles diffèrent de beaucoup des lésions méningées.

Cependant si les observations antérieures rendent légitimes une pareille assertion,nous croyons que l'avenir

décèlera, dans l’intoxication alcoolique, des syndromes méningés qui relèvent directement de l’action de l’alcool. « En un mot si l'alcool nous paraît incapable à lui seul de provoquer une réaction méningée proprement dite, si rien, en d’autres termes ne prouve l'existence d’une méningite alcoolique ; si l'alcool paraît limiter habituellement son action nocive aux nerfs périphériques et à l'écorce cérébrale, il nous paraît capable de provoquer des raptus congestifs, brusques, passagers, qui, généralement limités à l'écorce, peuvent en certains cas intéresser les méninges internes, et se traduire alors par une polynucléose céphalo-rachidienne. »

En un mot, sous l'influence de l'alcool, il peut se faire une congestion simple des méninges qui peut s’aecompagner d’un syndrome méningé singulièrement comparable, sinon identique au tableau clinique de certaines méningites ; l'alcool nous paraît donc capable de déterminer de tels syndromes. Et nous nous demandons si certains états méningés mal déterminés, ne doivent pas être attribués à la congestion méningée sous l'influence. de l’alcool: Nous n’en voulons pour preuve que l’observation suivante de Mosny et Saint-Girons.

Pour cette observation, on peut éliminer comme cause du syndrome observé, « l'urémie, parce qu'il n’y en avait aucune cause, la tuberculose parce qu'il n’en existait nulle part aucune manifestation, la syphilis parce qu'il n'y en avait aucun stigmates, et que la réaction de Wassermann se montra négative. Reste l'alcoolisme qui est incontestable et qui nous paraît être la cause véritable des accidents observés. » (Mosny et St.-Girons).

OBSERVATION

MOSNY ET ST.-GIRONS. Soc. Méd. des Hôp. 17 février 1911. p.

B.... blanchisseuse, âgée de cinquante-six ans, entre à

l'hôpital Saint-Antoine, salle Nélaton, n° 20 je 1‘ juin 1910. Elle est dans le coma, n’a jamais.eu de maladie. Elle ne paraît pas être syphilitique.

Elle est très alcoolique.

La maladie SA débuta osent le lundi matin, 30 mai 1910 ; B... sortie pour aller faire une course près de chez elle, Re bientôt ; et, se sentant indisposée, s’arrèla chez une voisine au même étage. Après s’êlre reposée pendant quelques instants, Sur une chaise elle régagna son logement et s’étendit tout habillée sur son lit.

C'est là qu'en rentrant déjeuner sa fille la trouva se plaignant de céphalalgie violente et de douleurs dans les jambes.

La nuit : délire, agitation il y eut, en outre, un vomissement alimentaire et de l’incontinence des matières et des urines. .

Nous trouvons alors B... couchée dans le décubitus dorsal, immobile, les yeux ouverts ef fixes, indifférente à tout ce qui l'entoure.

Cet état persiste toute la nuit sans aucune modification. Lendemain 2? juin, l'état général est meilleur, B.… parait comprendre ce qu'on lui dit et parle peu, mais ses réponses sont incohenrentes, confuses,.

Si les troubles mentaux sont des plus nets et dominent sans conteste la scène morbide, les troubles somatiques sont rares, frustes, passagers.

I1 n'existe presque aucun trouble moteur, hormis un léger degré de contracture des membres supérieurs, qui disparait dès le lendemain. j

Plus marqués sont les troubles de la sensibilité : hypéresthésie cutanée, assez nette au niveau des membres inférieus, céphalée temporale gauche violente.

Ni signe de Kernig, ni raideur de la nuque, réflexes tendineux faibles, ni signe de Babinski, ni trépidation épileptoïde.

La langue est un peu sèche, saburrale.

Il existe de l’incontinence des matières et des urines.

Le 4 juin, la malade reprend connaissance et peut se lever. |

Le 5 juin, Ha température a remonté, la malade est plus agitée. La confusion mentale est stationnaire, de même que les signes physiques constatés.

Le 10 juin, céphalée persitante, avec recrudescence au réveil, puis diminution, parfois même disparition. L'appétit et le sommeil sont revenus, les selles et la miction se font normalement.

Les jours suivants, cette amélioration s'affirme et le, 16 juin, la céphalée elle-même a complètement disparu. La guérison dès lors paraît complète et a malade quitte le service le 19 juin.

Pendant toute l'évolution de cette maladie, la température corporelle (t. rectale) a suivi une marche très irrégulière.

Les oscillations du pouls suivirent celles de la température.

Les urines se sont toujours maintenues à un taux assez bas (moins d’un litre par jour).

Ponction lombaire . — Premier juin. — Liquide, incolore sous très forte tension.

Culot considérable après centrifugation.

Numération (cellule de Nageotte) : 60 éléments par millimètre cube.

Pourcentage des éléments : polynucléose pure ; polynucléaires ordinaires et sains, prenant normalement les colorants : protoplasma à contours nets, noyaux normaux.

Pas de microorganismes. Ensemencement négatif du liquide céphalo-rachidien.

10 juin. — Liquide limpide contenant des hématies, quelques cellules endothéliales, mais ni lymphocytes, ni polynucléaires.

‘La recherche de la réaction de Wassermann, pratiquée par Levaditi sur le sang et le liquide céphalo-rachidien, a ‘donné un résultat négatif.

Les syndromes observés chez ces malades rappellent: de très près ceux de la méningite ; toutefois il s’est agi d'une symptomatologie fruste où les troubles mentaux ont, du début à la fin, toujours dominé la scène morbide: où les signes physiques et les troubles fonctionnels d'ordre somatique ont toujours été légers et fugaces, sauf la céphalée.

C'est pourquoi nous dirons qu'il s’est agi ici, non pas de méningite, mais bien de syndrome méningé, ou mieux

Ce

d'état méningitique avec réaction méningée. La polynucléose témoigne en effet de ce qu'il n'y a eu qu'un simple raptus congestif actif ou passif, et il ne s'ensuit pas que toute congestion des méninges mène nécessairemeni à la méningite.

Nous concluerons, avec Mosny et Saint-Girons : « La bibliographie médicale et nos propres constatations nous permettent de considérer ces états méningés comme rares chez les alcooliques et nous n’admeltons l'origine alcoolique du processus que nous avons observé que parce que nous n’en trouvons aucune autre interprétation plausible. Peut-être ces raptus congestifs des méninges internes chez les alcooliques ne seraient-ils qu’un épisode avorté ou le stade prodomique d’un processus capable de conduire à l'hémorragie méningée qu'il n'est pas rare de voir survenir chez les alcooliques. »