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de présenter des hémoptysies. Cardis, peu après, revrenait l’étude radiologique de ces faits et précisait l’aspect des lésions.

Cardis interprétait les images micro-nodulaires observées comme le résultat d’une inondation alvéolaire, le sang épanché déterminant des phénomènes d’alvéolite inflammatoire non spécifique.

Cette alvéolite inflammatoire donnait des aspects radiologiques bien particuliers et semblait susceptible de régression complète ct spontanée dans des délais variables atteignant souvent plusieurs mois.

Deux auteurs américains, Austrian et Willis, ont essayé les premiers de reproduire ces images radiologiques. Ils ont montré que chez le cobaye normal, l'injection intra-trachéale de sang ne donne pas d'image granitée. Par contre si on injecte dans la trachée un mélange de sang et de bacilles tuberculeux et cela chez un cobaye sensibilisé par la tuberculine, on obtient l’image granitée. Ces constatations qui se rapprochaient de celles de Bezançon et de Serbonnes connurent un grand succès, mais ne tardèrent pas à être battues en brèche, aucun auteur n'étant arrivé à les reproduire, en se plaçant dans les mêmes conditions expérimentales.

En même temps, en France surtout, nombre d’auteurs s’élevaient contre la conception de Cardis et surtout contre ses conclusions pronostiques. Ils voulaient voir dans ces lésions nodulaires une granulie déclenchée par l’hémoptysie. Il s'agirait donc non d’une lésion banale, à existence surtout radiolo-

gique, mais d’une complication grave menaçant à courte échéance la vie du malade.

D’Hour et Béra en 1934 reprirent l’étude radiologique et expérimentale du granité post-hémoptoïque. Ils purent affirmer son existence mais ne parvinrent pas à le reproduire. Sur le poumon isolé de cobaye ou de chien l'injection dans les bronches de quantités massives de sang ne donne jamais d'images micronodulaires. Les auteurs font remarquer qu’ils se plaçaient cependant dans les conditions les plus

favorables au point de vue radiologique : poumon isolé, immobile, sans superposition d’ombres pariétales.

D’Hour et Béra concluaient que l’inondation alvéolaire est incapable de donner des images radiologiques. Ils estimaient que linondation alvéolaire ne pouvait déterminer l'apparition du granité par elle-même, mais seulement par les lésions d’alvéolite qu’elle déclenchaït et semblaient donc se rattacher à l’opinion exprimée six ans auparavant par Cardis.

En 1936, Le Séac’h, dans une thèse écrite sous l'inspiration de Bezançon et Delarue, apporte des conceptions nouvelles sur l’interprétation du granité. Il conclut nettement que l’hémoptysie est incapable de donner l’image granitée. Ces deux ordres de faits, lhémoptysie et les images nodulaires, relèvent d’une même cause, mais restent sans relation directe. « L’hémoptysie et les foyers miliaires disséminés sont sous la dépendance d’une modification brusque du terrain, d’une rupture subite de l'équilibre neuro-

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végétatif ». Il rappelle les travaux de Bezançon et Jacquelin sur les troubles neuro-végétatifs observés

chez les tuberculeux pulmonaires, en particulier

chez certains tuberculeux hémoptoïques. Certaines hémoptysies sont même d’origine vaso-motrice pure.

On voit donc combien les conceptions sur les rapports entre l’hémoptysie et l’alvéolite hémorragique ont pu évoluer. On a d’abord admis que l’alvéolite étaii la conséquence d’une hémorragie de voisinage. Puis on a pensé qu’alvéolite et hémop-

tysie réalisaient deux effets différents d’un même

trouble neuro-végétatif. Enfin, actuellement, on tend à considérer l’hémoptysie comme une conséquence directe de l’alvéolite hémorragique et c’est cette théorie que nous nous efforçons de :ustifier dans cette thèse.

Nous ferons déjà remarquer que cette alvéolite hémorragique peut exister isolément sans provoquer d’hémoptysie. Il en avait été ainsi dans l’observation de Bezançon et de Serbonnes qui concernait une mort subite. Récemment, MM. Jacob et Brocard, après avoir rapporté des cas d’hémoptysies foudroyantes par alvéolite hémorragique, signalent un fait particulièrement intéressant : il s’agit d’un tuberculeux dont « la mort vient démentir un pronostic relativement favorable ». À l’autopsic on trouve une série de plages hémorragico-ædémateuses. Rien ne distingue les coupes des poumons de ces malades de celles des hémoptysies foudrovantes. On voit done que dans le déclenchement des phénomènes mortels,

le facteur alvéolite hémorragique est plus important que le facteur hémoptysie.

Ces faits étant établis, nous allons essayer de préciser létiologie de cette alvéolite. C’est là un point particulièrement difficile et il est plus aisé d’établir des hypothèses que d’apporter des constatations fermes pour les étayer.

Le sang qui obstrue les alvéoles ne vient pas d’une rupture vasculaire à distance. Il s’est épanché direciement dans l’alvéole et ne peut donc avoir trouvé sa source que dans les capillaires qui constituent un des éléments les plus importants, tant au point de vue anatomique qu’au point de vue fonctionnel des cloisons inter-alvéolaires. La sortie des globules rouges a pu se faire de deux manières : soit par rupture de la mince paroi endothéliale du capillaire, soit parce que cette paroi ne remplit plus son rôle de membrane étanche et permet le passage des hématies.

Quel est l’état des capillaires au cours de la tuberculose pulmonaire ? Il est assez difficile de répondre à cette question, les données histologiques étant souvent très délicates à interpréter. Le capillaire, organe fragile, sans tissu de soutien propre, est facilement attaqué par la nécrose tuberculeuse. Rapidement oblitéré il disparaît. Alors qu’une artère laisse toujours persister quelques fibres élastiques qui peuvent être mises en évidence par les colorations électives (Weïgert-Van Gieson), le capillaire se confond au