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pas oblitéré, le sang y circule encore. L’élimination du produit caséeux ne se fait que lentement et au fur et à mesure qu’il s’élimine, Panévrysme se constitue aux dépens du segment vasculaire nécrosé et prend la place du produit caséeux éliminé. On conçoit très bien que les deux processus puissent être réglés de telle sorte qu’il n'existe jamais de cavité vraie entre la paroi anévrysmatique et le poumon caséifié. IL est même probable que, à partir du momen où l’anévrysme a rejoint les limites du parenchyme pulmonaire nécrosé, celui-ci se laisse encore - distendre par lui comme on en a la preuve en constatant l'état de collapsus des infundibula pulmonaires contigus -à l’anévrysme ».

Telles sont les lésions observées dans les quatre cas. Mais il s’agit encore là d’une cause rare d’hémoptysie.

Les autres causes

Sous cette rubrique nous noterons des faits assez disparates.

Watson, d’après Jaccoud, aurait observé une perforation macroscopique d’une veine pulmonaire.

Callis, en 1931, a vu une artère bronchique ulcérée au contact d’un ganglion tuberculeux, s’ouvrir dans la trachée et déterminer une hémoptysie foudroyante. Ameuille, Gautier et Iglesias y Betancourt décrivent en 1936 une hémoptysie foudroyante par communication directe d’un vaisseau et d’une bron-

che lobaire. Ameuille, Fauvet et Nouaiïlle insistent sur les vascularites des parois de cavernes sans formation d’anévrysme et veulent y voir une des causes les plus fréquentes de l’hémoptysie.

Conclusion

Si nous essayons maintenant de grouper toutes ces données anatomo-pathologiques nous voyons qu’elles ne peuvent expliquer qu’un petit nombre d’hémoptysies foudroyantes. Cette insuffisance de l’anatomie pathologique tient sans doute, dans beaucoup de cas, aux difficultés considérables de lexamen complet des poumons. Mais, souvent, si on n’a pas trouvé de lésions macroscopiques, c’est que ces lésions n’existaient pas.

C’est peut-être à tort qu’on a voulu, pour expliquer l’évolution foudroyante de ces hémoptysies, les attribuer à des lésions considérables ; c’est à tort qu’on! s’est étonné de ne pas toujours trouver le substratum anatomique qu’on estimait indispensable.

La tendance actuelle de la physio-pathologie est d'expliquer l'importance des troubles morbides non plus seulement par l’étendue des lésions mais aussi et surtout par les troubles nerveux ou humoraux que ces lésions provoquent. Ainsi il n’y a pas de rapport entre l’importance d’une lésion somatique et l’importance des troubles qu’elle détermine. Le rôle du système nerveux de la vie végétative, celui des conducteurs chimiques de l’influx nerveux s’accroit

LS IQRE

de jour en jour. Les travaux de Reïlly et Laplane sur la pathogénie des lésions intestinales de la fièvre typhoïde, ceux de Marquézy et de Mile Ladet sur le syndrome malin des infections de l'enfant, ceux de Frumusan sur les hémorragies digestives des cirrhotiques, ceux de Villaret, Justin-Besançon et Bardin sur les embolies pulmonaires, ceux de Grégoire et Couvelaire sur les infarctus mésentériques ont bien montré qu’une lésion minime pouvait déclancher des symptômes graves ou rapidement mortels.

Il est apparu à notre Maître M. Courcoux que certaines hémoptysies foudroyantes pouvaient relever d’apoplexie pulmonaire en foyers limités, d’alvéolite hémorragique sans lésions vasculaires nettes. M. le Docteur Jacob a lui aussi étudié cette alvéolite hémorragique déterminant des hémoptysies graves ou foudroyantes. Ils ont bien voulu nous confier leurs observations, dont certaines sont encore inédites et que nous allons étudier maintenant.