C. Anatomie pathologique

4° Sièce. — Les fractures des tabétiques siègent presque toujours au niveau des membres, et surtout surles membres inférieurs, ce qui s'explique par l’évolution normale de la maladie. Sur cinquante-neuf fractures, nous trouvons : dix-sept fractures ‘de cuisse, seize de jambes, trois de l’humérus et huit de l’avant- ‘bras. Les os courts sont également atteints : nous avons relevé cinq cas de fracture de la colonne vertébrale ; ici les lésions osseuses sont intimement liées aux arthropathies concomitantes, de même, dans le « pied tabétique » signalé pour la première fois par Charcot, on trouve associée aux arthropathies tarsiennes une altération profonde des os du larse.

La rareté des fractures de côtes est tout à fait remarquable ; nous n’en avons trouvé aucun cas signalé ; nous avons vu au

contraire combien elles sont fréquentes chez les aliénés el Les paralytiques généraux. Il ne nous semble pas, cependant, que ce soit une raison suffisante pour différencier les lésions osseuses de ces diverses affections.

On a dit que sur chaque os, la solution de continuilé se produisait au lieu d'élection ; la fracture du tabétique se comportant à ce point de vue comme celle du sujet sain. Ce n’est pas notre opinion : prenons pour exemple la jambe. Dans la fracture de jambe par cause indirecte, le mécanisme habituel est la torsion, et le trait de fracture siège à l'union du tiers inférieur avec les deux tiers supérieurs, c'est la fracture en V de Gosselin, avec ses variétés.

Sur douze cas où le siège exact est spécifié dans l'observation, nous trouvons trois cas de fracture bimalléolaire, cinq cas de fracture au tiers inférieur, et quatre cas de fracture au tiers supérieur, soût une proportion de 33 0/0 pour cette dernière variété. Le fait décrit par M. Féré (observation n° VII) est particulièrement curieux, le tibia s’est fracturé à plus de dix centimetres au-dessus du péroné, or la situation relative des de@x traits de fracture péronier et tibial est exactement inverse dans la fracture par torsion survenant chez un individu sain. En réalité le tissu osseux des tabétiques ne réagit pas aux traumatismes suivant les mêmes lois que le tissu osseux normal; l'os se brise au point où il est le plus fragile, quand il y a une arthropathie, le point de moindre résistance répond à la moilié de la diaphyse la plus rapproçhée de l'articulation malade.

90 NomBre. — Les fractures sont rarement isolées ; on en réncontre généralement deux ou plusieurs, jusqu’à six (observation XXIX) sur le même sujet. Quand il en existe plusieurs, elles sont le plus souvent placées au hasard, sans symétrie, et ne se localisent pas davantage à une moitié du corps ; elles sont fréquemment croisées, l’une siégeant sur le membre inférieur droit, l’autre sur le membre supérieur gauche. L'observation XXIX constitue une exception à ce point de vue: les fractures étaient remarquablement symétriques au tiers supérieur des deux fé-

murs d'une part, au tiers moyen des avant-bras d'autre part.

30 ETUDE Du CAL. — Quand un os sain est brisé, le travail de réparation passe par une série de phases qui sont aujourd'hui bien connues, grâce surtout aux beaux travaux de M, Ollier: il se produit d'abord une virole externe d'os sous-périostique qui est pour ainsi dire un échafaudage destiné à disparaitre en grande partie, lorsque l’intérieur aura acquis une solidité suffisante pour rendre au membre tout son fonctionnement. Le processus de restauration intérieure est double ; il siège d’une part dans le canal médullaire, d'autre part entre la surface opposée des deux fragments placés au contact. L'ostéogénèse d’origine médullaire est peu active, la consolidation se fait surtout entre les deux fragments, aux dépens de la face profonde de l'os périostique.

Chez le tabétique le travail de consolidation est défectueux et incomplet. Nous avons disséqué et examiné à loisir la fracture du fémur de P... (observation XL). La consolidation semble faite: les régions trochantérienne et cervicale sont occupées par un cal énorme de consistance ferme, fibro-cartilagineuse ; par places, Îa pointe du scalpel rencontre des portions incrustées de sels calcaires. En réalité, ce cal difforme représente seulement la virole externe, l'os sous-périostique, ce qui constitue le travail de préparation dans la consolidation d’un os normal. Au-dessous, les surfaces opposées des deux fragments de l'os ancien sont au contact : elles ont un aspect lisse, régulier, rappelant celui d’une surface articulaire privée de son cartilage d'en“ croûtement. L'aspect estle même sur toute la surface des deux fragments ; on ne disiingue pas la Himile entre le cadre de tissu compact périphérique et le issu spongieux qui occupe normalement le centre du fémur au niveau de la base du col. I n'y a donc pas trace de travail de soudure entre les deux fragments de l'os ancien.

L'ostéogénèse périostique est exubérante, mais la seconde phase de la consolidation, le cal interfragmentaire fail complètement défaut. Certains auteurs ont insisté sur la fréquence de la

non-consolidation dans les fractures intra-capsulaires du col du BoUGLÉ 16

fémur. 11 est probable que ce fait lient à une altération préalable du tissu osseux ; le col du fémur chez le vieillard est fréquemment atteint d’ostéoporose et, par suite, n’a guère de tendance à se régénérer : supposons que celte fracture intra-capsulaire survienne chez un sujet jeune, à squelette normal, au lieu d’un vieillard, on s’expliquerait difficilement que la consolidation osseuse ne se fit pas. D'ailleurs, dans le cas particulier, la fracture siégeait plus bas, dans la région trochantérienne, en un point anormal (ce qui ne nous étonne plus, d’après ce que nous avons vu plus haut). |

Le cas précédent n’est pas une exception; nous avons examiné à ce sujet les différents squelettes de tabétiques conservés au musée Charcot, à la Salpêtrière.

On trouve plusieurs cals à peu près normaux; l’avant-bras gauche de la femme F... (observation XXIX) présente notamment sur chacun des os un cal parfait : il est solide et peu exubérant. A côté de ces cas, nous en avons vu d’autres, et en majorité, où la consolidation est absente: les surfaces des deux fragments ont le même aspect que sur la pièce décrite plus haut ; quant à la virole externe de tissu fibro-cartilagineux, elle a disparu par la macération.

De sorte que si on pouvait contrôler par l’examen direct des os le degré de consolidation des fractures étudiées sur le vivant, ainsi que nous l'avons fait dans plusieurs cas, on verrait fréquemment qu’un cal en apparence solide est en réalité incomplètement développé.

