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(lésions de reins cardiaques). Nous les avons retrou-

vées dans tous les cas, mais peu marquées.

Bref nous voyons que, si au cours des formes rénales pures, on peut trouver outre des lésions discrètes de rein cardiaque et des infarctus rénaux sans valeur spéciale, des lésions discrètes de glomérulite: embolique en foyer, ou glomérulite thrombosante d'Oberling, en fait la lésion essentielle, retrouvée dans. toutes les formes rénales, apparaît dans les formes où un examen anatomique a été fait, comme étant la glo— mérulo-néphrite diffuse ou glomérulo-néphrite endocapillaire. C’est là la lésion histologique dominante qui, rappelons-le, n’est cependant pas uniquement.

propre à cette infection.

Pathogénie.

Rappelons-le brièvement, ceslésions diffuses seraient considérées pour les auteurs allemands (Fahr) comme d’origine infectieuse (toxines) contrairement aux formes parcellaires imputables à l’action directe des microbes.

Pour Oberling les faits sont infiniment plus complexes et les raisons pour lesquelles une infection streptococcique détermine chez un sujet une glomérulo-néphrite endocapillaire et chez un autre une glomérulo-néphrite hémorragique simple ou thrombosante, tient probablement autant de la nature particulière de la souche microbienne que de l’état immunologique du sujet et de la réaction de son endothélium capillaire.

De toute façon il est permis de se demander dans quelle mesure les affections antérieures peuvent contribuer à léser ou à prédisposer le rein à cette dernière infection. Nous l’avons vu dans notre observation, la syphilis affection antérieure évidente, n’a été pour rien dans la détermination de ces lésions.

Conclusion.

19 À côté des formes habituelles de l’endocardite maligne lente où l'atteinte rénale est constante, à côté des formes plus spéciales où l'atteinte rénale apparaît prédominante au cours de l’évolution, ou à un stade terminal de l’évolution d’une endocardite lente, on peut décrire des formes rénales pures, formes d’endocardite maligne lente où l’atteinte rénale à la fois précoce et prédominante est pendant longtemps, et parfois même jusqu’à l’autopsie, la seule manifestation nettement évidente de cette affection.

20 Ces formes rénales sont de connaissance relativement récente. Elles sont rares.

3° Cliniquement elles sont bien caractérisées par

deux ordres de symptômes : rénaux et endocardiques.

À. Au premier plan sont les symptômes rénaux. Et ces formes rénales revêtent de bout en bout de leur évolution le plus souvent l’aspect d’une néphrite hématurique : tantôt néphrite hématurique presque pure, tantôt néphrite hématurique avec rétention chlorurée.

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De toute façon le syndrome urinaire est caractérisé par une polyurie relative, des signes d’hypertension au second plan, des signes de rétention chlorurée et azotée moins marqués, bref, par une atteinte rénale assez globale.

De plus, ces signes rénaux évoluent par poussées et l’évolution de ces formes rénales se prolonge le plus souvent pendant de très longs mois.

B. Au deuxième plan sont les signes d’endocardite

a) Ces signes ont précédé l'apparition des signes rénaux et sont si discrets qu’ils ont passé inaperçus pendant longtemps ou qu'ils ont été négligés.

b) Ces signes sont plus caractéristiques au cours de l’évolution. Ce sont : la température, l’anémie, la splénomégalie, le souffle. Ils demandent de toute façon à être minutieusement

recherchés.

c) Ces signes sont le témoin de lésions qui restent toujours au deuxième plan, et ne changent pas l'évolution de cette maladie qui reste celle

d’une affection rénale.

4° Anatomiquement ces formes rénales d'endocardite maligne lente sont assez bien individualisées par la présence de lésions d’un type qui, quoique ne leur

étant pas spécifique, est très rarement rencontré dans

CEE pee

les autres formes d’endocardite de Jaccoud et Osler : lésions de néphrite diffuse, glomérulo-néphrite dif-

fuse ou glomérulo-néphrite endocapillaire.

Vu : le Président de la thèse, A. LEMIERRE.

