ANATOMIE-PATHOLOGIQUE

Les kystes séreux du rein, dit Lanceraux, se trouvent rarement sur les deux reins à la fois, le plus souvent l'affection se limite à l’un de ces deux organes, et l’autre conserve son intégrité absolue. C’est là un fait qui n’est pas à dédaigner, car il a une importance capitale au point de vue du traitement. C’est un point bien établi qui résulle de l’ensemble des observations de cette classe de kystes. Et encore toutes les parties du rein ne sont pas également atteintes.

Généralement l’affection se porte sur l’une ou l’autre des deux pôles du rein. Mais quelle est l’extrémité de préférence atteinte ? Suivant Terrier 6 fois sur 7 les kystes occupent l'extrémité supérieure du rein, et une fois seulement l'extrémité inférieure. Parmi les observations que nous avons rassemblées beaucoup sont muettes sur le siège de la tumeur, d’autres le désignent d’une façon pas nette, d’autres enfin donnent l'emplacement exact et permettent d'établir une statistique : Sur 52 cas nous voyons 18 fois les kystes siéger au pôle inférieur, 8 fois au pôle supérieur et 8 fois dans diverses parties de l'organe : la partie moyenne, la face antérieure, le bord postérieur, la partie convexe. Il y aurait donc une prédominance marquée pour le pôle inférieur.

Maintenant dans qu’elle partie du parenchyme-rénal, ces kystes prennent-ils naissance ? Sur ce sujel les opinions divergent.

Henry Morris émet l’avis que ces kystes naissent dans la substance corticale. Follin et Duplay pensent au contraire qu'ils siègent dans la substance médullaire ; Bouilly est également de

Simon 2

cet avis. [ls se rencontrent de préférence dans le tissu costical, dit Lanceraux. Terrier explique cette divergence d'opinion par l’état de développement plus ou moins avancé où l’on rencontre ces kystes, il pense que ces kystes siègent tantôt dans la substance médullaire, tantôt dans la substance costicale, et il croit avec Cornil et Ranvier qu’il est bien difficile de spécifier le point de départ de ces tumeurs.

C'est par opposition aux kystes conglomérés que l’on a appelé ceux-ci kystes isolés, mais cela n'implique nullement l'idée qu’ils ne puissent être multiples. Seulement ils ne se groupent pas, ils ne se confondent pas les uns avec les autres, 1ls restent séparés par des portions saines de parenchyme rénal. Si un seul rein en porte plusieurs, le nombre en est ordinairement restreint, sauf dans certain cas où leur multiplicité donne à réfléchir, relativement à Ja nature du processus qui les engendre. Enfin il n’exisle parfois qu’un seul kyste. Telle est l'opinion de Le Dentu, opinion confirmée par lous les auteurs ayant traité la question. Souvent en effet le rein ne porte qu’un seul kyste, mais cependant assez fréquemment à côté du grand kyste qui a motivé l’intervention chirurgicale on en trouve un ou plusieurs de moindre importance.

Le volume des kystes séreux est très variable ; sans parler des kystes miliaires de la néphrite interstitielle, il en existe qui ne dépassent pas le volume d'une noiselte. Mais ceux-là passent inaperçus pendant la vie et sont une décoaverte d'autopsie. Le plus habituellement ils ont la grosseur du poing ou d'une orange ; mais on en voil qui alleignent des proportions considérables. Dans le cas cité par Bernard Englander, Arch. f. Klin. Chir. 1904, la tumeur atteignait le volume d’une tête d'enfant. Même dimension dans le cas de Czerny, Langenbeck's Archiv. 1880. Mais souvent les proportions mêmes de la tumeur empèchent l'énucléation facile, et forcent l’opérateur à ponclionner la poche pour pouvoir évoluer à l’aise. Dans ces circonstances, on ne peut évaluer le volume de la Lumeur que par la quantité de liquide contenu. A. von Brackel a retiré par ponction 2 litres 4/2 de liquide, et Rendu ponctionnant un kyste énorme en retire 10 litres 1/4. La

grosseur plus où moins considérable de ces kystes tient-elle simplement à la durée de leur évolution ? Le Dentu prétend que leur lieu d’origine influe beaucoup sur leur développement : D’après lui, ceux qui naissent dans la substance corticale ne dépasseraient pas le volume d’une noisette, el au contraire ceux qui prennent naissance dans la substance médullaire atteindraient des dimensions considérables.