Dans le cas de non-consolidation, on trouve les extrémités des fragments usées, amincies par un processus atrophique analogue à celui que Chartot a mis en lumiere dans l’arthropatie tabétique. En réalité, le travail est plus complexe : à côté de l’atrophie, on rencontre de l’hypertrophie. En un point, les os sont effilés, pointus, comme rongés, en un aulre, au contraire, il se fait une hyperplasie considérable du tissu osseux, témoin le cas que Charcot a présenté en 1881 au Congrès de Londres, dans lequel on constatait un fracture de l’ilion. M. Féré,

dans les Archives de neurologie, en donne la description suivante : « Sur la face externe de l'os, on trouve un sillon profond, trace d’une fracture non consolidée qui se dirige un peu obliquement de haut en bas et d’arrière en avant, partant à peu pres de l'union du tiers moyen et du tiers antérieur de la crête ilaque et se dirigeant vers le fond de l'échancrure du psoas. En avant de ce sillon, on trouve sur la fosse iliaque externe des Saillies rugueuses d'environ cinq millimètres de hauteur au niveau de l'insertion du petit fessier et du côté de la fosse iliaque interne, une production osseuse irrégulière, un cal difforme formant une saillie rugueuse d’un centimètre d'épaisseur et de quatre centimètres de largeur en moyenne. Cetle production forme comme une espèce d’attelle accolée à l'os. Cet aspect de la face interne de la fosse iliaque contraste avec celui de la face externe où, au lieu d'un cal exubérant, on constate l’absence complète de tout travail de consolidation ».

Sur l’avant-bras droit de la femme F... (observation n° XXIX) le fragment supérieur était notablement hypertrophié tandis que l'inférieur était aminci.

L'irritalion périostique ne reste pas limitée au niveau de la fracture, elle s’étend aux régions voisines et la prolifération des ostéoblastes produit des saillies, parfois de véritables stalactites au voisinage du cal. Dans l'observation n° XXXII, nous relevons même qu'il s'était fait un dépôt de substance osseuse dans l’épaisseur du muscle couturier.

D. Etude pathogénique.

J. ALTÉRATIONS DU TISSU OSSEUX DANS LE TABES. — Les fractures que nous venons d'étudier sont préparées par une altération profonde du lissu osseux.

40 Examen macroscopique. — À l'œil nu, on constate sur toute l'étendue de la diaphyse d'un os long que les canaux de Havers sont dilatés, ce qui donne à la surface de l’os un aspect poreux tout spécial qu’on a comparé à celui donné par des piqûres de vers. À la pression, l'os est moins résislant qu'un os

sain ; les os longs se laissent parfois facilement ployer ; ils sont plus mous que les os normaux et surtout ils sont plus friables ; le doigt appliqué sur leur surface avec une certaine force les déprime comme dans l’ostéoporose et peut les faire éclater. Sur une coupe transversale le canal médullaire apparait remarquablement agrandi ; la moelle est d’un gris jaunâtre, très fluide, le tissu compact est réduit à une mince lame périphérique.

Les lésions ne sont pas toujours aussi accentuées, et on rencontre, parfois sur le même squelette, tous les intermédiaires entre la description précédente qui correspond au plus haut degré d’altération et l’os normal.

C’est sur les membres de la femme F... (observation XXIX) que nous avons rencontré la raréfaction la plus grande du tissu osseux ; sur la plupart de ces os, le cylindre diaphysaire de tissu compact n’a guère plus d'épaisseur qu’une coquille d'œuf et il en a.presque la fragilité.

Sur le fémur de P... (observation XL) dont nous avons décrit plus haut la fracture, les lésions étaient moins accentuées à l'œil nu ; le tissu compact, sur une coupe transversale, présente environ les deux liers de l’épaisseur d’un fémur sain.

Enfin, chez un sujet mort à Bicêtre et dont voici l’histoire résumée telle qu’elle nous a été remise par notre ami Poix, interne du service :

Nicolas J..., 54 ans, entré à Bicêtre le 10 octobre 1891. Mort le 18 août 1894. Syphilis. Tabes ancien. Signe de Westphal. Douleurs fulgurantes intenses. Signe d’Argyll Robertson. Atrophie musculaire des deux jambes avec équinisme des pieds. Troubles accentués de la sensibilité. Incoordination des membres supérieurs comme des membres inférieurs. Mêmes troubles de la sensibilité. Crises gastriques et laryngées.

Autlopsie. — Atrophie énorme des racines postérieures et sclérose classique des cordons postérieurs. Pas de fracture. Pas d’arthropathie.

Nous avons trouvé que la clavicule, d'un volume supérieur à la moyenne, en rapport avec le développement physique du sujet, présentait sur une coupe transversale une lame de tissu compact d'une épaisseur manifestement inférieure à celle d’une

-clavicule normale d’adulte. En outre l’os était gras au toucher,

el sur la surface de section, la moelle apparaissait diffluente et jaune. Celle clavicule présentait donc des lésions d'atrophie graisseuse au début.

20 Examen microscopique. — La première description en a été donnée par Liouville ainsi que nous l’avons relaté plus haut (voir observation XI). Cet auteur a trouvé sur le fémur fracturé des lésions très accentuées d'ostéite raréfiante à point de départ central. Du côté opposé, bien que le fémur ait conservé une grande résistance, on retrouvait les mêmes altérations à un degré moins accentué. Cel état du squelette à distance, loin du foyer de la fracture, est intéressant à noter, nous y reviendrons plus loin.

M. Blanchard a publié en 1881 ses recherches personnelles qui confirment les données de Liouville. Ses études ont porté sur trois fémurs d'hommes recueillis à Bicêtre, dans le service de M. Debove. Il n'est pas dit qu'aucun de ces fémurs ait élé atteint de fracture, ni qu'il y ait eu une arthropathie de la hanche ou du genou.

Nous pouvons donc admettre que ces os furent pris au hasard et dans le but d'étudier l’état général du squelette chez les ataxiques.

Voici les lésions trouvées : les canaux de Havers sont d'autant plus dilatés (par résorption des lamelles les plus internes), qu'ils sont plus rapprochés du canal médullaire central. Ils peuvent alors atteindre jusqu'a 500 4 de diamètre. À mesure qu'on se rapproche de la surface de l'os, les lésions sont moins accentuées.

Tous ces canaux sont remplis de graisse.

M. Blanchard a eu, en outre, l’ingénieuse idée de soumettre une lamnelle d'os non décalcilé à l’action prolongée pendant plusieurs heures du picrocarmin. Dans ces conditions, les systèmes de Havers qui entourent le canal médullaire prennent le réaclif, ce qui indique qu'ils ont perdu leurs sels calcaires.

Le même auteur ajoute : « L’observalion montre que la lésion débute par une disparition des sels calcaires et que l'érosion du

système de Havers est un phénomène secondaire ». L’ostéomalacie précèderait donc l’ostéoporose. C’est là une question difficile à trancher. S'il est vrai que l’ostéomalacie ouvre la scène, il faut admettre qu'elle ne tarde pas à céder le pas à l’ostéoporose. Cliniquement, les os des ataxiques ne sont pas des os ramollis, ce sont des os raréfiés, il faut le secours de l'analyse chimique pour constater les phénomènes d’ostéomalacie.

Dans uneseconde note rédigée d’après de nouveaux faits trouvés au musée de la Salpêtrière, M. Blanchard a confirmé ses observations précédentes, et a constaté les mêmes lésions 0sseuses au niveau des arthropathies. Dans le cas d’altérations très avancées, cet auteur a vu que les canaux de Havers les plus rapprochés de la surface de l’os sont tellement dilatés qu'ils se confondent avec les voisins pour constituer de larges lacunes et l’on sent alors, sur la périphérie de l'os, des sillons limités par des crêtes rugueuses plus ou moins déchiquetées : on a comparé ces os à du bois vermoulu.

