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hémoglobinurie en faisant varier la dose, ou alors elle agit par un processus d’anaphylaxie, déterminant un choc hémoclasique, une hétéro-colloïdoclasie.

Cette colloïdoclasie met en liberté une hémolysine qui se fixe sur les globules rouges et détermine une hémolyse massive. |

L'observation que nous avons relatée nous a montré que si l’ingestion de quinine a provoqué un choc hémoclasique très net, aucune hémoglobinurie n’est apparue. La dose que nous avions donnée était de 5 gr. Le malade attribuait à cette dose exagérée les accidents présentés par lui antérieurement. Notre expérience est donc superposable aux faits décrits par Jean Camus qui n’a pas pu produire d’hémoglobinurie en intoxiquant les animaux par les sels de

quinine.

Le rôle hémolytique du paludisme

A la suite des travaux de Widal-Abrami et Brulé sur les ictères hémolytiques acquis, l’étude de la résistance globulaire au cours du paludisme fut entreprise.

. Sacquepée (Société médicale des hôpitaux, 1908) considère les manifestations cliniques présentées par les paludéens en accès répétés, comme étant dus à un ictère hémolytique. M. Chauffard dans la Semaine médicale schématise ces faits et décrit le syndrome

spléno-hépatique du paludisme.

Les volumes de la rale et du foie varient en sens inverse, le foie subissant une hypertrophie temporaire pendant que la rate diminue. La maladie évolue en trois stades, d’abord une splénomégalie très mar quée qui ne tarde pas à rétrocéder, puis le foie s’hypertrophie, devient douloureux ; dans les urines on trouve de l'urobiline en excès ; dans les matières fécales on trouve de fortes proportions de stercobiliane. Donc ictère acholurique et pléiochromique. Enfin dans une troisième phase le foie diminue de volume, le taux des urines augmente rapidement. Ces dernières sont de moins en moins colorées ; ily a crise urinaire. Donc il y a : Splénomégalie, hépatomégalie, crise urinaire et M. Chauffard conclut en disant : « On ne peut qu'être frappé des ressemblances très grandes que ce syndrome splénohépatique présente avec le syndrome aujourd’hui bien connu des ictères hémolytiques. C'est qu'en effet comme l'a récemment montré M. Sacquepée chez deux malades, au cours de l’évolution du paludisme aigu se montre un véritable ictère hémolytique acquis.»

Ces recherches furent complétées par les travaux de M. Netter (Presse médicale, 3 décembre 1917) qui insiste sur l’hyper-résistance au cours des accès et de Garin-Girard qui montrent au contraire une hypo-résistance au moment des accès, avec résistance normale pendant la période apyrétique. Etienne May, enfin (Société médicale des hôpitaux,

22 février 1918), employant la technique qu'il a

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préconisée dans sa thèse, arrive aux conclusions suivantes :Q Les hématies se fragilisent sous l’action de l’hémalozoaire dans la période qui sépare deux accès. Il n’est pas nécessaire pour cela que l'hématozoaire soit présent dans le sang circulant et l’hyporésislance n'est pas liée à la présence d'hématies parasitées. Il s’agit probablement d'une fragilisation progressive avec destruction globulaire nulle ou peu marquée ; en effet du début à la fin dela période apyrétique le nombre des hématies subit d'habitude une légère augmentation. Survient l’accès, la destruction globulaire devient brusquemeut considérable ; elle porte surtout sur les globules fragiles ei ceux-ci élant détruits, la résistance tend à revenir à la normale, parfois même à la dépasser légèrement. »

De pius la fragilité globulaire reste minime et n’atteint pas les chiffres que l’on rencontre habituellement au cours des ictères hémolytiques.

Nous devons ajouter que malgré ces diminutions de la résistance globulaire, observées au cours du paludisme, les ictères hémolytiques sont une rareté au cours de cette maladie ; il s’agit presque toujours d'ictères atypiques dus à une légère iusuffisance de la cellule hépatique comme le prouvent l’urobiline et les acides biliaires décelés dans l'urine.

Mais à côté de ces minimes processus hémolytiques on observe au cours du paludisme des heëmoglobinuries dues à une hémolyse massive.

Hémoglobinuries palustres.— Celles-ci se présentent en clinique sous plusieurs types. Disons tout d’abord qu’elles sont exceptionnelles en France et s’observent surtout aux colonies chez des malades très infestés par l’hématozvaire.

La forme légère : survient au cours d’une série d’accès palustres qui affectaient au début la forme simple ou bilieuse. L’accès se produit normalement mais au cours de l’accès on voit apparaître, tout d'abord une violente douleur lombaire, véritable coup de barre pliant les malades en deux et correspondant au passage d’une grosse quantité d’hémoglobine au niveau des reins, puis la coloration foncée des urines apparaît, le tout durant de vingt-quatre à trente-six heures. Ce sont surtout ces cas qui ont élé attribués à la quinine par Tomaselli et de Grocio. L'observation que nous publions en est un exemple typique qui montre d’une manière schématique que la quinine à elle seule est incapable de produire pareil syndrome d’hémoglobinurie.

Les formes graves peuvent entrainer la mort en suivant trois évolutions (Castaigne et Chiray, Les maladies des reins) :

Dans un premier type la fièvre prend un caractère remittent ou continu. Les phénomènes bilieux dominent la scène et le malade qui continue à émettre des urines contenant de l’hémoglobine meurt dans le collapsus ;

Dans une seconde variété, à la suite d’une hémo-

globinurie, les urines deviennent rares, la respiration

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