Le kyste en se développant refoule le parenchyme rénal, et s’y creuse une loge plus ou moins grande selon ses dimensions. Ce parenchyme ainsi comprimé s'altère, s’atrophie (Rayer). Voici à ce sujet ce qu'a constaté Terrier sur une pièce présentée à la Revue de Chirurgie en 1890 : « A l’œil nu, ce qui reste du tissu rénal présente l’aspect le plus normal... Mais au microscope, au voisinage immédiat du kysie, le parenchyme présente sur une petite profondeur des lésions de la néphrite interstitielle ; au-delà il paraît absolument sain ».

Delkeskamp remarque que le kyste a creusé le pôle supérieur du rein doit en forme de coupe ; joignant la poche kystique, le parenchyme est aplali. Au microscope on observe des glomérules en partie conservés et en partie détruits. « Le issu rénal juxtakystique est un peu enflammé chroniquement ; lès cellules de certains lubes urinifères présentent un léger degré d'infiltration graisseuse. Partout ailleurs au contraire (morceau pris dans l'écorce du rein à quelque distance du kyste) le tissu rénal est absolument sain ».

Bernard Englander constate que le parenchyme rénal au voisinage du kyste est plus dense, mais ne présente pas de transformations remarquables. En résumé ce qui ressort de examen des diverses observations c’est que le parenchyme rénal n'est altéré qu'au voisinage immédiat du kyste. À mesure que l’on s’en éloigne on voit le tissu rénal reprendre. son aspect el sa structure normale, et redevenir apte à remplir exactement ses fonctions.

La paroi du kyste se continue sans ligne de démarcation bien nette avec le tissu rénal voisin. C’est pourquoi Delkeskamp a pu yremarquer du parenchyme, des glomérules en partie conservés et en partie détruits, des parties du bassinet, des artères détruites,

des nerfs el des fibres musculaires lisses. Les deux caractéristiques de cette membrane sont la minceur et la transparence. Hartmann une fois la trouve épaisse de 350 4. Celte membrane si mince au début de l'affection peut toutefois rester stationnaire ou au contraire s’épaissir; elle est de nature fibreuse (Le Dentu). Elle est constituée par du tissu conjonctif assez dense, riche en fibres connectives, avec peu de cellules. « Dans certains cas, elle peut être comparée à la paroi de l’hématocèle vaginale et présente une disposition de feuillets stratifiés avec des fausses membranes plus ou moins adhérentes » (Lamer). Peut-être bien que ces prétendues fausses membranes ne seraient autres que les cloisons incomplètes signalées par Bard et Lemoine dans les Archives générales de, Médecine en 1890 et considérés par eux comme les restes d’un fusionnement imparfait de plusieurs kystes entre eux. Lejars et Sebileau présentant une pièce à la Société anatomique de Paris en 1887 font ces remarques : « Sa paroi superficielle est mince, réticulée, sa paroi profonde est formée par le parenchyme refoulé, et sur elle on voit serpenter de grosses veines thrombosées. Sa surface interne est irrégulière el tomenteuse ; sa cavité est incomplètement divisée par des travées épaisses qui se dissocient en brides minces croisées dans tous les sens, et présentent

un aspect qui rappelle celui des colonnes charnues du cœur »,/

Et Terrier dans la partie la plus externe de la coque fibreuse a observé des canaux aplatis de divers diamètres : ce sont des capillaires pleins de globules sanguins, des artères atteintes d’endartérites, des tubes glandulaires du rein. Pour Rayer, les travées fibreuses multiples et irrégulières seraient la caractéristique des kystes d’origine urinaire.

Mais où les opinions divergent, c’est au sujet du revêtement de la face interne de la paroi. Certains ont vu un épithélium, d'autres au contraire ont eonslaté son absence. Follin et Duplay donnent cette description de la paroi du kyste : « La paroi semble formée par une lame de tissu connectif; la surface interne de cette membrane est lisse, blanchâtre, d’aspect séreux ; jamais on ne voit de couche épithéliale analogue à celle des

canalicules urinifères ». D'autre part voici ce que constaste

Terrier, Revue de chirurgie 1890 : « La paroi du kyste est constituée de tissu fibreux. Elle est dépourvue de tout revètement épithélial, même au fond des plis qu’on trouve à la surface, et où les froltements subis pendant les diverses manipulations auxquelles a été soumise la pièce, ont pu produire le moins d'effet. Nous n'avons rien observé qui nous permit de conclure à l'existence d’un endothelium. L'immersion de la pièce dans l’alcool fort, immédiatement après l'opération, a d’ailleurs rendu impossible Loute imprégnation au nitrate d'argent ».

