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torat vétérinaire, émettait une hypothèse très voisine, « Il nous apparait, dit-1l, que dans la production des fractures de la première phalange, il faut attribuer un certain rôle au coincement de celle-ci entre les deux os voisins, au cours de la marche, du fait d’un défaut dans les allures. Une fragilité particulière du tissu osseux, liée à des causes diverses, ne peut que faciliter l’action de ce coincement. »

À l’heure actuelle, les auteurs s'accordent pour reconnaître une grande importance à l’altération préalable du tissu osseux. En effet, comme le remarque Silbersièpe, à l’état normal, la première phalange présente, au point de vue de sa structure propre, une architecture spéciale qui est en rapport avec la fonction de l'organe.

La partie compacte de l’os est édifiée pour répondre aux pressions et tiraillements auxquels la phalange est exposée de par sa situation organique. Il en est de même de la partie spongieuse dont les mailles sont d’autant plus resserrées qu’elles avoisment davantage la couche compacte, afin d'augmenter la résistance naturelle de l’os en question.

On a donc recherché quelles pouvaiént être les causes de la fragilité anormale de l'os.

Dans un cas, Drouin a trouvé une fissure. Pourtant il est bien évident que cette lésion antérieure doit rare-

ment se rencontrer. Bien plus souvent on à pu incri-

re ee

miner une fragulilé ‘sénile du tissu osseux. Il y a fort longtemps que les anciens vétérinaires avaient remarqué la fréquence de ces accidents chez les vieux chevaux. De fait si l’on étudie les relations diverses qui se trouvent dans nos revues professionnelles, il est parfois possible de remarquer l’âge avancé des sujets. C'est ainsi que le cheval observé par Mansis avait 16 ans, celui de Dupas avait 18 ans, etc.

(Chez l’homme également, le rôle de la sénilité est incontestable. C’sst ainsi que des vieillards se fracturent le fémur en tombant simplement de leur hauteur.

Le mécanisme de cette fragilité sénile est completement ignoré. En tout cas, elle n’est pas liée À une | raréfaction de l’os. Le professeur Policard, auquel nous avons soumis ces divers cas, a bien voulu nous confier que, dans l'hypothèse actuelle, il y aurait peut-être modification de la substance osseuse ellemême.

A côté de ces éléments dont on ne peut nier l’influence il en est un, d’une importance beaucoup plus grande, qui a été mis en évidence par Joly et ses collaborateurs, et qu'ils ont dénommé l’ostéitisme. (certains exemples rapportés par ces auteurs paraissent absolument typiques, celui-ci entre autres : un cheval de treize ans, attelé à une voiture, se fractura le paturon gauche sans cause traumatique appré-

ciable.

\ l’autopsie comparative des deux premières phalanges, il est manifeste que l'os fracturé est atteint d’ostéite .« Toute la moitié antéro-interne de la tête du paturon est recouverte par une ostéite productive squameuse qui n’existe pas sur le paturon droit. Les tubérosités d'attache des ligaments qui s’insèrent, sur le bord interne du paturon brisé sont très nota- Element plus exubérantes que les correspondantes du paturon sain. Les trous nourriciers qui se trouvent à la face postérieure de la tête du paturon sont beaucoup plus nombreux et plus larges dans le paturon brisé que dans l’autre ». L'examen histologique fut précédé d’une immersion des deux os dans un bain décalcifiant. « Le degré optimum deconsistance fut toujours plus vite atteint sur les fragments du patu- -ron gauche. La différence fut plus ou moins grande selon les régions; mais toujours à l'avantage du paturon gauche. En moyenne, on peut l’estimer à dix heures de séjour dans le bain. Ce fait indique une différence de composition dans la substance des deux SL

Histologiquement, la première phalange était le siège dans toute son étendue, d’une ostéite raréfiante manifeste, plus accusée dans la partie supérieure qu’en bas, en dedans qu’en dehors, et ayant son maximum d'intensité au centre de la cavité glénoïde

interne, centre indiqué par une ulcération cartila-

ep vineuse et par l’entrecroisement-de trois lignes de fracture. Par contre, le phalangien droit était sain dans presque toute son étendue.

