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en somme des perturbations tout à fait identiques à celles observées dans la stase et l’occlusion intestinales hautes. Bottin, dans ses travaux expérimentaux, a trouvé les mêmes résultats. Par la suite, Walters montra que les modifications chimiques du sang étaient principalement le résultat de la perte de l’acide chlorhydrique du suc gastrique, de la perte du suc pancréatique et de troubles de la motilité sur le tractus intestinal plus haut situé.

Cet auteur a pu étudier séparément, par des anastomoses judicieuses, les troubles produits par la déperdition du sue gastrique, de la bile, du suc pancréatique, du suc duodénal. Il a prouvé expérimentalement, en abouchant préalablement dans le jéjunum les canaux biliaire et pancréatique, que la déperdition du suc gastrique seul par le trajet fistuleux suffisait à provoquer une augmentation de la réserve alcaline et une baisse des chlorures sanguins, ce qui semble a priori assez logique. Mais même dans les cas où l’anastomose de gastro-jéjunostomie fonctionne bien et où il n'ya pas de déperdition de sue gastrique par la fistule, il se produit des troubles de la motilité gastro-intestinale accompaenant la fistule duodénale qui augmentent l’excrétion des chlorures par les tractus intestinal et urinaire. La stase duodénale a été observée au cours des nécropsies de chiens porteurs de fistules. Bottin, qui a fait les mêmes constatations, ne pense pas qu'il s'agisse simplement là d’une modification du post mortem.

Elmann et Cangham, d'autre part, ont mis én évidence l'effet fatal de la perte complète du suc pancréatique. Quant à l'augmentation du taux de l’urée dans le sang, elle s'explique peut-être par un dysfonctionnement du rein souvent associé à la fistule duodénale, mais surtout par l’importante destruction de tissus que réalise l’autodigestion de la paroi fistulaire par les sues digestifs, plus particulièrement par la trypsine pancréatique.

Ainsi, il semble que la perte de liquide ne suffit pas à expliquer la « toxémie » qui s observe au cours des fistules