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Aloigi 2t Boggian ont trouvé chez les tuberculeux un état hémogénique latent. Gianni, en 1929, a pu constater. chez plusieurs sujets hémoptoïques un allongement du temps de saignement et du temps de coagulation, une mauvaise rétractilité du caillot, un signe du lacet positif. Il existerait donc, d’après lui, une véritable méiopragic endothéliale au niveau des capillaires. Nous rappelons à ce sujet que dans la première observetion de M. Courcoux on avait constaté ure éruption généralisée de purpura et que dans l’une de leurs observarions, MM. Jacob et Brocard ont constaté outre les lésions pulmonaires, .des ecchymoses purpuriques de la muqueuse gastrique.

En fait, il est rare qu’on puisse trouver dans une fragilité particulière des capiilaires l’explication de l’alvéolite hémorragique.

Ces capillaires sont-ils soumis à des conditions particulières de tension sanguine ? Ameuille, Lemoine et Nouaïlle ont pu établir expérimentalement chez le chien que la ligature isolée d’une veine pulmonaire provoque des hémorragies morielles. On peut donc se demander si, dans certains cas, des oblitérations veineuses ne déterminent pas une stase capillaire, premier stade d’une hémorragie dans le poumon comme au niveau des autres organes. Quant aux ectasies capillaires décrites par Pagel elles sont très discutables et en tout cas très différentes des faits que nous étudions.

De l'étude histologique des coupes il résulte qu’il y a souvent coexistence de deux faits bien différenis:

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l'œdème, c’est-à-dire la présence dans l’alvéole d’une substance albumineuse, anhiste, sortie par transsudation, l’hémorragie, identifiée et affirmée par la constaiation dans la cavité alvéolaire des éléments figurés du sang. Il peut paraître logique de voir dans ces deux faits deux stades différents d’une même lésion, l’œdème étant le phénomène initial et l’hémorragie n'étant que secondaire.

Le phénomène histologique initial semble être la distension des capillaires inter-alvéolaires qui, gorgés de sang, augmentent considérablement de diamètre. Puis se produit à la fois de lœdème à l’intérieur de l’alvéole et une hémorragie interstitielle dans l’épaisseur de la paroi inter-alvéolaire. Il est impossible de préciser si la sortie des globules rouges se fait par rupture de la paroi des capillaires ou si elle se fait à travers cette paroi.

Bientôt les éléments du sang apparaissent dans la cavité alvéolaire et on voit se produire des plages plus ou moins étendues où la coexistence de distensions capillaires et d’hémorragies intra-alvéolaires ptrmet G’affirmer le diagnostic de foyers d’apoplexie pulmonaire. Le sang ainsi extravasé pourra rester au niveau des alvéoles, donnant les formes latentes, anatomiques, “alvéolite hémorragique. Il pourra gagner les bronchioles puis l'arbre bronchotrachéal, s’extérioriser au milieu de phénomènes cliniques dont nous avons déjà vu la gravité.

Quelques aspects histclosiques sont bien particuliers : au voisinage des alvéoles œdémateuses on

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peut voir des alvéoles normales où même dilatées donnant une image d'emphysème. Sur certaines de nos coupe, cèrltaines alvéoles sont absolument distendues par la sérosité œdémateuse et l’hémorragie. Leurs parois sont étirées au maximum, devenues très minces. Nous avons cru voir là un stade terminal des lésions s’il est possible de préciser leur ordre chronologique.

Si pous connaissons l’aspect de l’alvéolite hémorragique, si nous pouvons, par l’étude de ses différents stades émeître des hypothèses assez vraisemblables sur sa genèse, il nous reste à préciser quel est l’élément déclenchant de ces processus hémorragique ou diapédétique.

Il nous faut essayer d'expliquer comment ces troubles peuvent apparaître dans des portions saines du parenchyme pulmonaire.

L'apparition brutale de ces lésions, leur caractère de dissémination paradoxale amènent à faire jouer dans leur genèse un rôle capital au système nerveux neuro-végétatif. Celui-ci, tenant sous sa dépendance la trophicité des parois vasculaires tant capillaires qu’artérielles, est seul capable de provoquer ces modifications brusques. Cette hypothèse ne fait qu’appliquer au problème des hémoptysies des données nettement démontrées pour d’autres points de la pathologie pulmonaire.

Depuis les travaux de Reïlly, de nombreux expérimentateurs ont cherché à reproduire différentes

