CAUSES ET MODES DE PRODUCTION DE L'ALVEOLITE HEMORRAGIQUE

Nous avons, dans le chapitre précédent, rapporté plusieurs observations d’alvéolite hémorragique, se traduisant cliniquement par des hémoptysies foudroyantes. Nous avons essayé de dégager le tableau clinique et l'aspect histologique de ces manifestations. L’alvéolite hémorragique a une existence certaine. Nous allons maintenant essayer de préciser sa pathogénie. “De multiples hypothèses ont déjà été proposées. Nous en avons déjà cité plusieurs.

Rindfleisch, à la suite des travaux de Virchow, avait voulu rapprocher l’hémoptysie tuberculeuse du crachat sanglant des embolies pulmonaires. Dans les deux cas jouerait la « fluxion collatérale ». Au voisinage d’une artère oblitérée, soit brusquement par une embolie, soit progressivement par thrombose tuberculeuse, il se produirait dans les artères et artérioles demeurées saines, une augmentation brusque et importante de la tension sanguine, susceptible de provoquer une rupture vasculaire. D’autres au-

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teurs faisaient jouer un rôle important à la « dégénérescence graisseuse » des parois vasculaires en aval de l’oblitération. Ces théories ne tardèrent pas à être abandonnées.

Ce n’est que longtemps après que lalvéolite hémorragique reprit une place importante dans létiologie des hémoptysies. Les travaux de l’école lyonnaise, de Tripier en particulier, faisaient jouer uu rôle important à l’alvéolite hémorragique autour «les foyers tuberculeux. Tripier admettait que, ie plus souvent, il s’agissait de lésions d’alvéolite dues au pneumocoque. Cette théorie resta classique pendant plusieurs années ; elle a été reprise récemment par certains auteurs américains, Pottenger, Montgomery, Walsch,.qui insistent sur la gravité des infections aiguës, pneumonie en particulier, chez les tuberculeux porteurs de lésions en apparence stabilisées.

En 1920, Bezançon et de Serbonnes étudiant les poumons d’un sujet mort sans hémoptysie, constatent des lésions hémorragiques disséminées et écrivent: « Les lésions prennent franchement le tvpe de l’alvéolite hémorragique. L’intérieur de l’alvéele est rempli de globules rouges au milieu desqueis on trouve de très rares cellules endothéliales. La paroi alvéolaire est absolument affaissée par suite de la rupture des capillaires alvéolaires : elle est réduite sur la préparation à un mince trait à peine visible sous l’hémorragie ». Ces auteurs discutent l'étiologie de cette alvéolite et concluent à une réinfection tuberculeuse sur terrain allergique. Ils en

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rapprochent des constatations expérimentales : «< Nous avons montré que si, chez des cobayes tuberculisés depuis un certain temps on faisait dans la trachée une injection de bacilles tuberculeux, on obtenait dans les 24 heures des lésions ecchymotiques du poumon, entraînant souvent la mort du cobaye ». Ces constatations sont intéressantes mais il apparaît difficile de superposer aussi complètement des phénomènes biologiques et des lésions anatomo-pathologiques. Chez le cobaye, en particulier, de multiples causes agissant même à distance, sont capables de déterminer des suffusions sanguines au niveau du poumon. #E

L’alvéolite hémorragique a une existence anatomique indiscutable. Il reste un point très important à préciser. Est-ce que cette alvéolite cest une lésion autonome, créée in situ, ou n’cst-elle qu’une inondation alvéolaire par une hémorragie qui s’est faite à distance en un point mal précisé ? Nous croyons pouvoir affirmer, par l’étude des cas publiés, que cette alvéolite hémorragique est bien une lésion autonome, une entité anatomique précise. Cette discussion nous oblige à reprendre létude si controversée de l’image granitée post-hémoptoïque, de son substratum anatomique, de sa reproduction expérimentale possible. |

Ce sont Bezançon ct Braun qui attirèrent les premiers l'attention sur certains aspects granuleux observés sur les clichés de tuberculeux qui venaient

THÉODORESCO