Vu : le Doyen, ROUSSY.

Vu et permis d'imprimer :

Le Recteur de l'Académie de Paris,

S. CHARLÉTY.

Observations.

(Observation 5, Thèse Auperin [Résumé].)

Malade âgé de 36 ans, cimentier, entre en septembre 1924 dans le Service du professeur Lemierre à Bichat pour: œdème, dyspnée, anorexie.

Antécédents : Rhumatismes à 23 ans. Paludisme pendant la guerre.

Débuts : Semblent remonter à janvier 1924.

Toux, expectoration, frissons, sueurs, vomissements.

En mai, palpitations et dyspnée.

En août, frissons, points de côté à une base.

Au début de septembre, gros bloc pulmonaire, température à 400, puis chute en lysis.

Sort le 14 septembre.

Le 17 rentre dans le Service du professeur Lemierre.

Teint pâle terreux, température à 389, pouls à 128.

A la base droite matité et liquide citrin avec placard volumineux et 4 gr. 70 d’albumine.

Pointe du cœur dans le 6€ espace en dehors de la ligne mamelonnaire.

Souffle systolique de la pointe.

Tension artérielle : 17,9 au Vaquez.

ARE) ECS

Foie douloureux, débordant de 3 travers de doigts.

Ascite légère.

Rate palpable.

Urine : 2 I. avec 1 gr. d’albumine, nombreux cylindres: granuleux et nombreuses hématies.

Azotémie : 0,53.

Arémie : globules rouges : 1.325.000.

— globules blancs : 5.600.

Du jour de son entrée à la fin de septembre : urines plus. ou moins rouges, contenant toujours des cylindres.

Les œdèmes diminuent.

Les signes cardiaques et pulmonaires s’amendent.

L’anémie reste semblable.

L’azotémie est à 0,62.

La température à 370-3706.

Le 1er octobre : Point de côté, toux, expectoration en rapport avec un infarctus pulmonaire droit.

Le 5 novembre : Point de côté à gauche avec rate grosse, douloureuse et palpable.

Le 20 novembre : Hématurie, rate et souffle constants.

Pendant 10 mois le malade va bien, puis apparaissent :

Céphalée, dyspnée, œdème malléolaire.

Le 27 octobre 1995 : Entre à nouveau dans le Service.

Le souffle est peut-être plus intense.

Les urines sont de 2 à 3 litres, rouges, avec de l’albumine : 1 gr., des cylindres mais pas de B. K.

Globules rouges : 3.700.000.

Globules blancs : 4.400.

Urée : 1,03. ;

Bref, néphrité hémorragique avec azotémie et signes cardiaques atténués.

Le 10 novembre : Epistaxis.

Mar RO

Le 25 novembre : Urée : 0,93.

Le 30 novembre : Globules rouges : 2.180.000:

Globules blancs : 3.500.

Température : 4006.

Les urines tombent à 1 1. 5 avec toujours des hématies et. de l’albumine.

Des foyers de grippe apparaissent dans les deux champs pulmonaires.

18 décembre : Nouvelle poussée d’hématurie.

19 décembre : L’urée est à 1 gr. 37.

Le malade est somnolent et présente du myosis.

À Pautopsie, on trouve des végétations caractéristiques. anciennes, probablement à streptocoques.

OBSsERvATION N°0 3.

(Observation de MM. Devic et Dechaume [Résumé].)

Homme de 52 ans, entré à l’Hôtel-Dieu le 19 décembre

Antécédents : Douleurs rhumatismales sans crise fébrile. Pas de syphilis avouée. Pas de signe de néphrite antérieure... Depuis 5 ou 6 ans, toux et dyspnée. Depuis un mois : aggravation avec œdème des membres inférieurs.

Examen à son entrée : Les œdèmes remontent à l’abdomen, atteignant les membres supérieurs.

La dyspnée est intense.

Les signes de bronchite sont marqués et 1l y a un épanchement aux deux bases.

Au cœur : pointe dans le sixième espace, arythmie, pas. de bruits anormaux.

Tension artérielle : 5,10.