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sinon pour produire, puisque c’est le fait de l’endométrite, du moins pour augmenter l'intensité de lhémorrhagie.
Si nous cherchons encore cette explication dans le travail
de Wyder, nous voyons que, d'après lui, il arrive parfois -que les vaisseaux avoisinant la tumeur sont atrophiés, d’où
stase et hypérhémie compensatrice dans d’autres points de la muqueuse, d’où hémorrhagie.
Il ne nous semble pas que cette dernière conclusion de Wyder ait la même précision, ait la même valeur que celles auxquelles nous nous sommes rattachée plus haut. Il nous semble, du moins, que si le mécanisme invoqué par Wyder est vrai, dans quelques cas, il est trop restreint et qu'il ne tient pas compte de troubles cireulatoires beaucoup plus importants qu’une simple stase par compression.
L’hypérhémie produite par les fibromes n’est pas seulement un trouble passif, un trouble de compression amenant la production de dilatations variqueuses dans les veines de l'utérus et l’hémorrhagie par rupture de ces veines.
Nous avons vu que les phénomènes congestifs, c’està-dire lhypérhémie active, réflexe, jouaient un rôle des plus importants dans la production de l’endométrite: mais l’inflammation une fois constituée, la congestion persiste et n’en est que plus intense.
Il est donc naturel de penser que cet afflux sanguin considérable influe sur l'abondance de l’hémorrhagie, et si l'endométrite est à la fois une cause nécessaire et suffisante à la production de l’hémorrhagie, successivement la congestion utérine viendra rendre compte de la violence souvent extrême de ces hémorrhagies.
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