Nous avons fait l'examen histologique du fémur de P... (observalion XL), atteint de fracture trochantérienne, et celui d'une clavicule d’un autre sujet.

a) Fémur. — Décalcification d’une rondelle de la diaphyse sectionnée transversalement. Cette décalcification est faite très rapidement. La pièce est d'une légèreté remarquable.

Lavage dans un courant d’eau pour enlever l’excès d'acide picrique. L’os est ensuite placé dans une solution de gomme qu’on laisse évaporer jusqu’à consistance sirupeuse, puis dans l’alcool.

Les coupes sont colorées au picrocarminate d'ammoniaque.

A l'œil nu, en regardant les coupes à la lumière, on constate qu'elles sont criblées d’une infinité de trous plus larges vers la cavité médullaire, donnant l'aspect d’une fine dentelle.

A un faible grossissement : (Oculaire n° 4. Objectif n° 0 de Verick), les canaux de Havers paraissent tellement agrandis que l’ensemble de la substance osseuse présente l'aspect d’un réseau à mailles fortement colorées en rouge et renfermant le tissu médullaire. Vers la cavité médullaire, les mailles du réseau présentent leurs plus grandes dimensions ; dans cette région la coupe rappelle celle du tissu spongieux. A mesure qu’on Se rapproche de la périphérie, le calibre des canaux de Havers diminue progressivement. Les plus petits siègent tout à fait à la surface de l'os, sous le périoste. Quelques-uns, à ce niveau n’ont pasun

Le

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diamètre supérieur à celui d’un canal de Havers normal ; mais ces derniers canaux sont très peu nombreux, disposés sur une ou deux rangées, et encore sont-ils interrompus par places par des canaux plus gros. Pas de système de lamelles périphériques sous le périoste: les canaux de Havers et leurs systèmes de lamelles viennent au contact du périoste. Le contour de l’os est irrégulier, comme déchiqueté avec des angles rentrants occupés par le tissu périostique.

Par places, et surtout sur les plus petits canaux de Havers, la lamelle bordant la lumière du canal prend plus fortement la coloration et tranche par une coloration rouge plus foncée constituant une sorte d’anneau entourant le canal de Havers.

A un fort grossissement : (Oculaire n° 1, Objectif n° 7 de Verick).

Les cellules osseuses sont d’apparence normale. Cependant en employant la méthode conseillée par M. Zachariadès et que nous avons décrite plus haut : les prolongements nous ont paru plus épais, renflés par places, présentant un aspect moniliforme. Cette apparence est peutêtre due à un défaut de technique ; cependant nous avons obtenu le même résultat avec un autre os de tabétique.

La moelle renferme des fibres conjonctives, des globules sanguins, des cellules lymphatiques, et surtout de nombreuses cellules graisseuses. Cette prédominance de l'élément adipeux est en rapport avec l’aspect jaunâtre que la moelle présentait à l’œil nu.

b) Clavicule. — La clavicule appartenait au malade de Bicêtre dont nous avons résumé l'histoire plus haut (page 124).

L'examen histologique n’ajoute guère de renseignements à ceux fournis par l'étude de la section transversale à l’œil nu. Comme nous l’avons dit plus haut, cette clavicule présentait des lésions au début caractérisées par un amincissement de la lame de tissu compact et un état gras caractéristique du tissu médullaire.

La décalcification s’est faite plus facilement que pour une clavicule saine. Durcissement par la gomme et l’alcool. Coupes colorées au picrocarminate d’ammoniaque.

Une coupe transversale de clavicule normale examinée à un faible grossissement présente une zone .de tissu spongieux, très raréfiée au centre et se condensant de plus en plus à mesure qu’on se rapproche de la périphérie de facon à constituer une enveloppe de tissu compact; la transition est graduelle entre les grandes lacunes centrales et la lame périphérique de tissu condensé, de sorte que la lumière des canaux de Havers va régulièrement croissant de la zone sous-périostique à la région centrale de tissu spongieux.

La coupe de clavicule tabétique présentait le même aspect, sauf que la zone des canaux de Havers était un peu amincie, ce que l’œil nu avait déjà constaté.

L'examen des cellules osseuses à un fort grossissement nous a donné le même résultat que sur le fémur: état variqueux et irrégulier des prolongements.

La moelle renfermait une grande quantité de cellules adipeuses, et, eu outre, des médullocelles, des hématies et quelques cellules de Neumann.

Nos résultals concordent donc avec ceux de Liouville et de M. Blanchard : les os des tabétiques sont alteints d’ostéoporose graisseuse.

Une importante question est de savoir si ces lésions sont généralisées à tout le squelette.

Les recherches de Liouville faites à la fois sur Le fémur brisé et sur l’autre d'apparence normale, tendraient à le prouver de même que les examens pratiqués par M. Blanchard sur des os de tabétiques pris au hasard.

En réalité les faits sont plus complexes. Chez certains ataxiques, la raréfaction osseuse s'étend à tout le squelette, du moins à celui des membres et du tronc (car on n’a guère étudié jusqu'ici l’état des os du cràne). Cette altération peut être très accentuée comme dansle cas de la femme F...(observation XXIX) ou peu prononcée, comme chez Nicolas J... dont nous avons décrit plus haut la clavicule. Quand il existe une ou plusieurs arthropathies, c'est toujours à ce niveau que les lésions osseuses présentent leur maximum d'intensité.

A côté de cette forme généralisée, il est des cas où l’altération osseuse se localise au niveau des arthropathies : ailleurs le üissu compact a son épaisseur normale. S'il se produit une fracture elle survient loujours, et comme accident secondaire, sur un des deux os qui concourent à former l'articulation malade.

Enfin, il est probable qu'un certain nombre d’alaxiques possèedent un squelette absolument normal.

Le processus atrophique, à point de départ central, médullaire, que nous venons d'étudier n'est pas le seul qui atteigne les os des tabéliques.

Nous avons vu, dans l'étude du cal, combien la prolifération de la couche profonde du périosle élail active. Ce même travail d'ostéogénèse périostique peut exisler sans fracture. Nous pos-

sédons à ce point de vue une observation intéressante, recueillie dans le service de notre vénéré maitre, M. Tillaux.

O8s. 92. — Jules P..., âgé de 50 ans. Représentant de commerce, Entré le 12 juillet 1894, salle Trélat, no 28.

Antécédents héréditaires. — Mère et père morts de fluxion de poitrine.

Antécédents personnels.—Pas de maladie dans son enfance.Pas de syphilis. 4 fait quelques excès de boisson.

Il y a 12 ans, à l’âge de 38 ans, le malade a eu une paralysie de la troisième paire crânienne du côté gauche (diagnostiquée par M. le professeur Panas et M. Galezowski). Cette paralysie a duré un an.

A cette époque le malade est demeuré agénésique pendant sept mois. En décembre 1893 : ulcération trophique sur le dos du cinquième orteil gauche et sur le dos du pied. Lymphangite autour de cette ulcération et abcès de la face externe de la jambe ouvert le 13 janvier 1894 dans le service de M. Tillaux.

Etat actuel : Facies hébété. Inégalité pupillaire ; myosis à gauche. Un peu de ptosis bilatéral; la pupille gauche est déviée en haut quand le malade regarde en face : quand le malade regarde à gauche, l’œil gauche est en strabisme externe. Diminution de l’acuité visuelle à gauche. Pas de troubles de la parole.

