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sant varier la production de chaleur (thermogenèse : régulation chimique), ou bien en faisant varier les déperditions de chaleur (thermolyse : régulation physique), ces deux mécanismes fonctionnant sous la dépendance de centres nerveux que nous n’avons pas à étudier ici.

La thermolyse est obtenue par deux procédés principaux : rayonnement et conduction d’une part, sudation et évaporation d’eau pulmonaire (perspiration) d’autre part. Toutes les fois que l’organisme devra dissiper de la chaleur pour maintenir fixe sa température centrale, il y arrivera en mettant en œuvre les mêmes procédés : augmentation de son rayonnement par vaso-dilatation périphérique, augmentation de la vaporisation d’eau. L’eau est absolument indispensable pour éliminer de la chaleur.

Remarquons que chez le nourrisson, encore peu évolué, cette thermolyse est très imparfaite.

Il y a fièvre lorsqu'il y a rupture d'équilibre entre la thermogenèse et la thermolyse ; le plus souvent la première est augmentée et la deuxième insuffisante à éliminer cet excès de chaleur engendré par un facteur variable (microbien, protéolytique, etc...).

Il est maintenant facile d'appliquer ces données aux fièvres alimentaires et de comprendre les théories physiques qui toutes se ramènent à ceci : manque d'eau pour assurer une thermolyse convenable. Ce manque d’eau est dû : soit aux besoins accrus de l’organisme (fièvre de concentration), soit à l’insuffisance des apports aqueux (fièvre de soif).

Prenons des exemples et tout d’abord « la fièvre

Dan

de sel >» (Heim et John) : un enfant reçoit un excès de NaCI, l’ion Na hydropigène retient une certaine quantité d’eau qui ne peut plus être utilisée au métabolisme normal des tissus. L’enfant, ne recevant plus suffisamment d’eau, fait appel à ses réserves qui sont petites. Quand elles sont épuisées la thermolyse se fait mal, il en résulte une hyperthermie par stase ou accumulation de chaleur due à la perspiration insuffisante.

Une explication analogue s’applique aux « fièvres de protides » (Rietschel) : « Après ingestion de repas peu hydratés et riches en protides, les échanges du nourrisson sont augmentés par suite de l’action dynamique spécifique des protides (1), d’où augmentation de la perspiration d’eau. La combustion des protides libère moins d’eau que celle des graisses ou des sucres et laisse comme déchet principal l’urée, dont l'élimination exige un volume d’eau obligatoire. Il s’ensuit donc une augmentation des besoins d’eau de l'enfant. Si le régime n’en contient pas suffisamment, que se passe-t-il ? L’élimination rénale est d’abord satisfaite, et, la perspiration d’eau étant insuffisante, on a stase de chaleur et élévation de la température centrale. À partir de ce moment, si on continue le régime, les phénomènes se compliquent. On a une élévation des échanges sans cesse plus grande, la perspiration d’eau augmente aux dépens de l’eau tis-

(1) On appelle ainsi le phénomène suivant : la combustion des protides dans l’organisme dégage plus de calories que dans le calorimètre. L’excédent s’appelle « extra-chaleur », il provient vraisemblablement de l’oxydation de matériaux appartenant à

l’organisme.

sulaire, l’exsiccose s’installe. Cette déshydratation de l'organisme entraîne une hyperexcitabilité nerveuse, agitation, cris, entraînant une nouvelle augmentation des échanges et de la perspiration. Diminution du volume urinaire, augmentation de la concentration de l’urée, urémie. L’exsiccose s’aggravant, l’organisme est pris dans un cercle vicieux et répond à sa déshydratation par des défenses génératrices de pertes d’eau nouvelles. Les accidents graves sont inévitables. »

Finkelstein, tout en insistant sur le même trouble fondamental du métabolisme de l’eau, défend une théorie un peu différente : c’est la théorie de l'exsiccose (déshydratation de l'organisme portant en particulier dans le domaine de la veine-porte) d’après laquelle la fièvre n’est plus d’origine périphérique par trouble primitif de la régulation physique (insuffisance quantitative de la thermolyse), mais d’origine centrale, l’exsiccose agissant par un mécanisme d’ailleurs inconnu sur les centres thermogéniques, comme agiraient les toxines microbiennes dans une fièvre infectieuse.

Quoiqu'il en soit, pour les partisans des théories physiques, le trouble primitif réside dans une exagération du métabolisme des substances fixant l’eau ; il n'y a pas de fièvre alimentaire sans déshydratation absolue ou relative. On peut, à cet égard, les comparer au coup de chaleur qui s’accompagne d’une stase calorique vraie et à la fièvre du syndrome du Vent du Midi (Mouriquand), où le trouble du métabolisme de l’eau est d’origine externe.

Dir

Telles sont les fièvres alimentaires, rarement observées en clinique, assez bien connues expérimentalement, dont le mécanisme est encore discuté. Le seul fait à retenir c’est qu’elles correspondent à un déséquilibre de la ration alimentaire, et nous nous expliquons ainsi la présence d’une hyperthermie analogue dans l’avitaminose C, qui est bien le type d’une maladie par déséquilibre alimentaire.

Son étude clinique va faire l’objet de notre deuxième chapitre.

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