D'autres au contraire ont nettement constaté la présence d’un épithélium revêtant la face interne de la paroi. Mais la nature de l’épithélium est variable. Tantôt ce sont des cellules plates (Lejars) ; tantôt les cellules normales des tubes urinifères plus ou moins aplaties (Laveran) ; tantôt une couche d’épithélium pavimenteux entremélée de quelques cellules cubiques (Cornil et Babinski). Delkeskamp a constaté que la face interne de la membrane kystique était lapissée d’un épithélium cubique. Bonneau et Hartmann notent ce qui suit : « L'intérieur du kyste est tapissé en cerlains points seulement par un épithélium très aplati, avec noyaux allongés, rappelant plus un endothélium qu'un épithélium proprement dit. En certains points il semble mème qu'il s'agit plutôt de plaques protoplasmiques nucléées que de cellules distinctes. D'ailleurs ce revêtement est loin d’être continu et en bien des endroits il manque complètement ». M. Lécène au contraire a vu Ja surface interne de la paroi revêtue par un épithélium cubique fort net et continu, un peu aplati par refoulement excentrique. M. Papin note également la présence d'un épithélium plat ou cubique.

En présence de ces faits nous croyons pouvoir dire que la présence de cet épithélium n'est pas constante mais que cependant dans la majorité des cas, elle existe.

Le liquide contenu dans la poche kystique varie beaucoup quant à ses qualités physiques. Nous voyons qu'il est tantôl limpide et transparent, Lantôt trouble et jaunâtre, quelquefois gélatineux. Bard a trouvé deux kystes remplis de magma casécux. La coloration varie depuis l'absence de toute couleur jusqu'au

jaune foncé. Quelquefois mème le liquide est franchement hémorragique.

La paroi du kyste restant toujours mince c’est le liquide qui constitue le volume du kyste, on comprendra donc que sa quantité sera très variable. Rendu a retiré d’un kyste 10 litres 1/4 de liquide.

La composition chimique est toujours au contraire sensiblement la même. Il est constitué par de l’eau, de l’albumine, des chlorures, des phosphates, des sulfates, de la sérine, de la globuline, des graisses, des christaux de cholestérine et de l’urée. Seule la présence de l’urée a soulevé des controverses. Follin et Duplay, Bouilly et Desnos ont prétendu que jamais on ne trouve dans le liquide du kyste aucun des éléments de l’urine. Il semble bien cependant que l’urée constitue un des éléments habituels du contenu de la poche. Voici d'ailleurs les quelques analyses que nous avons pu réunir:

Analyse de H. Molière, in Le Dentu.

Odeur nulle, Viscosité faible.

Dunes TERRE 130 cc.

RÉACHOT SIMS. D NE Alcaline

FAUNE PA PP EN SR ARE 955,44 Matériaux SOLS 44,54

Matières organiques . . : . DD UE

Matières inorganiques . . . 8,82 Albumine: 28 CR NON RRE 26,23

LTÉE ER rh Le he, FAR PSE Traces douteuses

Analyse de Ducom sur un malade de Duplay, in Le Dentu.

Caractères physiques : liquide fluide, non visqueux, brun rougeatre, opaque, mousseux.

DEnSitE SRE NP RE 1020 Quantité RTE 1500 Eau sent 945,55

Ep “52

Matériaux solides .

Matières organiques Matières inorganiques.

Matières en suspension (graisses,

hématies, épithélium) .

Globuline

1,60 Quantité considérable.

Analyse de A. Robin.

Liquide jaune, odeur fade, un peu visqueux.

Densité. .

Quantité .

Réaction . :

Matériaux solides. .

Matières organiques Matières inorganiques.

Sérum.

Globuline.

Urée. .

Chlorures. : Acice phosphorique.

alcaline 37,07 31,02 6,05 14,33 3,32 1,48 4,21 a,

Analyse de A. Robin.

Liquide jaune pâle, transparence parfaite.

Densité

Quantité .

Réaction .

Matériaux solides .

Matériaux organiques.

Matériaux inorganiques .

Eire

Albumine.

Chlorure . :

Acide phosphorique

‘faiblement acide

Analyse in Lamer, thèse de Paris, 1880.

Réaction .

Quantité .