Le malade éprouve parfois de petites douleurs en « coups de canif » à la face interne des cuisses. Anesthésie plantaire du côté droit; le malade croit marcher sur du caoutchouc. Sensibilité plantaire normale à gauche. Pas d’incoordination motrice. Perte des réflexes rotuliens. Pas de troubles de la sensibilité sur les membres.

À gauche, les deuxième et troisième orteils sont hypertrophiés, déformés en massue, et présentent une ulcération trophique à leur extrémité plantaire.

A droite : l'extrémité inférieure du tibia et du péroné est très augmentée de volume. La tuméfaction ne dépasse pas l’union du tiers inférieur de la jambe avec les deux tiers supérieurs et mesure frente-deux centi-. mètres de circonférence au lieu de vingt-cinq qu’on trouve sur le pied gauche à la même hauteur. La peau est normale et glisse sur la tumeur : celle-ci est manifestement constituée par les os hypertrophiés et d’une consistance uniforme absolument ferme. Cette hyperplasie s’est développée à la face externe des malléoles car l'articulation tibio-tarsienne est absolument saine ; l’astragale et la mortaise tibio-péronière ont leur volume normal. L’exploration de la tumeur est parfaitement indolente.

L’hypertrophie osseuse s’est accompagnée les premiers temps d’un œdème qui remontait jusqu’au tiers supérieur de la jambe, donnant à l’ensemble du membre un aspect cylindrique.

On peut donc rencontrer sur le trajet des os des lésions d’a- BoUGLÉ 17

trophie et d’hypertrophie comme au niveau des arthropathies, et c’est là, croyons-nous, une nouvelle preuve à l’appui de l’opinion que Charcot avait soutenue dès le premier jour, à savoir l'identité de nature de ces deux affections : arthropathie et ostéopathie.

30 Examen chimique : Regnard, en 1879, fit l’étude chimique des os tabétiques et trouva les chiffres suivants :

Matières organiques : 75.80 pour 100 Fe i | te phosphate de chaux. . . . 10.9 Matières minérales: } carbonate de chaux . , . . 11.8 24.20 pour 100 phosphate de magnésie. . . 0.7 CHIOUTES PRE 0

Voici, d'autre part, les chiffres donnés par Zalesky, en 1866, pour 100 parties d'os normal dégraissé et desséché.

MATIÈLEROTOANIQUE Me ES PP ET NT ENS MatièresMINETAle ne SR RS EP re À

La matière minérale étant composée des principes suivants :

AI TESCALDOMOUCS RE NS RER ER NE DO GRATIN NE ne 52.965 MASNCSCREE ES 0.521 Acide phosphorique RTE Paire een VO AUCUN COTE ARR RS M AS CR PE EE A ON OL SA FAIDODE RAR EE FR RE Re 0 2229

Les chiffres donnés par les différents auteurs varient par la raison que les conditions d'analyse ne sont pas les mêmes : sans compter les nombreuses causes de variation que M. Dufourt énumère dans sa thèse et qui tiennent à l’âge, à la texture du tissu osseux, etc. C’est ainsi que les os des jeunes sujets contiennent plus de matière organique que les os des adultes. Le tissu spongieux est relativement plus riche en matière organique que le tissu compact. Milne Edwards admet qu'un os quelconque est d'autant plus riche en matière organique que l’activité du membre dont il est le levier est plus considérable: ainsi, chez l’homme, l’humérus droit contient plus de sels ter-

Lis

reux que l’humérus gauche. Enfin, il y à des différences individuelles importantes. Il faut donc se contenterde chiffres moyens, à ce compte, les chiffres de Zalesky ont une exactitude suffi- Sante ; en les comparant à ceux trouvés par Regnard dans le tabes, on est frappé de la faible quantité de phosphate de chaux que renferme l'os tabétique. La graisse est au contraire très abondante.

On ne pouvait pas prévoir à priori un tel degré d’ostéomalacie.

Il serait bon de multiplier ces examens chimiques de facon à obtenir une moyenne: le chiffre de Regnard est vraisemblablement trop fort, du moins, comme chiffre moyen.

Nous avons fait l’analyse de la seconde clavicule du malade de Bicêtre (les altérations physiques de l’autre clavicule ont été décrites plus haut). Cet os a été traité exactement de la même manière que nous avions fait pour le cancer et la tuberculose.

Nous avons trouvé qu'elle renfermait :

48 0/0 de phosphate tribasique de chaux, au lieu de 57 0/0 (chiffre trouvé pour une clavicule normale).

Notre chiffre est d’ailleurs trop faible par la raison que le séjour à l’étuve avait fait disparaitre par fusion une grande partie de la graisse si abondante renfermée dans la cavité spongieuse centrale de l'os.

En résumé, le squelette des tabétiques est prédisposé aux fractures par suite de lésions fréquentes d’ostéomalacie et d’ostéoporose graisseuse.

Il. PATHOGÉNIE DES ALTÉRATIONS DU TISSU OSSEUX DANS LE TABES. — Les lésions osseuses que nous venons d'étudier, et, d’une facon générale, les lésions ostéo-articulaires du tabes sont-elles en relation avec les altérations nerveuses de cette affection ? Cette question se posa le jour où Charcot attira l'attention sur la fréquence et la gravité des ostéo-arthrites tabétiques. Le problème parut un moment résolu; mais la solution fut bientôt reconnue fausse. Aujourd'hui, vingt-deux ans après que la première fracture spontanée a été signalée par Charcot, on discute

encore pour savoir si cet accident est directement lié à la maladie nerveuse.

Volkmann, en 1868, attribuait les arthropathies tabétiques aux traumatismes répétés produits par les mouvements désordonnés des malades. La brusquerie des mouvements expliquait également selon lui la fréquence des fractures.

Adoplant cette théorie traumatique des lésions ostéo-articulaires, J. Hutchinson fait remarquer combien l’analgésie articulaire favorise l'extension de ces lésions, le malade n’immobilisant pas instinctivement sa jointure comme il le fait dans les arthrites ordinaires qui s’accompagnent d’arthralgie.

En 1869, Ball soutenait également l’origine purement locale et traumatique des arthropathies tabétiques, se refusant à y reconnailre une nature spéciale dépendant de la maladie nerveuse.

Tout en invoquant la maladresse des ataxiques, la fréquence de leurs chutes, la brusquerie habituelle chez eux des contractions musculaires, Weir Mitchell soupconna l'existence de lésions trophiques des os, mais il n’insista pas sur cette hypothèse n'ayant pas de preuves pour l’appuyer.

En Allemagne on ne tarda pas à identifier la nouvelle arthropathie décrite par Charcot avec l'arthrite sèche, et Charcot chercha à établir des signes différentiels entre ces deux maladies : dans l’arthropathie tabétique c'était l’atrophie qui dominait, dans l’arthrite sèche l'hypertrophie.En 1878, M. Talamon donne la description suivante de l’arthrite tabétique, toute empreinte des idées de Charcot: « On n’y rencontre jamais les hyperostioses, les hypertrophies épiphysaires qui caractérisent l'arthrite sèche : on trouve au contraire un amincissement considérable du tissu compact de l'os, diminution d'épaisseur et de volume des os ».

