CAUSES ET MODES DE PRODUCTION DE L'ALVEOLITE HEMORRAGIQUE

Nous avons, dans le chapitre précédent, rapporté plusieurs observations d’alvéolite hémorragique, se traduisant cliniquement par des hémoptysies foudroyantes. Nous avons essayé de dégager le tableau clinique et l'aspect histologique de ces manifestations. L’alvéolite hémorragique a une existence certaine. Nous allons maintenant essayer de préciser sa pathogénie.

De multiples hypothèses ont déjà été proposées. Nous en avons déjà cité plusieurs.

Rindfleisch, à la suite des travaux de Virchow, avait voulu rapprocher l’hémoptysie tuberculeuse du crachat sanglant des embolies pulmonaires. Dans les deux cas jouerait la « fluxion collatérale ». Au voisinage d’une artère oblitérée, soit brusquement par une embolie, soit progressivement par thrombose tuberculeuse, il se produirait dans les artères et artérioles demeurées saines, une augmentation brus-

que et importante de la tension sanguine, susceptible.

de provoquer une rupture vasculaire. D’autres au-

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teurs faisaient jouer un rôle important à la « dégénérescence graisseuse » des parois vasculaires en aval de l’oblitération. Ces théories ne tardèrent pas à être abandonnées.

Ce n’est que longtemps après que l’alvéolite hémorragique reprit une place importante dans létiologie des hémoptysies. Les travaux de l’école lyonnaise, de Tripier en particulier, faisaient jouer un rôle important à l’alvéolite hémorragique autour iles foyers tuberculeux. Tripier admettait que, ie plus souvent, il s’agissait de lésions d’alvéolite dues au pneumocoque. Cette théorie resta classique pendant plusieurs années ; elle a été reprise récemment par certains auteurs américains, Pottenger, Montgomery, Walsch, qui insistent sur la gravité des infections aiguës, pneumonie en particulier, chez les tuberculeux porteurs de lésions en apparence stabilisées.

En 1920, Bezançon et de Serbonnes étudiant les poumons d’un sujet mort sans hémoptysie, constatent des lésions hémorragiques disséminées et écrivent: « Les lésions prennent franchement le tvpe de l’alvéolite hémorragique. L'intérieur de l’alvécle est rempli de globules rouges au milieu desqueis on trouve de très rares cellules endothéliales, La paroi alvéolaire est absolument affaissée par suite de la rupture des capillaires alvéolaires ; elle est réduite sur la préparation à un mince trait à peine visible sous l’hémorragie ». Ces auteurs discutent l’étiologie de cette alvéolite et concluent à une réinfection tuberculeuse sur terrain allergique. Ils en

rapprochent des constatations : expérimentales : « Nous avons montré que si, chez des cobayes tuberculisés depuis un certain temps on faisait dans la trachée une injection de bacilles tuberculeux, on obtenait dans les 24 heures des lésions ecchymotiques du poumon, entraînant souvent la mort du cobaye ». Ces constatations sont intéressantes mais il apparaît difficile de superposer aussi complètement des phénomènes biologiques et des lésions anatomo-pathologiques. Chez le cobaye, en particulier, de multiples causes agissant même à distance, sont capables de déterminer des suffusions sanguines au niveau du poumon.

L’alvéolite hémorragique a une existence analomique indiscutable. Il reste un point très important à préciser. Est-ce que cette alvéolite est une lésion autonome, créée in situ, ou n’cst-elle qu’une inondation alvéolaire par une hémorragie qui s’est faite à distance en un point mal précisé ? Nous croyons pouvoir affirmer, par l'étude des cas publiés, que cette alvéolite hémorragique est bien une lésion autonome, une entité anatomique précise. Cette discussion nous oblige à reprendre l'étude si controversée de l’image granitée post-hémoptoïque, de son substratum anatomique, de sa reproduction expérimentale possible.

Ce sont Bezançon ct Braun qui attirèrent les preraiers l'attention sur certains aspects granuleux observés sur les clichés de tuberculeux qui venaient

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de présenter des hémoptysies. Cardis, peu après, reprenait l'étude radiologique de ces faits et précisait l’aspect des lésions.

Cardis interprétait les images micro-nodulaires observées comme le résultat d’une inondation alvéolaire, le sang épanché déterminant des phénomènes d’alvéolite inflammatoire non spécifique.

Cette alvéolite inflammatoire donnait des aspects radiologiques bien particuliers et semblait susceptible de régression complète et spontanée dans des délais variables atteignant souvent plusieurs mois.

Deux auteurs américains, Austrian et Willis, ont essayé les premiers de reproduire ces images radiologiques. Ils ont montré que chez le cobaye normal, l'injection intra-trachéale de sang ne donne pas d'image granitée. Par contre si on injecte dans la trachée un mélange de sang et de bacilles tuberculeux et cela chez un cobaye sensibilisé par la tuberculine, on obtient l’image granitée. Ces constatations qui se rapprochaient de celles de Bezançon et de Serbonnes connurent un grand succès, mais ne tardèrent pas à être battues en brèche, aucun auteur n'étant arrivé à les reproduire, en se plaçant dans les mêmes conditions expérimentales.

En même temps, en France surtout, nombre d’auteurs s’élevaient contre la conception de Cardis et surtout contre ses conclusions pronostiques. Ils voulaient voir dans ces lésions nodulaires une granulie déclenchée par l’hémoptysie. Il s'agirait donc non d’une lésion banale, à existence surtout radiolo-

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gique, mais d’une complication grave menaçant à courte échéance la vie du malade.