Alcaline

Dénsttéss Me LR RC 1017

Fau ;:54 -20f 000 RE 955,446 Maténauxieoldese 27 44,554 AÏbuminNne ER RE ee 26,229

Sels: PA REP NT 18,817 \ Urééu US AR PRO PAR URSS traces aouteuses.

Analyse par M. G. Patein chez un opéré de Bonneau et Hartmann.

Le liquide avait une couleur jaune paille ; il était limpide, dépourvu d’odeur et ne contenait aucun dépôt.

Nolame-dutidqudos "2 435 ce.

RÉACHON CPP RTS LEE alcaline

Densité. ONE RE 101

Point cryoscopique . . . . .A—0,65

Matières fixes à 14009 . . : . 22 gr. 60 par litre. Sôls an by MES ER 9,00

ChIOTUTeS APR MEN RE TN 8,16

Phosphalsss ASE Re Néant

rés Serre EN ET ne 1 gr. 20 par litre.

Acide UHQue ss FAR NRC Néant DÉTECTE US 18 gr. 20 Globulinen Re ere traces

Mucine. TAUPE Néant Albüminoses# bre tee ee traces

Glucoses +. LOUP MEN RENE traces sensibles.

Graisse et cholestérine . . . . traces sensibles.

La tumeur en grossissant contracte des adhérences avec les organes avec lesquels elles entrent en rapport. A gauche ce sera avec la rate et le pancréas ainsi que nous le voyons dans le cas cité par Henry Morris. A droite avec le côlon ascendant et transverse (Touren) ; ou encore avec le bord inférieur du foie, le grand epiploon. Quand par suite de son énorme développement, le kyste refoule autour de lui les autres organes viscéraux, il vient adhérer intimement aux différents points de la paroi abdominale : Hawkins présente un kyste qui, en avant était adhérent à la face postérieure des muscles abdominaux, en arrière aux

muscles iliaques et psoas el sur le côté, aux vertèbres lombaires. Il occupait la moitié droite de l’abdomen et la fosse iliaque, empiétant sur l’excavation pelvienne.

Il est intéressant de connaître l’état de l’autre rein. On peut reconnaitre avant l'opération sa valeur fonctionnelle, mais ce n'est que dans le cas de lerminaison fatale qu’on peut apprécier ses lésions exactes, lésions qui en certains cas ont été la cause de la mort. Autopsie du malade porteur d’un kyste da rein droit (Touren). « Le rein gauche est notablement hypertrophié, il a 44 centimètres de hauteur, 6 de largeur, # 1/2 d'épaisseur. Le bassinet est dilaté et renferme ainsi que les calices beaucoup de sable et d'acide urique. La muqueuse du bassinelt a plus de 4 millimètre d'épaisseur ; elle est blanchâtre, ferme, médiocrement vasculaire. La substance du rein est très ferme etcompacte. Le tissu connectif a considérablement augmenté, on en voit de petits cordons blanchâtres disséminés à travers sa substance. L'hypertrophie a atteint également les parties corticales et tubuleuses ».

Bergmann constate également une notable hypertrophie du rein opposé à la tumeur. Est-ce-là l’hypertrophie compensatrice résultant de l’effort produit par le rein pour suffire aux besoins de l'élimination ? C’est possible. D’autres fois au contraire le rein est alteint de lésions l’'empêchant d'accomplir normalement ses fonctions : Néphrite, Kystes, tuberculose. Il faut donc songer à toutes ces lésions possibles et se montrer très avare du tissu

rénal sain.

PATHOGENIE

La pathogénie des kystes séreux du rein est peu connue. Diverses théories ont été émises à ce sujet, mais aucune nesemble accompagnée de preuves assez convaincantes pour s'imposer d’une manière indiscutable. Nous nous contenterons donc de les relater sucessivement en exposant avec plus de détails celles qui nous semblent les plus admissibles.

Henry Morris en 1885, reconnaissait pour point de départ des kystes séreux du rein : soit la conversion de la couche cellulaire des corpuscules de Malpighi, soit la dilatation des tubes ou capsules de Malpighi, peut-être des vacuoles de l'épithélium.

Simon, Rokitanski, Paget et Gairdner ont pensé qu'ils étaient dus à la rupture des canalicules urinifères et à l’épanchement dans le tissu connectif intercanaliculaire de cellules épithéliales qui se développeraient sous forme de kystes. Enfin Albarran ayant remarqué qu’un épithéliam lapissail la paroi interne des kystes séreux, se demande si ces tumeurs ne seraient pas des néoplasmes à forme kystique. Il faut toutefois remarquer que cet épi-

thélium n’est pas constant, el que mème lorsqu'il existe, il n’est

pas continu et manque en bien des points. De plus il ne semble doué que d’une bien faible vitalité, et ne présente aucune trace de prolifération active.