Telles sont les deux théories que l’on a invoquées. Dans l’une, avéc Barrier, le principal rôle est joué par une cause mécanique (amortissement défectueux) avec inflammation osseuse secondaire dans certains cas; dans l’autre, avec Joly et ses élèves, la modification osseuse est primitive et due à une «prédisposition toute particulière aux maladies inflammatoires du système osseux ». Cette prédisposition morbide, qui serait héréditaire d’après eux, consisterait en « un trouble de la nutrition du système osseux, en une dystrophie ou hypotrophie entraînant une aptitude fonctionnelle restreinte, une méiopragie des organes qui le constituent ». (’est à elle que Joly et Jacoulet ont donné le nom d’ostéitisme, tandis que la maladie provoquée est l’ostéile de faligque. Les sujets chez lesquels on la rencontre sont des ostéitiques; ceux-c1 forment alors « des lignées, des familles entachées de la diathèse ». Ces auteurs ont montré que le travail agit surtout chez de tels sujets, non par l'effort articulaire ou la distension ligamenteuse mais par les pressions et les réactions que subissent sans cesse les os; d'autant plus violentes que l’allure est plus rapide et plus lourde la masse du corps. La

trame osseuse finit alors par s’irriter; l’ostéite s’y

développe en évoluant de la profondeur vers la surface. La résistance de l'os est donc à ce moment très atténuée; ce qui explique la facilité de rupture osseuse au moindre traumatisme.

En définitive, tout le monde est d'accord pour reconnaître que les fractures — tout au moins spontanées — des phalanges ne se produisent que très rarement sur un os sain ; les divergences d'opinion se produisent lorsqu'il s’agit de définir si cette altération est primitive ou secondaire.

Pour Barrier, tant que l'appareil d'amortissement est intact, le tissu osseux ne peut subir de modification. Mais il ne tient pas compte de l’hérédité. Il existe des cas ou les descendants de tel étalon ou de telle jument se fractureront aisément les os des membres, ou seront pourvus de multiples tares osseuses bien qu'ils n'aient fourni qu'un travail insignifiant. On est donc obligé de reconnaître avec Joly, qu'il doit exister, chez certains sujets, une fragilité spéciale des os, héréditaire, el non en rapport avec l’âge des individus. Du reste, chez l’homme, il existe une affection également héréditaire, appelée « fragililas ossium » assez fréquente en certaines régions, surtout en Scandinavie, et caractérisée par une fragilité osseuse anormale. Les gens qui en sont atteints sont souvent sourds, possèdent des yeux très bleus et se fracturent les os pour un rien.

À vrai dire, ces deux théories, tout à fait exclusives,

LFAQ IE

semblent se compléter, plutôt que de s'affronter; car si parfois un trauma seul ou un défaut dans les allures sont suffisants pour provoquer une fracture des phalanges, le plus souvent ces causes ne peuvent entraîner l'accident que si les os étaient déjà altérés dans leur consistance.

Telle est l’opinion actuelle sur cette question, si controversée à son heure, des fractures spontanées des phalanges chez le cheval.

Le professeur Coquot la résume d’ailleurs .magistralement en ces trois phrases : .… «Cette fragilité peut résulter de la gracilité même de l'os, ou de l’âge avancé du sujet, car personne n'ignore que les os du vieillard se fracturent aisément. La fragilité peut tenir à ces deux causes réunies, gracilité et ostéoporose. Enfin, il faut bien reconnaître qu'elle peut résulter d’une lésion primitive de l'os, qu’on l’appelle processus ostéitique, ou plus précisément, comme l’a dit M. Petit, ostéite purement et simplement ».

Il est bien évident qu'avec les données classiques sur l’histologie et la pathologie osseuses, notamment les ostéites raréfiantes et productives, on ne pouvait conclure d’autre façon. Mais la publication récente des travaux de Leriche et Policard, et d’fleitz-Boyer, sur la résorption osseuse et l’ostéogénèse, est venue bouleverser de fond en comble ces données considérées

jusqu'ici comme intangibles, parce que vérifiées,

semblait-il, par le microscope. C’est alors qu'ayant étudié méthodiquement cette nouvelle doctrine, — et devant les arguments péremptoires de ces auteurs — nous avons cherché à l'appliquer à la pathologie osseuse du cheval, et en particulier à l’étiologie des fractures spontanées des phalanges.

