PATHOGÉNIE

L'étude de la pathogénie et de Vhistogenèse des angiomes a suscité des travaux nombreux sur lesquels furent basées les théories les plus diverses. Elles n’ont plus actuellement qu’un intérêt historique.

HANOT et GILBERT, ainsi que d’autres auteurs (BIRSCH-HIRSCHFELS, CHERWINSKI, STOFFEN) considèrent l’'angiome comme une simple ectasie des vaisseaux du foie. Leur principal argument résidait dans Ja coexistence d’infarctus viscéraux.

BAST et RINDFLEISCH attribuent une importance capitale à lPhyperplasie fibrocytaire péricapillaire. La rétraction de ce tissu néoformé raccourcirait le vaisseau en augmentant le calibre. |

RoKiTAnsKkY assimilait le cavernome au carcinome,

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BURKHARDT invoquait le rôle d’une hémorragie initiale intraparenchymateuse.

BENEKE exposait une théorie de la stase biliaire.

Actuellement deux hypothèses seulement sont recevables : la première est celle de la dysembrioplasie, la seconde se rattache à l’hyperplasie inflammatoire.

1° Dysembryoplasie. — RIBBERT envisagea ia prolifération de restes vasculaires déplacés ou hétérotopiques.

PILLIET, SÉHMIEDEN les interprètent comme des inclusions fœtales du mésenchyme.

Des segments angioblastiques résiduels ne dépassent pas le stade des îlots, de Wolff (BRAULT et LEGNY); leur prolifération entraîne la formation d’angiomes.

Cette origine dysembryoplasique brillamment développée par UNNA est susceptible d'expliquer de façon rationnelle langiomatose multiple d’Olser.

2° Origine inflammatoire, — VircHOW décrivit le premier une hépatile intersticielle primitive avec apparition dans le tissu conjonctif néoformée de vaisseaux dilatés el anastomosés.

Pour LiLIENFELD, l’angiome serait dû à une perte d’élasticité des vaisseaux à la suite d’une inflammation envahissant la paroi.

R. LEROUX et L. CORNIL onf pu soutenir l’origine infectieuse de bien des tumeurs vasculaires. Cette étiologie inflammatoire peut même s'étendre aux angiomes congénitaux, si l’on fait intervenir une infection intrautérine comme « primum movens » de cette débilité vasculaire congénitale,

E. BLONDEL a lrouvé le point de contact et d’unification de ces deux conceptions : dysembryoplasie et hyperplasie réactionnelle inflammatoire : Il exposé en effet que ce sont les cellules de Kupffer embryonnaires qui

président au développement des ébauches angioblastiques. Dans ce sens, OLMER et PALLAS ont observé des images histologiques les autorisant à interpréter histogénétiquement les lacunes vasculaires néoformées comme le résultat de la métaplasie regressive de cellules de Kupffer hyperplasiques. La mobilisation de ces cellules aboutit à la formation d’un endothélium embryonnaire, qui secondairement donne naissance à une lacune vasculaire, à un micro-angiome. L’inflammation subaiguë produirait donc conjointement une réaction fibroblastique et une réaction Kupfférienne, chacune de ces réactions aboutissant pour son propre compte à une produetion tissulaire spéciale : trousseaux fibreux et lacunes angiomateuses.

« Celte conception nous permet d'intégrer l’angiome « caverneux dans le cadre des ffections du tissu réti- « culo-endothélial et de l’inperpréter soit dans le sens « de la néoplasie, soit dans celui de FPhyperplasie ». (OLMER et PAILLAS).

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