Une théorie qui présente bien plus d'apparences de vérité est celle soutenue par Albarran dans son traité des tumeurs des reins. D'après lui les kystes séreux seraient le résultat d’une simple variété de dégénérescence polykystique. On conçoit très bien en effet un processus de dégénérescence avorté, se cantonnant dans

une portion restreinte du rein et laissant:le reste du parenchyme rénal absolument indemne. Ces kystes en se développant entrent en contact, leurs parois se résorbent plus ou moins complètement, et ils arrivent ainsi à ne plus former qu'une seule et vaste poche. 11 faul se rappeler en effet que maintes fois, dans les examens de pièces anatomiques provenant de kystes séreux, on a constaté l'existence de débris de cloisons adhérents à la face interne de la membrane kystique et semblant provenir d’un fusionnement incomplet de plusieurs kystes entre eux. Lamer et Touren ont remarqué, chacun de leur côté, des fausses membranes, des lambeaux pseudo-membraneuse, ainsiqu’ils les appellent, tapissant la cavité kystique, et qui ne sont peut-être que les restes de cloisons adhérentes à la paroi interne de certains kystes, dont parlent Bard et Lemoine. Lejars et Sebileau en 1887, présentent à la Société anatomique un kyste dont la cavité est incomplètement divisée par des travées épaisses, quise dissocient en brides minces croisées dans tous les sens et présentent un aspect qui rappelle celui des colonnes charnues du cœur.

Les kystes séreux auraient donc une formation analogue à celle de la dégénérescence polykystique. Les canalicules sont presque loujours le point de départ des kystes. La capsule de Bowmann cependant peut prendre part à la distension générale, mais peut-être faut-il admettre que les cavités qu’elle forme sont toujours petites et de faible importance. Klein a observé un mode de formation dont le point de départ est dans les glomérules de Malpighi : A un premier degré le glomérule est augmenté de volume, la capsule est épaissie et l’on trouve, entre le bouquet vasculaire contenu dans le glomérule et la capsule, un espace rempli par des granulalions graisseuses, calcaires, pigmentaires, et même des globules blancs. À un degré plus avancé, on trouve dans le glomérule élargi, déformé, une substance gélatineuse entourant les vaisseaux et les séparant de la paroi. Enfin on trouve des glomérules dans lesquels les vaisseaux ont disparu, et qui sont remplis par celte substance gélatineuse et par des granulations graisseuses, calcaires, On rencontre en outre dans les plus grands kystes, des cristaux de cholestérine et des corps arrondis

à couches concentriques de nature mal définie. Les plus gros kystes se forment par Punion de plusieurs petits qui s’accolent et dont les parois disparaissent de façon à constituer une cavité kystique plus considérable. Il convient de remarquer que les kystes observés étaient très petits, de sorte qu'il reste à déterminer T'importance du rôle de ces kystes formés par les glomérules, par rapport au développement des kystes volumineux du rein.

On se trouvera donc en présence des mêmes théories pathogéniques. La théorie de Wirchow sur la sclérose est celle qui présenterait le plus de vraisemblance dans le cas de kyste séreux. Une néphrite interstitielle se développe le long de certains canalicules ; elle provoque la formation de masses gélatiniformes qui présentent l'aspect de cylindres. En même temps la partie correspondante des canalicules se dilate et s'allonge. Ces dilatations localisées finissent par s’isoler complètement. Le kyste au début a un contenu gélatiniforme ; ce n’est donc pas la rétention d'urine qui est ici la cause de Ja dilatation.

La théorie de l’adénome avec prolifération de l’épithélium ne convient guère aux kystes séreux ; car nous avons vu que le revètement épithélial n’était pas constant et que quand il existait ilne paraissait doué d'aucune activité.

Nous avons vu que les kystes séreux du rein se présentaient surtout chez des gens de 30 à 50 ans. La congénitalité ne semble donc pas jouer un rôle important dans leur pathogénie. Cependant Albarran cite le cas d’un enfant de 16 mois qui avait 7 kystes sur un seul rein. C’est le seul cas qui pourrait permettre de rattacher la pathogénie des kystes séreux à la théorie congénitale.

La théorie de la rétention a de nombreux partisans.