En prenant pour base le cas de fracture du paturon gauche signalé par Joly et que nous avons relaté plus haut dans tous ses détails anatomo-patholdgiques et histologiques, nous nous sommes astreints à lui donner l'interprétation conforme à ces nouveaux principes tout en ne contestant aucun fait cité par cet auteur. De cette facon, les théories émises jusqu'ici nous semblent devoir être profondément modifiées. C’est ce que nous allons essayer d'exposer maintenant.

Avant d'entrer dans le vif du sujet, il nous paraît indispensable de rappeler quelques principes fondamentaux posés par Leriche et Policard, et que ces auteurs appellent les « lois de l’ossificalion »

‘19 « Le tissu osseux est un tissu conjonctif modifié par métaplasie; cette modification étant surtout gouvernée par des processus humoraux. L’os n’est pas le résultat d’une sécrétion par des cellules spécifiques.

« 20 Toute néoformation osseuse est liée à une raréfaction concomitante soit d'os, soit d'éléments cal-

cifiés. Inversement toute raréfaction osseuse ou d’é-

Dubois 4

léments caleifiés peut entraîner une néoformalion osseuse dans le tissu conjonctif du voisinage.

«39 Après raréfaction osseuse, le tissu conjonctif, libéré de son imprégnation calcaire, est susceptible de subir la série des évolutions normales de tout tissu conjonctif : évolution fibreuse, cartilagineuse, etc »..

«49 La raréfaction osseuse est liée à une augmentation de la circulation sanguine : il n’y a pas de résorplion sans hyperémie ».

D'autre part, il n’y a pas pour eux — comme nous l’avons déjà vu lors de la formation du cal — d’ostéite raréfiante ou condensante. « Ces expressions », disent-ils, « doivent disparaître. Le processus qui fait que de l’os se résorbe n’est jamais une ostéite c'est un phénomène vasculaire où humoral ».

Ceci posé, revenons au cas relaté par Joly. D’après lui, à l’autopsie du paturon fracturé sans cause traumatique appréciable, il existe une ostéite productive sur la moitié antéro-interne de la tête du paturon, ainsi que sur les tubérosités d'attache des ligaments phalangiens s’insérant sur le bord interne, tandis que l’intérieur de la phalange est le siège d’une ostéite raréfiante, plus accusée à la partie supérieure qu’en bas, et en dedans qu’en dehors, avec maximum au centre de la cavité glénoïde interne.

Ne consltatons-nous pas ii que la néoformation

osseuse (« ostéite productive ») voisine avec la raré

faction (« ostéite raréliante »}? Ce qui, d’ailleurs, a toujours été constaté par Leriche et Policard. Or, d’après la loi que ces auteurs 6nt énoncée, à savoir que toute néoformation est liée à une raréfaction concomitante, et que, d'autre part, la résorption est toujours primitive, il nous faut donc rechercher la cause de la congestion locale qui a tout déclanché, (Voir 4 loi.)

Dans le cas qui nous ocenpe, le centre de la résorption {donc de la congestion) se trouve au milieu de .a cavité glénoïde interne et est justement indiqué par une ulcération cartilagineuse. On ne peut expliquer cette altération que par une forte pression, — ou une série de pressions — de l’extrémité inférieure du métacarpien principal sur la tête de la première phalange. Pour cela, il fallait que l'appareil d’amortissement soit défectueux puisque comme l’a montré Barrier, à l’état normal la quantité de mouvement doit être dérivée sur les, organes ligamenteux ou tendineux qui assujettissent les os el qui se chargent alors d’atténuer et de répartir le mouvement, sans danger cette fois pour le squelette. Ce qui prouve l'insuffisance de cet amortissement, c’est que l’on trouve une néoformation osseuse au point d’attache des ligaments phalangiens internes. Pour que de los se soit formé, il a fallu qu'il se trouvât un milieu

ossifiable; en l'espèce, décollement du périoste par

SE OeE,

tiraillement des ligaments altérés dans leur élasticité, d’où hyperémie de la couche profonde du périoste ainsi que des couches superficielles de l’os, puis retour des cellules de ces milieux à l’état conjonctif embryonnaire. 4 >

L’amortissement étant défectueux les pressions se font nettement sentir sur la tête de la première phalange, déterminant une altération de la surface articulaire, d’où hyperémie et raréfaction osseuse consécutive ou concomitante.