I fallut bientôt en rabattre de cette opinion trop exclusive. On signala des arthropathies tabéliques dans lesquelles des lésions hypertrophiques se développaient à côté de portions atrophiées : et tout le monde est d’accord aujourd’hui pour ad-

mettre ce double processus. Certains auteurs pensent avec M. Marie que ces différences d'aspect tiennent uniquement à l'espèce d’articulation atteinte, telles articulations réagissant suivant le type atrophique, l'épaule, les hanches par exemple, telles autres suivant le type hypertrophique, en particulier le genou.

Il nous a semblé que les deux altérations coexistaient Le plus souvent sur la même jointure. A l'épaule notamment, à côlé de phénomènes d'usure de la tête humérale, on peut rencontrer une hyperplasie de l’omoplate avec exagération des saillies.

De sorte qu’en réalité les lésions ostéo-articulaires du tabes ressemblent beaucoup et doivent même être identifiées, à notre avis, à celles de l’arthrite sèche ; c’est le même travail de raréfaction accompagné par places d’une prolifération osseuse périostique exagérée. La déformation articulaire est comparable quoique, en général, moins accentuée dans l’arthrite sèche ; les lésions sont les mêmes, à cela près qu’elles atteignent un moindre degré et évoluent plus lentement dans l’arthrite déformante que dans l’arthrite tabélique. :

Ainsi qu’il résulte des recherches récentes de Schlesinger, Sonnenburg, J.-B. Charcot, Klemm, Kredel, les arthropathies syringomyéliques sont absolument superposables à celles du tabes, se présentant tour à tour avec des symptômes prédominants d’hyperlrophie ou d’atrophie.

L’arthropathie tabétique n’est donc pas spécifique ; elle doit être nettement différenciée des arthrites traumatiques pour ren trer dans le groupe des altérations trophiques à côté des arthropathies syringomyéliques et des arthrites déformantes.

Il est à peine besoin d'indiquer certaines théories jadis en faveur et qui sont incapables d'expliquer d'aussi graves lésions. Reprenant l’opinion ancienne de Gurlt, Gerdy, on invoqua l’inaction prolongée du membre entrainant son atrophie ; Broca soutint la même opinion en 1852, à propos d'un sujet paralysé des membres inférieurs depuis quinze ans et dont il rapporte l’histoire à la Société Anatomique. A l’autopsie, on trouva un

ramollissement considérable des os ; l’ostéomalacie étail si marquée qu'on put « sans obstacle, avec un mauvais scalpel trancher dans les os du membre inférieur ». Il est certain, el c’est là une loi générale, que tout organe qui ne fonctionne pas s’atrophie ; mais l’immobilisation pendant quelques semaines, pendant des mois et même pendant des années ne pourra jamais entrainer des désordres comparables à ceux qu'on rencontre dans les formes graves de l’ostéopathie tabétique. D'ailleurs le fait suivant suffit à renverser la théorie de l’inaction prolongée ; la fracture spontanée, l’arthropathie surviennent parfois comme symptôme révélateur du labes, et souvent pendant la phase des douleurs fulgurantes, longtemps par conséquent, avant que le malade ne soit immobilisé dans son lit par une incoordination motrice parvenue au degré d’impotence absolue.

On a dit encore que l'ostéo-arthropathie labétique était une manifestation de la syphilis, s'appuyant sur la fréquence de cette maladie dans l’éliologie de l’ataxie. M. Strumpell notamment admet que l’arthropathie est un accident tardif de la s\philis ne relevant nullement du tabes concomitant. La syphilis est une cause fréquente mais non constante du labes et, en parüculier, chez des sujets atteints d’ostéopathies on n’a pas puretrouver d’antécédents syphilitiques. En outre, les lésions syphilitiques des jointures sont bien connues : elles présentent des caractères absolument différents de ceux que nous décrivons en ce moment.

Il est donc admis aujourd'hui, par un grand nombre de médecins,que les ostéopathies des ataxiques sont des troubles trophiques liés à l’altération du système nerveux. Ce point acquis, il faut encore savoir quelle est la lésion du système nerveux qui provoque cette dystrophie du tissu osseux.

Charcot et Joffroy publierent en 1870 un fait dans lequel'ils trouverentune altération d2 la corne antérieure de la moelle correspondant à l’arthropathie. La corne antérieure étailatrophiée, les cellules y étaient moins nombreuses et moins développées.

En 1874, MM. Joffroy et Pierret sienalèrent de nouveaux cas d’altérations des cellules des cornes antérieures de la moelle.

Dans l'observation citée plus haut (n° 11) Liouville note une atrophie circonscrite des cornes antérieures de la région cervicale de la moelle dans un cas d’arthropathie de l'épaule.

Pendant quelque temps, la corne antérieure de la moelle fut considérée comme le centre agissant sur la nutrition des tissus et en particulier des os et des articulations.

Mais bientôt les faits se mulliplièrent de lésions ostéo-articulaires chez des tabétiques sans altération correspondante de la corne antérieure ; et, par opposition, on s’apercut de la fréquence des lésions des nerfs périphériques au voisinage des os malades.

M. Joffroy, le premier, décrivit dans un cas d’arthropathie du genou des lésions de névrite périphérique dans les rameaux arliculaires et même dans les rameaux nerveux situés à une certaine distance au-dessus et au-dessous. M. Pierret montra bientôt que ces lésions nerveuses périphériques peuvent exister sans rapport apparent de continuité avec les lésions centrales du tabes. Les recherches de M. Déjérine, de MM. Pitres et Vaillard, en France, de Westphal, Sakaki, Oppenheim, Siemerling à l'étranger, vinrent confirmer l'existence des névrites périphériques chez les tabétiques. Pendant quelques années la doctrine de la névrite périphérique parul triompher.

Cependant l'histologie nerveuse perfectionnant sa technique, on s’apercut que les lésions nerveuses périphériques étaient moins accentuées qu’on ne l’avait d’abord supposé ; les mêmes altérations furent trouvées à distance, loin des foyers d'ostéopathies, sur des membres sains. M. Gombault montre que chez les vieillards les nerfs du pied présentent des lésions comparables à celles décrites chez les tabétiques.

Actuellement la doctrine de la névrite périphérique indépendante de lésions centrales a perdu du terrain en faveur de la théorie centrale sans qu’on ait pu, jusqu'à présent,localiser dans la moelle le centre direct ou réflexe correspondant aux altérations périphériques.

Notre: ami Philippe, interne des hôpitaux, a bien voulu faire pour nous l’examen de moelles, nerfs, muscles, aponévrose, capsule, recueillis dans deux autopsies de tabétiques.

4er Cas : OBSERVATION RÉSUMÉE : R... 64 ans. Couché au lit n° 9. Salle Biale. Hospice d’Ivry (service de M. Gombault).

Syphilis à 21 ans. A 35 ans, en 1865, on fit remarquer au malade qu'il frappait du talon en marchant. Douleurs fulgurantes et constrictives dans les membres inférieurs.

Marche difficile depuis 4875.

Troubles oculaires, auriculaires. Un peu d’incoordination des membres supérieurs.

Signe de Westphal. Troubles de la sensibilité aux membres inférieurs (retard de la perception, plaques d’anesthésie et d’analgésie, etc.).