Le développement anormal du tissu conjonctif est l’agent de constriction le plus souvent incriminé. En effet c’est généralement à l’âge de l’artério-sclérose vers 45 ans que les kystes sont les plus fréquents. Brigidi Severi et Guinsbourg partagent cette opinion. Hartmann invoque également la rétention comme cause du kyste enlevée par lui dans une intervention.

David Newmann, London and New-York 1888, émet une idée analogue, mais il élargit la question en admettant que l’ohstacle

peut être créé, non seulement par la constriction produite par le tissu conjonclif, ainsi que nous venons de le voir, mais encore par des dépôts ou une exsudation. La sécrétion s’accumule au-dessus de l’obstacle, distend la capsule du glomérule de Malpighi ou les tubes urinifères et les convertit en kystes remplis d’une sécrétion altérée.

L’obstacle apporté au cours normal de l’urine, quelle que soit sa nature, peut siéger en différents points des conduits excréteurs. Il peut exister soit au niveau de la capsule de Bowmann, soit sur le trajet des tubes urinifères, soit à l'ouverture de ces tubes dans le bassinet. On peut même admettre que l’obstacle oblitère une portion restreinte du bassinet. Mais alors nous nous raltacherions

à celte théorie qui admet que les kystes séreux du rein ne sont que des hydronéphroses partielles. C’est ainsi que Rayer a reconnu

l'existence de calices oblitérés à leur ouverture dans le bassinet, ce qui doune naissance, dit-il, à des hydronéphroses partielles ou à des espèces de kystes urinaires.

Le traumatisme peut parfois être la cause de ces obstructions. Delbet, Revue de chirurgie 1903, dans son travail sur les hydronéphroses et les kystes paranéphriques traumatiques étudie la pathogénie de ces tumeurs. L’uronéphrose traumatique, dit-il, est produite par une obstruction des canalicules excréteurs de Purine ; obstruction causée soit par un caillot provenant d'une hémorragie ; soit, plus tard, par un rétrécissement cicatriciel de la paroi qui oblitère le conduit lésé. Parfois aussi le parenchyme péricanaliculaire, atteint par le traumatisme, infiltré de sang, s'oedématie, s'indure et se rélracte, oblitérant ainsi le conduit urinaire. Il est fort probable que sous un nom différent les uronéphroses traumatiques el les kystes séreux traumatiques, sont une seule et même affection, et Delbet cite, comme exemple d’uronéphroses traumatiques, des cas qui sont appelés kystes séreux traumatiques par d'autres auteurs. Hawkins, Med. Chir. Transact, t. XVIII, p. 175, rapporte le cas d’un enfant de six ans qui fut renversé par une voiture qui lui passa sur le corps; 10 jours après l’accident parut une tuméfaction accompagnée de peu de douleurs ; il mourut el à l’autopsie on trouva un kyste du rein droit contenant deux pintes d’un liquide clair et transparent. Rathery dans sa thèse inaugurale parle aussi d’une enfant de deux ans qui au mois de juillet fut serrée entre une voiture et le trottoir. A la suite de cet accident elle présenta un décollement très étendu de la fesse gauche avec abondant épanchement de sérosité, et au mois de septembre suivant elle fut opérée d’un kyste du rein gauche.

Quant aux kystes à contenu hématique nous croyons qu’on peut leur assigner deux origines différentes.

Les uns, consécutifs à des traumatismes de la région rénale, résultent de déchirures de la substance du rein et sont plus exactement des hématomes enkystés dans le parenchyme glandulaire.

Les autres ne sont que des kystes primitivement séreux, dont

le contenu est modifié secondairement par suite de la rupture de pelits vaisseaux serpentant à la surface interne de la paroi kystique. Cette classe de kystes relèverail par conséquent de la même pathogénie que les kystes à contenu séreux.

Los différentes théories pathogéniques que nous venons d’exposer metlent toutes en cause l'appareil excréteur de l'urine : glomérules de Malpighi, capsules de Bowmann, canalicules urinifères ; mais d’autres auteurs ont prétendu au contraire, que les kystes séreux du rein avaient une formation absolument indépendante des voies d’excrétion de l’urine. Telle est l’opinion exprimée par Desnos dans son Zraité des voies urinaires. Follin et Duplay semblent être du même avis. D'après eux, les kystes séreux siègent dans la substance médullaire et se développent peut-être au dépens du tissu conjonctif intermédiaire aux pyramides de Malpighi.