Au voisinage de la surface articulaire, comme de l’attache du ligament phalangien interne, nous trouvons donc un milieu conjonctif ossifiable, puisqu'il y a raréfaction voisine et surcharge calcique locale. Il est donc très logique de constater de l’os en ces deux points.

Les squames de la surface articulaire peuvent être expliquées par des pressions discontinues qui entrainent des hyperémies successives, déterminant, si l’on peut s'exprimer ainsi, des vagues de résorption et d’ostéogénèse.

Quant à l’ulcère cartilagineux, Fujinami et d’autres auteurs ont montré que « les mouvements de glissements tangentiels et peu étendus combinés avec des pressions » provoquent l'apparition de métaplasie cartilagineuse. (est ce qui se passe ici lorsque l’appa-

reil d'amortissement est défectueux. Le maximum de

Aie d ST

pression qui s’exerce sur la cavité glénoïde interne étant bien au centre, il n’est donc pas extraordinaire d'y rencontrer un ilot cartilagineux (surtout du cartilage hyalin, qui existe également dans les nodules cartilagineux de certains cals, expliqués du reste par la même cause).

En résumé, nous voyons donc que l'on peut expliquer très clairement et très simplement le cas rapporté par Joly à l’aide des nouvelles lois de l’ostéoæénèse formulées par Leriche et Policard, sans avoir recours à l’expression d’ostéite de fatigue. Il semble que ce cas ne relève que de causes mécaniques déclanchant alors des lésions osseuses : appareil d'amortissement défectueux provoquant, par suite de fortes pressions et de tiraillements, des contusions à la surface des épiphyses phalangiennes et aux points d’attache des ligaments. Ces contusions occasionnent à leur tour de l’hypérémie locale (comme dans tout traumatisme), d’où raréfaction osseuse et en même temps néoformation aux points vulnérés où s’est formé un milieu conjonctif embryonnaire. La raréfaction entrainant une diminution de résistance de l'os, il suffit d’un traumatisme, d’un effort, ou d’une pression minimes pour déterminer une fracture qui semble, de prime abord, être spontanée.

Du reste, s’il y avait réellement ostéite de fatigue,

due à une prédisposition tout à fait spéciale de l'os,

pourquoi, dans le cas de Joly, la phalange droite étaitelle absolument saine, alors que, par hasard, la gauche était le siège de lésions osseuses très manifestes ? (est pourquoi nous sommes d'avis de mettre l’expression désuète d’« ostéite de fatigue » complètement de côté, de la même façon que les professeurs Leriche et Policard ont supprimé l’ostéite raréfiante que l’on présumait devoir exister dès le début de la réparation d’une fracture.

[Il faut bien reconnaître cependant que Joly et ses collaborateurs ont eu le grand mérite d'approfondir le problème au point de vue histologique, ce qui leur a fait découvrir des lésions osseuses indéniables. Leur interprétation était donc très justifiée en ce temps-là. Mais la question de l’ostéogénèse ayant fait depuis un grand pas en avant avec Leriche et Policard d’une part, Heitz-Boyer d'autre part, nous nous sommes cru dans l'obligation de modifier leur conception. Barrier, de son côté, avait été très inspiré en mettant en relief la grande importance de l’amortissement du mouvement pour le squelette et le danger qu'il y avait pour ce dernier quand celui-là n’était plus intégral. Mais il ne pouvait expliquer, avec sa seule théorie mécanique, les. lésions osseuses constatées. Quant à nous, tout en reconnaissant qu’il peut y avoir des sujets à tissu osseux plus fragiles, nous

donnons la suprématie à la théorie de Rarrier; mais

7 PSS = nn

ous sommes d'avis qu’à elles eule ellene peut expliquer les fractures spontanées; il se produit une raréfaction osseuse par l'intermédiaire d’une cause physique mécanique, où chimique, mais sans inflammation préalable de l'os.

Ce qui, en définitive, nous oblige à modifier la dernière phrase du professeur (oquot, citée plus haut, . à savoir que : la fragilité de l'os, à part la gracilité et l’ostéoporose, résulte très fréquemment d’une résorption osseuse provoquée elle-même par une cause physique, mécanique ou chimique.