Arthropathie du genou droit, de la hanche gauche.

Incontinence d’urines. Cystite. Pyélonéphrite. Mort le 20 novembre

AuTorsiE. — On recueille la moelle, des nerfs intercostaux, d’autres nerfs périphériques de l’arthropathie du genou droit.

Cette arthropathie à type hypertrophique fut conservée dans le liquide de Müller. Nous l’avons disséquée pour y prendre des nerfs articulaires et péri-articulaires, des muscles, des fragments de capsule et de ligaments.

Voici les résultats de nos recherches :

a) MoELLE ÉPINIÈRE. — Technique. — Après durcissement convenable dans le liquide de Müller, toute la région lombo-sacrée a été divisée en plusieurs segments qui, inclus dans le collodion élastique lentement évaporé (méthode de M. Duval) ont été débités successivement en coupes sériées. Ces coupes colorées par le picrocarmin seul ou associé à l'hématoxyline et à l’hématéine de Mayer, par l’hématoæyline de Weïgert, (méthode de Weiïgert-Pal), par l'acide osmique et le tannin (méthode de M. Azoulay) ont donné les résultats suivants :

Résultats. — Les cordons postérieurs et les racines correspondantes présentent à tous les étages les altérations classiques du tabes : à peine quelques tubes noirs dans les racines considérablement atrophiées ; lésions prédominantes au niveau des zones de Lissauer, de la zone radiculaire moyenne, de la zone médiane. On trouve encore quelques faisceaux de fibres conservées le long de la commissure grise surtout près de l'angle interne dé la corne postérieure.

Les racines antérieures sont parfaitement saines, bien pourvues de fibres avec gaines de myéline et cylindres-axes intacts, dans toute l'étendue de la région lombo-sacrée.

Les cornes antérieures examinées tout spécialement dans chaque segment ne sont nulle part asymétriques; parfois une coupe montre du côté gauche, par exemple, un groupe plus pauvre en cellules que du

côté droit, mais sur les coupes immédiatement supérieures ce groupe

se garnit vite de cellules nombreuses. IL est facile de comprendre la raison de cette apparence si l’on se rappelle que les colonnes cellulaires ne sont pas superposées comme on le croyait autrefois, mais disposées les unes à côté des autres, chacune d'elles ayant la forme d'un fuseau ou d’une amande, Par conséquent la coupe des extrémités présentera peu de cellules, et la coupe du centre en aura beaucoup. Supposons qu’une coupe passe à droite au centre du fuseau et à gauche à l’une des extrémités, on constatera de chaque côté une différence énorme dans le nombre des cellules, mais si l’on à pris soin de faire des coupes sériées, on additionne pour ainsi dire le nombre des cellules trouvées dans chaque coupe et l’on évite l'erreur souvent commise dans les premiers examens. En procédant de la sorte nous notons que le nombre des cellules de chaque groupe reste sensiblement le même à n'importe quel niveau des cornes antérieures de notre moelle tabétique.

Quant aux cellules, elles ont leurs dimensions et formes habituelles, envoient dans toutes les directions des prolongements très nets ; la coloration de Weigert-Pal montre un réticulum myélinique très riche.

b) NerFS Er MUSCLES. — Technique. — Fixés immédiatement par l’acide osmique à 4 0/0 ils ont été soumis au bout de douze heures à une dissociation grossière puis immergés pendant plusieurs mois dans du picrocarmin vieux et concentré ; seule méthode qui permette de colorer sur les pièces osmiées les éléments anatomiques de nature non graisseuse. |

Résultats. — Muscle grand adducteur droit. — Champs de Cohnheim assez régulièrement distribués ; mais la striation reste souvent indécise sur les coupes longitudinales qui montrent des fibres atteintes d’atrophie simple, d’autres chargées de granulations colorées ou non en noir, même des gaines de sarcolemme remplies de noyaux. De plus, dans les grands espaces,on trouve de larges trainées de cellules adipeuses plus abondantes que normalement, et les espaces eux-mêmes paraissent élargis, comme si certains faisceaux musculaires avaient disparu. Les nerfs sont facilement reconnaissables au sein des espaces conjonctifs ; ils présentent encore beaucoup de tubes à myéline avec cylindre-axe parfaitement net.

Nerf du muscle grand adducteur droit. — Ce nerf renferme encore beaucoup de gaines noires, de dimensions variables. Quelques-unes ont pris par l’acide osmique une coloration brun-gris ou gris sale tout à fait spéciale, coloration qui se rencontre principalement sur les fibres plus petites au lieu de la teinte noir-ébène habituelle. Enfin, d’autres gaines, les plus nombreuses, sont pelites, très tassées les unes contre les autres et formées par un simple cercle coloré en rouge vif par le

BOUGLÉ | 18

picro-carmin, Le plus souvent ces gaines ainsi dépourvues de myéline renferment une masse plus ou moins homogène remplissant parfois complètement la gaine, colorées en rose très dégradé par le carmin ; dans d’autres points, ces mêmes gaines paraissent vides, qu'elles le soient réellement ou que, comme nous serions porté à le croire, la masse qui maintient leur lumière béante n’ait plus le pouvoir de prendre une matière colorante quelconque. Ces masses d’une réfring ence spéciale se retrouvent aussi, mais moins fréquemment dans l’intérieur des gaines de myéline proprement dite qui, cependant, contiennent disons-nous le plus ordinairement, de vrais cylindres-axes bien nets et isolés au centre de la lumière de la gaine. Les boules de myéline sont très rares.

Les dissociations montrent un mélange de tubes noirs, de gaines à myéline moins fortement colorée, de gaines rouges présentant de distance en distance des noyaux, peu de boules de myéline : bref, leurs résultats concordent absolument avec les résultats fournis par les coupes.

Muscle vaste externe droit. — Fibres musculaires très malades: sur les coupes transversales des trainées de cellules adipeuses ont remplacé de larges bandes de tissu musculaire.

Sur les coupes longitudinales, et après dissociation, la gaîne de sarcolemme est remplie de faisceaux disloqués en petits segments à striation plus ou moins nette mais séparés les unes des autres par des amas de granulations simples ou colorées en noir (acide osmique); souvent même, toute substance striée a disparu remplacée par des amas de noyaux qui remplissent la gaîne de sarcolemme.

Malgré ces lésions certainement très avancées de la substance contractile, les plus petits nerfs intra-musculaires conservent des qaînes à myéline colorées en noir, des cylindres-axes. La proportion des guînes rouges avec masses remplissant le calibre de la gaine ne paraît pas plus élevé que dans le tronc du nerf du muscle grand adducteur.

Nerfs articulaires. — Nous avons disséqué jusqu’au voisinage du genou droit atteint d’arthropathie ancienne plusieurs filets nerveux paraissant se perdre dans la capsule, les ligaments ou autres tissus articulaires. Ces nerfs, variés quant à leur origine (tronc du sciatique, branche du muscle couturier, etc.) ont présenté tous des altérations du même type: diminution des gaines de myéline, nombreuses gaines rouges petites et bien tassées les unes contre les autres, renfermant des masses cylindre-axiles plus ou moins modifiées. Certaines gaines sont vides. Souvent aussi ces gaines rouges très serrées vont constituer comme un ilot très foncé (picro-carmin) de forme irrégulièrement polygonale, au sein duquel on distingue les gaines avec leur cercle concentrique et leur lumière remplie souvent d'une masse faiblement rosée sous l'influence du piero-carmin.