D'Hour et Béra en 1934 reprirent l’étude radiologique et expérimentale du granité post-hémoptoïque. Ils purent affirmer son existence mais ne parvinrent pas à le reproduire. Sur le poumon isolé de cobaye ou de chien l'injection dans les bronches de quantités massives de sang ne donne jamais d'images micronodulaires. Les auteurs font remarquer qu’ils se plaçaient cependant dans les conditions les plus favorables au point de vue radiologique : poumon isolé, immobile, sans superposition d’ombres pariétales. <

D’Hour et Béra concluaient que linondation alvéolaire est incapable de donner des images. radiologiques. Ils estimaient que l’inondation alvéolaire ne pouvait déterminer l'apparition du granité par elle-même, mais seulement par les lésions d’alvéolite qu'elle déclenchaïit et semblaient donc se rattacher à l’opinion exprimée six ans auparavant par Cardis.

En 1936, Le Séac’h, dans une thèse écrite sous l'inspiration de Bezançon et Delarue, apporte des conceptions nouvelles sur l’interprétation du granité. Il conclut nettement que lhémoptysie est incapable de donner l’image granitée. Cés deux ordres de faits, lhémoptysie et les images nodulaires, relèvent d’une même cause, mais restent sans relation directe. « L’hémoptysie et les foyers miliaires disséminés sont sous la dépendance d’une modification brusque du terrain, d’une rupture subite de l’équilibre neuro-

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végétatif ». Il rappelle les travaux de Bezançon et Jacquelin sur les troubles neuro-végétatifs observés chez les tuberculeux pulmonaires, en particulier chez certains tuberculeux hémoptoïques. Certaines hémoptysies sont même d’origine vaso-motrice pure.

On voit donc combien les conceptions sur les rapports entre l’hémoptysie et l’alvéolite hémorragique ont pu évoluer. On a d’abord admis que l’alvéolite était la conséquence d’une hémorragie de voisinage. Puis on a pensé qu’alvéolite et hémoptysie réalisaient deux effets différents d’un même trouble neuro-végétatif. Enfin, actuellement, on tend à considérer l’hémoptysie comme une conséquence directe de l’alvéolite hémorragique et c’est cette théorie que nous nous efforçons de :ustifier dans cette thèse.

Nous ferons déià remarquer que cette alvéolite hémorragique peut exister isolément sans provoquer d’hémoptysie, Il en avait été ainsi dans l’observation de Bezançon et de Serbonnes qui concernait une mort subite. Récemment, MM. Jacob et Brocard, après avoir rapporté des cas d’hémoptysies foudroyantes par alvéolite hémorragique, signalent un fait particulièrement intéressant : il s’agit d’un tuberculeux dont « la mort vient démentir un pronostic relativement favorable ». À l’autopsic on trouve une série de plages hémorragico-ædémateuses. Rien ne distingue les coupes des poumons de ces malades de celles des hémoptysies foudroyantes. On voit done que dans le déclenchement des phénomènes mortels,

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le facteur alvéolite hémorragique est plus important que le facteur hémoptysie.

Ces faits étant établis, nous allons essayer de préciser l’étiologie de cette alvéolite. C’est là un point particulièrement difficile et il est plus aisé d’établir des hypothèses que d’apporter des constatations fermes pour les étayer.

Le sang qui obstrue les alvéoles ne vient pas d'une rupture vasculaire à distance. Il s’est épanché directement dans l’alvéole et ne peut donc avoir trouvé sa source que dans les capillaires qui constituent un des éléments les plus importants, tant au point de vue anatomique qu’au point de vue fonctionnel des cloisons inter-alvéolaires. La sortie des globules rouges a pu se faire de deux manières : soit par rupture de la mince paroi endothéliale du capillaire, soit parce que cette paroi ne remplit plus son rôle de membrane étanche et permet le passage des hématies.

Quel est l'état des capillaires au cours de la tuberculose pulmonaire ? Il est assez difficile de répondre à cette question, les données histologiques étant souvent très délicates à interpréter. Le capillaire, organe fragile, sans tissu de soutien propre, est facilement attaqué par la nécrose tuberculeuse. Rapidement oblitéré il disparaît. Alors qu’une artère laisse toujours persister quelques fibres élastiques qui peuvent être mises en évidence par les colorations électives (Weïgert-Van Gieson), le capillaire se confond au

milieu du c2séum avec tous les autres éléments de l'architecture alvéolaire. Cependant plusieurs auteurs ont insisté sur la résistance que peuvent présenter les capillaires. Kasper a trouvé des capillaires dans la zone de nécrose d’une paroi cavitaire. Pascual a même pu en meïtre en évidence sur la face externe de la membrane pyogène, On peut estimer que dans certaines de nos coupes des lésions des capillaires se trouvent à la source des hémorragies. Il s'agirait de lésions jeunes dans un parenchyne peu atteint, lésions à type de granulations. Dans d’autres cas, les foyers d’alvéolite hémorragique se trouvent dans le poumon sain. Il faut alors chercher pour expliquer la perméabilité anormale ou la rupture des capillaires une autre hypothèse que celle de la dégénérescence tuberculeuse de lendothélium.

Notons que dans son observation de 1922, M. Courcoux avait relevé l’existence de desquamation des alvéoles qui semble constituer le premier temps de Palvéolite bacillaire.

La tuberculose pourraït, d’après certains auteurs, expliquer, même en dehors de toute atteinte directe. une fragilité particulière des capillaires. Niemevyer invoquait déjà, en 1860, la fragilité constitutionnelle des vaisseaux chez certains sujets nés de parents scrofulcux. Sans nous arrêter aux ascertions de Bogen qui affirmait un peu arbitrairement l’existence de ferments cytolytiques favorisant l’hémorragie, sécrétés par le bacille de Koch, nous devons signaler cs travaux déjà faits sur ceîte question.