Pour expliquer la fréquence relative de ces genres de fractures des phalanges, il ne faut pas oublier le rôle si important joué par le boulet et son appareil suspenseur (centre d'amortissement et d’impulsion). Toute altération d’une partie de cet appareil retentira donc sur la, fonction.

D'autre part, la première phalange est le plus petit des os longs; de par son essence, elle est donc relativement fragile, quoi qu'en dise Silbersièpe.

Enfin, un nombre relativement élevé de ligaments s’insérent sur les phälanges, augmentant ‘ainsi leur vulnérabilité (ligaments métacarpo-phalangiens, intér- | phalangiens, sésamoïdiens). Les tiraillements du périoste ne doivent donc pas être rares aux points d’attache de ces ligaments, déterminant des hyperémies

locales, puis des raréfactions osseuses, donc une fra-

gilité anormale de l’os. Ce qui permet d’envisager que chez les chevaux ayant fait un certain service (et surtout rapide), bien peu de phalanges doivent avoir un tissu osseux complètement sain, car lors de vitesse, le boulet subit de plus fortes et incessantes réactions.

En fait, que voit-on dans la pratique ? Les fractures des phalanges s’observent surtout chez des chevaux assez âgés, et qui ont fait un service rapide. Elles sont très rares chez les jeunes n’ayant pas travaillé (celles constatées bouvant s'expliquer par le vachitisme) et exceptionnelles chez les chevaux de gros trait.

Nous dirons également que, d’après Silbersièpe, lés fractures du paturon atteignent les membres antérieurs, de préférence aux membres postérieurs, et dans la proportion de 3 contre 1. Cela n’est pas surprenant, et vient corroborer ce que nous venons de dire sur le rôle capital de l’appareil d’amortissement du boulet; car celui des membres antérieurs est, en général, plus surmené que celui des postérieurs. . Tout semble donc devoir infirmer la théorie de Joly: Pourtant, dans la pratique, beaucoup de faits pathologiques semblent montrer que cette fragilité spéciale de l’os se transmet héréditairement comme, du reste, la « fragilitas ossium » en. médecine humaine. Les

lois de Leriche et Policardseraient-elles en -défaut ?

Nous ne pouvons le penser, après les magistrales démonstrations faites ‘par ces auteurs.

Comment alors expliquer ces cas qui semblent pourtant bien ne relever que de la prédisposition héréditaire ? À notre avis, par la transmissibilité des propriétés spéciales des humeurs. Nous ne pouvons nous étendre sur ce sujet, trop vaste et contenant encore trop d’inconnues à l’heure actuelle; mais, nous savons, d’après Leriche et Policard, que les phénomènes de résorption osseuse « dominent la pathologie de l’os » et que cette « résorption osseuse est réductible en dernière analyse à la rupture d’un équilibre physico-chimique au sein des colloïdes constituant le plasma interstitiel ». Nous en avons du reste quelque peu parlé au chapitre de la formation du cal.

Comme de nombreux agents ont de l'influence sur cet équilibre, on peut alors penser que plusieurs individus peuvent réagir de façons très différentes en face de la même cause. Ce serait cette manière de réagir qui serait héréditaire. « Les générateurs transmettent à l’engendré les qualités de leurs proprés cellules, c’est-à-dire les manières de réagir de celles-ci en face des agents physiques, mécaniques et chimiques ». (Bouchard, L'hérédilé des dystrophies élémentaires primtilives).

Le problème humoral est, du reste, tout à fait

à l’ordre du jour, depuis les récentes études sur le

Hope

rachitisme, où l’acidose et l’alcalose (le p H.) tiennent une si grande place. La décalcification osseuse dans l’ostéoporose comme le retard de la calcification dans le rachitisme, peuvent être ramenées elles aussi à cette rupture d'équilibre entre le Calcium et le Phosphore.

Et pour terminer, comme nous l’a confié le professeur Policard lui-même : «Si nous avons aujourd’hui la conscience du rôle fondamental des processus humoraux, nous ne savons encore que très peu de choses sur eux et sur leur mécanisme. loute la partie bio-

chimique de l’ossification est à faire ».