Les dissociations de ces différents nerfs articulaires montrent les

mêmes lésions : gaines de myéline plus ou moins larges, plus ou moins foncées, nombreuses gaînes rouges, peu-de boules de myéline.

TISSUS DE L’ARTICULATION DU GENOU DROIT (NERF, LIGAMENTS, TENDONS VOI- SINS, CAPSULES ET FRANGES SYNOVIALES). — Technique. Tous ces tissus ont été traités par la méthode de Marchi Algieri (durcissement par le liquide de Muller, immersion pendant douze jours dans le mélange d’acide osmique et de bichromate de potasse). Après la section, les coupes ont été colorées par le picro-carmin et l’hématéine.

Résultats. Un nerf suivi jusqu’à sa pénétration dans la capsule (faisceaux de 0 mm. 20 à 0 mm. 001) montre beaucoup de gaines de myéline saines, avec les cercles concentriques parfaitement reconnaissables comme dans toute gaîne myélinique soumise à l’action du liquide de Muller sans fixation préalable. D’autres gaines moins épaisses paraissent cependant contenir une masse réfringente qui doit être le cylindreaxe ; enfin, quelques-uns sont vides ; mais il n’y a pas d’épaississement des travées intertubulaires ; les vaisseaux sont peu altérés. À peine, çà et là quelques granulations noires. On est frappé de cette conservation relative d'un nerf qui va se distribuer à une articulation dont tous les tissus ont été depuis de longues années le siège d'une désorganisation et d'une mauvaise nutrilion excessives.

La capsule articulaire, coupée en différents points (tendon rotulien, faces latérales, zones d'insertion des ligaments latéraux) parait profondément altérée: vaisseaux à parois épaisses, atteints souvent d’une endartérite très prononcée avec un certain degré de dégénérescence hyaline des tuniques moyennes. Epanchements sanguins formant des hématomes microscopiques disséminés un peu partout jusque dans les parties les plus superficielles de la capsule au niveau des franges synoviales. Ces hématomes sont le plus souvent en état de désintégration granuleuse, et des masses d’un jaune ambré spécial infiltrent tous Les éléments.

Franges synoviales considérablement hypertrophiées, faisant une saillie énorme avec des vaisseaux très altérés, un tissu vaguement fibrillaire, des amas pigmentaires (hématomes dégénérés), enfin, partout, de la graisse colorée en noir-ébène par l'acide osmique sous forme de véritables grappes de cellules adipeuses qui remplacent sur plusieurs points le tissu normal dégénéré. Ailleurs ce sont de simples granulations noires charriées par les cellules lymphatiques, ou dans l’intérieur mème de la gaine adventice des vaisseaux que de véritables corps granuleux remplissent parfois. Les cellules fixes du tissu conjonctif renferment elles-mêmes des granulations noires.

Nerf du dos du pied droit. — Le nerf présente encore quelques gaines noires, mais il est surtout formé par la réunion de gaines rouges agglomérées cà et là en îlots plus ou moins régulièrement polygonaux ; il existe aussi beaucoup de gaînes paraissant vides.

Les dissociations montrent ce fait important que la plupart des gai-

nes ont perdu leur myéline ; les boules sont plus nombreuses que dans les autres nerfs, et, souvent, on se croirait en présence de tubes atteints de dégénérescence wallérienne, mais le cylindre-axe paraît à peu près sain.

Nerf collatéral, branche du médian gauche. — Nous avons coupé et dissocié ce nerf pour le comparer avec les nerfs des membres inférieurs. Nous avons trouvé absolument le même type d'altéralions : gaines de myéline moins nombreuses, gaines rouges, quelques qaïnes vides.

20 Cas. — Pièces provenant de l’autopsie de P.., (observation n° 40) atteint de fracture spontanée du fémur gauche et d’arthropathie du coude gauche.

a) Mogrze ÉPiNiÈRE. — Technique. — La méthode suivie pour examiner la région lombo-sacrée a été identique à celle indiquée dans l’observation précédente. De plus, on a choisi dans chaque segment un troncon d’une épaisseur de quelques millimètres et ces tronçons ont été soumis à l’imprégnation par le liquide de Marchi.

Résultats. — Les cordons postérieurs et les racines correspondantes présentent les lésions tabétiques vulgaires. Chaque groupe de cellules examiné à ses différents niveaux par les méthodes actuellement connues a été trouvé absolument semblable des deux côtés de la moelle, pas d'asymétrie, pas de modifications de cellules ;prolongements facilement reconnaissables et nombreux ; réseau mryélinique très riche (méthode de Pal, méthode de Marchi). Nous avions employé cette dernière méthode dans le but de voir si les cornes antérieures renfermaient en quelques points des corps granuleux. D'après leur signification bien connue ces corps granuleux devaient nous permettre de reconnaître les moindres traces d’une dégénérescence quelconque des cellules des cornes antérieures, et de leurs prolongements. Or, nulle part, dans les cornes antérieures, nous n'avons rencontré de corps granuleux, ni dans les espaces intercellulaires,ni dans la gaine adventice des vaisseaux, ni dans les gaines myéliniques dés tubes nerveux circulant au sein de la substance grise. |

Les racines antérieures étaient partout parfaitement normales.

D) FRACTURE SPONTANÉE DU GRAND TROCHANTER GAUCHE. — Nerfs musculaires, nerf osseux, muscles du voisinage. — Nous avons examiné par la

méthode de Marchi un nerf osseux suivi jusqu’à son entrée dans le trou nourricier du grand trochanter ; puis plusieurs nerfs musculaires se rendant aux muscles de la hanche {branches du sciatique, branches du crural), enfin les muscles eux-mêmes (grand fessier, psoas iliaque, moyen adducteur, etc).

Les résultats concordent avec ceux déjà mentionnés dans la première observation. Aussi nous contenterons-nous de les résumer.

Nous avons trouvé une atrophie musculaire considérable : chaque fibre se charge de granulations d'abord simplement protoplasmiques, finalement graisseuses, et il reste en dernière analyse une gaine de sar-

colemme élargie par l'accumulation de ces granulations. Les proliférations embryonnaires se rencontrent rarement ; le plus souvent, le processus s'opère à froid, les noyaux du sarcolemme ne prenant qu’une part très restreinte à l'établissement des lésions. Puis ces gaines bourrées de granulations disparaissent elles-mêmes et la substance musculaire est remplacée par du tissu conjonctif du type ordinaire qui passe assez rapidement au stade adulte ou fibreux.

Malgré ces lésions amyotrophiques souvent excessives, les nerfs intramusculaires nous ont toujours paru, comme dans le cas précédent, relativement conservés. Sans doute, la myéline n’est plus aussi abondante que normalement, on rencontre des boules qui indiquent un certain degré de fragmentation de la myéline mais les cylindres-axes se voient souvent bien en place ; il n'y a pas de prolifération conjonctive intertubulaire, pas de gros amas de cellules embryonnaires. Ces nerfs ne nous ont pas paru devoir commander le processus atrophique.

