POURQUOI L'HEMOPTYSIE EST-ELLE FOUDROYANTE

Nous avons vu qu'il était possible d'expliquer le mécanisme de production de l’alvéolite hémorragique. Il est peut-être moins aisé d'établir la raison de l'extrême gravité, du caractère foudroyant des manifestations cliniques de lésions assez limitées. Nous ne pourrons qu’émettre des hypothèses en rapprochant ces hémoptysies foudroyantes d’autres faits observés en pathologie humaine ou expérimentale, faits particulièrement mis en valeur depuis quelques années.

Quelle est la cause réelle de la mort de nos malades ? L'étude des observations nous apporte surtout des éléments négatifs.

L'abondance de l'hémoptysie suffit rarement à expliquer son extrême gravité. Certes, dans deux observations de M. Jacob, ce facteur semble pouvoir être mis en jeu. Mais dans toutes nos autres observations, l’hémoptysie a été minime. Les crachements de sang beaucoup plus abondants ne déterminent qu’une atteinte minime et passagère de l’état général.

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En tout cas les hémoptysies ne réalisent jamais une spoliation sanguine aussi importante que celle des hématémèses ulcéreuses, des ruptures de grossesses tubaires, voire même de certaines épistaxis. Il ne faut donc pas chercher à expliquer la gravité des accidents par un état d’anémie aigué.

On peut être amené à faire jouer un rôle à des phénomènes d'asphyxie d'origine mécanique. Le sang épanché par obstruction des alvéoles ou des voies aériennes empêcherait l’hématose de se réaliser, déterminant la mort par une véritable anoxhémie aiguë. Nous croyons qu’on peut évoquer ce mécanisme dans l'observation n° 4 (M. Courcoux). Le malade présentait des cavernes et des granulations, ne laissant plus qu’une petite partie du parenchyme pulmonaire utilisable. L'apparition d’une apoplexie pulmonaire diffuse dans le parenchyme resté sain jusque-là a réalisé une destruction fonctionnelle brutale des alvéoles et pu déterminer l’asphyxie. Ce mécanisme se rapprocheraïit de celui de la splénisation terminale. Il en diffère par contre non seulement par ses caractères histologiques, mais surtout par son apparition brutale.

Dans nos autres observations, il en va tout autrement. La mort est survenue brusquement alors qu’il restait suffisamment de poumon sain pour assurer lhématose. Notons à ce sujet que la découverte, à la périphérie des foyers dalvéolite hémorragique, d’un certain degré d’emphysème vicariant peut être

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considérée comme traduisant une véritable réaction de défense de lorganisme.

La constatation de sang dans la trachée et les bronches ne suffit pas à expliquer l’asphyxie. On peut admettre que ce sang s’est accumulé pendant lagonie, le réflexe tussigène ayant disparu. L’organisme sidéré a perdu ses réflexes de défense, Cette obstruction bronchique est un témoin de linhibition mortelle ; elle n’en est pas la cause.

Nous remarquerons que les vomiques purulentes sont souvent beaucoup plus abondantes, faites d’une masse liquide beaucoup plus visqueuse et consistante. Il est cependant exceptionnel qu’une vomiqué détermine la mort subite par asphyxie; en règle, les accidents perdent rapidement leur allure dramatique.

Tripier admettait le rôle aggravant de la symphyse pleurale qui eréerait une gêne supplémentaire. C’est là une notion difficile à admettre dans tous les cas. M. Jacob rejette l’hypothèse de Porigine asphyxique des accidents observés. Il faut remarquer que ses malades n’ont jamais été cyanosés, dyspnéiques et agités comme le sont les sujets qui asphyxient, mais pâles, dans un véritable état de collapsus. Notons que la rapidité de l’évolution n’a jamais laissé aux différents auteurs le temps de mettre en évidence le meilleur test du collapsus : l'effondrement brutal de la tension artérielle.

Ainsi il ne semble pas qu’on puisse trouver dans

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les conséquences mécaniques de l’hémoptysie des raisons valables pour expliquer sa gravité.

Il ne s’agit pas de troubles purement lésionnels. Il s’agit d’un retentissement fonctionnel non pro-

portionné à une lésion relativement minime.

On est tenté pour expliquer les phénomènes obser- vés de s’en rapporter à des phénomènes d’inhibition.

On connaît. bien les cas de mort subite survenant à la suite d’excitations minimes : chocs sur le larynx ou sur la région épigastrique. On a même voulu y rattacher d’autres faits moins précis : syncope de début de l’anesthésie, « congestion » au cours d’un bain froid. Mais ce terme d’inhibition, s’il définit bien les faits qu’il concerne, n’apporte pas la moindre explication pathogénique. Du reste, certains auteurs admettent que l’inhibition ne peut se produire que sur un terrain prédisposé, chez les sujets déséquilibrés du point de vue neuro-végétatif.

Par contre, il est une affection dont la pathogénie semble se rapprocher beaucoup de celle de Phémoptysie foudroyante : c’est l’embolie pulmonaire. Nous avons déjà vu, dans le chapitre précédent, combien ies aspects histologiques des infarctus expérimentaux pouvaient se superposer à ceux observés sur nos coupes.

Les travaux de Villaret, Justin-Besançon, Delarue et Bardin sont venus modifier complètement les notions admises sur la physio-pathologie des embolies pulmonaires.