lésions viscérales par des interventions chirurgicales ou pharmacodynamiques sur le sytème neuro-végétatif. Delarue, Justin-Besançon et Bardin ont étudié ces faits chez le lapin. L’excitation du sympathique cervical par le « liquoïde » donne au bout de 7 jours de véritables foyers d’apoplexie circonscrite, caractérisés par une congestion diffuse et intense des veines et des capillaires inter-alvéolaires avec quelques raptus hémorragiques ; il y a alternance dans le parenchyme, d’emphysème et de lésions hyperplasiques des cloisons inter-alvéolaires. Par l’acétate neutre de plomb les auteurs obtiennent le même résultat. Ces faits ajoutés à d’autres constatations expérimentales (l'injection de poudres tamisées dans la veine jugulaire reste sans effet sur l’animal qui a reçu de l’atropine, de l’éphédrine et du bicarbonate de soude) ont permis à Bardin d’édifier sa théorie sur le déterminisme des accidents dans lembolie pulmonaire. Il a pu démontrer que l’embolie entraînait des accidents mortels, non par ellemême, mais par les troubles neuro-végétatifs qu’elle détermine. Il conclut qu'en supprimant, par des moyens pharmaco-dynamiques, la voie réflexe, on pouvait empêcher lapparition des troubles cliniques. Nous reviendrons sur ce sujet, mais nous insistons dès maintenant sur l’identité des lésions obtenues par lésion du sympathique cervical et de celles que nous avons observées chez nos malades.

Hertz, étudiant les complications pulmonaires après les opérations gastriques, estime qu’elles sont

ip. | Luis

dues plus qu'aux facteurs infectieux ou mécanique, à des troubles du pneumogastrique. L'emploi systématique de l’atropine lui a donné d’excellents résultats.

Le rôle du système neuro-végétatif dans la genèse de l’ædème aigu du poumon semble de plus en plus important. Son intervention est seule capable d’expliquer les œdèmes aigus apparaissant au cours de crises épileptiques ou d’affections nerveuses (encéphalite, myélite, tumeurs de la mœælle, traumatismes crâniens). Récemment, M. Milhit et ses collaborateurs ont observé un œdème pulmonaire suraigu, après une ponction lombaire, rapidement et complètement maîtrisé par l'injection d’atropine à hautes doses. Or nous avons vu à quel point les phénomènes œdémateux et les phénomènes hémorragiques sont étroitement intriqués dans les lésions que nous avons étudiées. Grôgler, par des lésions du pneumogastrique, a pu provoquer d’abord de l’œdème puis des lésions d’alvéolite exsudative et a créé le terme de pneumonie vagale.

Brincourt, dans le laboratoire de Tinel et Ungar, a montré que nombre des fibres sympathiques destinées au poumon passaient par le phrénique. II a pu provoquer des lésions voisines de celles de linfarctus. L’excitation du nerf phrénique, pendant deux minutes, produit chez le chien comme chez le cobaye, des foyers de suffusion hémorragique dans les deux poumons. L’excitation du sympathique cervical pro- ‘duit les mêmes effets. Brincourt explique ces faits

GE par la libération d’histamine qui donnerait naissance à un réflexe d’axone vaso-dilatateur.

Tinel, Ungar, Brincourt ont également montré qu'après section des deux pneumogastriques on peut, par excitation du bout périphérique des racines postérieures, déterminer lapparition de foyers hémorragiques et œdémateux.

Quel est le rôle de l’histamine libérée dans la production des accidents observés ? Les arguments apportés au début sont encore insuffisants. Notons que dans sa très remarquable thèse sur l’histamine au cours des pneumopathies tuberculeuses, Jean- Louis Herrenschmidt a trouvé des doses élevées d’histamine dans le sang de tuberculeux hémoptoiques.

De ce groupe de faits, en apparence un peu disparates, se dégage nettement la notion de l’importance du système nerveux.de la vie végétative dans la pathologie des accidents pulmonaires à forme œdémateuse ou hémorragique.

Il nous a semblé que nous pouvions envisager le rôle du système neuro-végétatif dans la genèse de lalvéolite hémorragique. On pourra nous objecter qu'il n’est pas toujours possible de conclure d’une identité d'aspect histologique à une identité pathogénique. Mais d’autres arguments vont venir appuyer cette hypothèse.

Depuis longtemps, sur le terrain clinique, Bezançon et Jacquelin avaient souligné l’importance des, troubles vago-sympathiques chez les tuberculeux..

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Cette dystonie neuro-végétative étudiée par le réflexe oculo-cardiaque en particulier était particulièrement

nette chez certains malades ; il s’agisait de tuber-

culeux aux lésions relativement minimes qui présentaient de fréquentes hémoptysies. Bezançon et Jacquelin avaient été amenés à envisager une origine neuro-végétative à ces hémorragies, sans pouvoir apporter de documents anatomiques à l'appui de leur théorie. Ce déséquilibre neuro-végétatif avait été également constaté par de Martini au cours de tuberculoses particulièrement hémoptoïques. Cet auteur explique ainsi lapparition, des hémoptysies longtemps monosymptomatiques.

Nous nous croyons donc autorisé à conclure l’alvéolite hémorragique est le résultat d’une inondation par l’œdème et le sang des alvéoles; le liquide provient des capillaires inter-alvéolaires rompus ou devenus perméables; ces lésions qui, avant d’être parenchymateuses, sont d’abord purement vasculaires, sont sous la dépendance de perturbations neuro-végétatives. Il est impossible actuellement de pousser plus loin les investigations et d'établir la cause exacte de ces perturbations.

Il nous reste maintenant à essayer de mettre en évidence comment une lésion aussi minime, aussi bénigne en apparence est susceptible de déclencher brutalement des accidents mortels.