Arthropathie du coude gauche. — La méthode de Marchi nous a encore servi à examiner des fragments de ligaments articulaires ; les muscles du voisinage (muscles brachial antérieur, court supinateur, long supinateur), les nerfs (troncs et branches musculaires), nerf cubital, nerf radial, nerf médian.

Nous avons rencontré la même amyotrophie, l'intégrité relative des

nerfs intra-musculaires et même des nerfs disséqués jusqu’à leur pénétration dans l'articulation même. Nous n’avons rien à ajouter aux des- criptions précédentes.

On le voit, ce sont surtout des résultats négatifs qui ont été obtenus par les deux examens précédents : absence de lésions des cornes antérieures de la moelle, lésions nerveuses périphériques d'ordre myélinique avec conservation d’une grande quantité de cylindres-axes el par conséquent nullement en rapport avec l'intensité des allérations ostéo-articulaires. \

Ces deux faits viennent corroborer l'opinion soutenue par la plupart des Neuro-pathologistes actuels, à savoir qu'il faut renoncer à la théorie de Charcot, faisant de la corne antérieure de la moelle le centre trophique des os et des articulations, aussi bien qu’à la théorie de la névrite périphérique tabétique produisant, les lésions ostéo-articulaires indépendamment de toute action centrale.

Le champ est donc ouvert aux nouvelles hypothèses : certains auteurs tendent à se rapprocher de l’ancienne opinion qui faisait des ostéo-arthropathies tabétiques des arthrites vulgaires liées

aux traumatismes répétés des jointures ainsi qu’à l’état cachectique du malade. Ils comparent et assimilent avec Virchow l’arthropathie tabétique à l’arthrite sèche.

La formule pourrait être renversée ; on pourrait rapprocher l’arthrite sèche de l’arthropathie tabétique au point de vue pathogénique comme nous avons proposé de les rapprocher au point de vue anatomique, admettant pour l’une comme pour l’autre une origine nerveuse. Pour l’arthrite sèche celte affirmation nous parait encore prémalurée bien qu'elle ait été déja soutenue, par Weber, notamment, en 1888. l

Quant à l’ostéo-arthropathie tabétique, il nous parait impossible d'en faire une affection banale indépendante de toute action nerveuse. L'état cachectique du malade qu’on a invoqué ne joue qu'un rôle effacé, tout à fait secondaire puisque nous voyons l’arthropathie se montrer quelquefois comme signe précurseur du tabes, bien avant l’incoordination motrice, c’est-à-dire à une période où le malade est encore vigoureux et nullement cachectique.

D'autre part jamais les chirurgiens n’ont vu une jointure quelconque soumise à un traumatisme si violent et si répété qu'il soit, subir de pareils désordres et avec une telle rapidité. Cette évolution si brutale et sur laquelle Charcot a tant insisté est bien caractéristique et bien spéciale à l’arthropathie labétique et d’une facon plus générale à ce groupe d’arthrites d'origine trophique dans lequel on doit ranger également l’arthropathie syringomyélique.

M. Buzzard, remarquant la rareté des crises gastriques dans le tabes en général, et sa fréquence dans le cas d’arthropathie, se demanda s'il n’y avait pas une relation entre ces deux accidents: partant de l’idée que les crises gastriques sont liées à une sclérose des nerfs vagues, il supposa l'existence dans le bulbe à côté du noyau du pneumogastrique d’un centre qui présiderait à la nutrition des os et des articulations. Cette hypothèse n’a été reprise par aucun auteur : «à vrai dire, ajoute M. Brissaud, elle n’est pas suffisamment juslifiée ; et la meilleure preuve en

est dans l’histoire des arthropathies syringomyéliques où l'in- tervention du bulbe est inadmissible ».

Dans une lecon faite en mai 1894 à la Salpêtrière, M. Brissaud a attiré l'attention sur les relations étroites qui existent entre les arthropathies nerveuses el les troubles de la sensibilité, fai- Sant remarquer que les lésions ostéo-articulaires surviennent presque toujours dans les formes sensilives du tabes. En sorte que les troubles trophiques ne seraient pas primitifs mais toujours secondaires à des troubles de la sensibilité ; le mécanisme serait ainsi complexe: irritation nerveuse périphérique, propagée à la moelle et celle-ci réagissant en produisant des lésions trophiques des os et des articulations. De fait, l’indolence complète des ostéo-arthropathies est tout à fait remarquable, on la rencontre non seulement dans le tabes, mais encore dans la syringomyélie et même dans l’arthrite sèche, témoin notre malade qui se fit une fracture du tibia au voisinage d'une arthrite du genou et n'éprouva pas la moindre douleur.

Dans un travail récent, M. Marinesco, après avoir éliminé les théories anciennes, émet une hypothèse ayant le même point de départ, que celle de M. Brissaud que nous signalions plus haut, à savoir la corrélation intime existant entre les lésions ostéo-articulaires et les troubles sensitifs du tabes.

M. Marinesco admet qu'à l’état normal « la nutrition des tissus réveille dans les terminaisons sensibles des impressions, des excitations qui se transmettent aux cenires vaso-moteurs ; ceux-ci réagissent par des phénomènes réflexes sur ces mêmes tissus. Ce circuit continu des excitations sensitives et des réactions vaso-motrices maintient les centres vaso-moteurs dans un état de tonus normal qu’assure les échanges nutritifs et l’intégrité anatomique des tissus correspondants ». Et cel auteur conclut « que le substratum anatomique des lésions nerveuses des arthropathies neuro-spinales est l'altération des nerfs centripètes sur quelque point de leur trajet que ce soit (filets articulaires, tronc nerveux, cordons postérieurs) ».

Une donnée importante manque encore pour la solution du

ART nn ME

problème : c’est l'étude anatomique du système du grand sympathique dans le tabes. L'action des nerfs vaso-moteurs sur la nutrition des os a depuis longtemps été invoquée par les physiologistes, par Schiff en particulier pour expliquer les phénomènes consécutifs aux sections nerveuses. Vulpian admettait cliniquement qu'il existait peu de troubles vaso-moteurs chez les tabéliques, mais les lésions histologiques des ganglions sympathiques sont peu connues.

Des différentes pièces anatomiques que nous avons pu examiner à la Salpêtrière il nous semble résuller, comme nous le disions plus haut, qu’il existe deux formes d’allérations osseuses dans le labes. Une forme généralisée, plus ou moins accentuée, s’accompagnant ou non d’arthropathies, et une forme localisée au voisinage des. articulalions malades. Dans la forme généralisée avec arthropathie il y a toujours prédominance des lésions sur les os qui environnent l’article malade. En sorte que l'action nerveuse centrale, qu’elle soit directe ou réflexe, semble s'exercer de deux facons différentes : d’une part, elle s’étend à tout le squelette, d'autre part, l’arthropathie semble être le point de départ d’une excilation de renforcement, pour ainsi dire, dont la réponse est une altération plus prononcée des os circonvoisins.

Enfin le centre nerveux peut manifester son influence en produisant des modifications de deux ordres opposés : tantôt l'os s’hypertrophie par exagération de la fonction normale du périoste, tantôt il s'atrophie par raréfaction à point de départ central intra-médullaire ; ces deux processus se trouvant souvent associés sur la même jointure, ou sur le même segment osseux.

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