ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous venons de voir par les observations qui précèdent que malgré un examen sérieux, approfondi des malades, il avait été presque toujours impossible à la clinique de faire prévoir les cas où l’hémorragie pouvait se produire. Lorsqu'il s’est agi : de trouver la cause de l’hémorragie, la clinique s’est trouvée de nouveau impuissante à nous donner l'explication de l'accident.

Quelquefois, trop rarement peut-être, les chirurgiens ont cherché dans l'examen histologique l'explication qu'ils n'avaient pu trouver dans l’examen clinique. Le petit nombre de ces examens provient de ce que l’énucléation n’était que rarement pratiquée. On laissait l’œil s’atrophier ou bien quand on se décidait à la pratiquer, c’est qu’on était forcé de le faire par la panophtalmite et la crainte de l’ophtalmie sympathique. À ce moment, l’œil réduit à sa coque pleine de pus ne permettait pas de faire un examen dont on put tirer des fruits.

Les anciens croyaient que l’hémorragie provenait de l’artère centrale de la rétine rompue. Rivaud-Landrau et White Cooper, à la suite d'observations plus précises, émirent l’idée qu’elle se produisait dans les vaisseaux qui rampent à la surface de la choroïde, au-dessous de la membrane hyaloïde. Malgré tout, ces examens,simplement macroscopiques, étaient

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superficiels et laissaient à désirer au point de vue de la précision.

Le premier examen connu d’un œil énucléé pour hémorragie expulsive fut pratiqué par Hulke, en 1857, à la suite du cas de Bowmann. Voici la relation qu’en donna Hulke dans les Transactions of the Pathological Society of London.

« La rétine est en grande partie engagée dans la plaie cornéenne, la choroïde est séparée de la sclérotique par un gros caillot de sang. Ces altérations semblent ne laisser aucun doute sur le fait que les vaisseaux de la surface externe de la choroïde sont la source de l’hémorragie; elles expliquent aussi la façon dont l'humeur vitrée et la rétine sont expulsées de lœil. »

Jusqu'en 1883, nous ne retrouvons aucune relation d’examen histologique sérieux. À ce moment, Warlomont ayant énucléé un œil à la suite d’hémorragie (observation citée plus haut), voici ce que remarqua Van Duyse qui en pratiqua l’examen :

« Les deux coupes histologiques et la représentation de la moitié inférieure du bulbe (hémisection horizontale), permettent de saisir d’un coup d'œil les désordres secondaires de l’œil en question.

Selon toute vraisemblance, c’est la choroïde qui a été le point de départ de l’hémorragie. Celle-ci a d’abord été interstitielle pour devenir rapidement rétrochoroïdienne, surtout à la partie supéro-antérieure du globe. De là, la sortie totale du corps vitré accompagné de la rétine décollée. De là le décollement de la choroïde, phénomène primordial amené par l’accumulation du sang dans sa trame et dans l’espace sous-choroïdien. La choroïde ne tient plus à la moitié supérieure du globe que sur un espace représentant les 5/6 ou les 6/7 de son étendue. Le sang refoulant le corps ciliaire en avant et en bas, l’a arraché de son insertion (surtout à la partie supérieure) et amené au niveau de la plaie. Même chose à un degré moindre pour le corps ciliaire de la partie inférieure du bulbe.

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Hernie totale de l’iris contenant la cristalloïde antérieure avec débris corticaux du cristallin et repoussant le lambeau cornéen en avant et en haut. Rétine histologiquement normale. Les vaisseaux du tractus uvéal sont gorgés de sang.

Les parois des vaisseaux de la membrane vasculaire sont normales; pas de dégénérescence hyaline, pas d’éléments granulo-graisseux, pas de lésions athéromateuses, pas d’excroissances verruqueuses de la lame hyaline, pas d’altérations des éléments choroïdiens si fréquemment dégénérés chez les vieillards. |

Donc pas de lésions inflammatoires des paroïs vasculaires ni de dégénérescence quelconque. Les éléments du stroma choroïdien sont remarquablement intacts, »

Dufour, en 1886, examine un œil énucléé par lui avant que l'hémorragie n’eût eu le temps de se produire au dehors. Il trouve les membranes décollées, repoussées en forme de cône. 11 n’y avait aucune lésion anévrysmale préexistante, ni de varicosités des veines choroïdiennes, aucune lésion des parois vasculaires. |

L'examen macroscopique et histologique de l’œil énucléé par Fieuzal aux Quinze-Vingts la même année, n’a donné aucun renseignement de nature à éclairer la pathogénie de l’hémorragie rétrochoroïdienne.

En 1889, à citer l’examen du Professeur Badal et du Docteur Fage. Le sang était épanché entre la sclérotique et la choroïde, séparées l'une de l’autre par un caillot dont l’épaisseur augmentait à la partie antérieure du globe. I a choroïde semble donc avoir été le point de départ de l’hémorragie qui a envahi bientôt l’espace scléro-choroïdien. Le corps ciliaire est décollé dans presque toute son étendue, et à la partie supérieure il est complètement séparé de son point d'insertion et s’avance vers la plaie cornéenne. Rétine décollée et déchirée en grande partie. Sclérotique normale, vaisseaux gorgés de sang, non altérés, pas d’altération des vaisseaux choroïidiens ni endartérite, ni dégénérescence graisseuse, ni lésions athéromateuses. Les éléments du stroma choroïdien sontsains.

Fage pratique l’examen de l’œil énucléé par lui en 1893. Procès ciliaires en partie décollés par le caillot qui a envahi la chambre antérieure. Choroïde soulevée par l’épanchement sanguin qui la sépare de la sclérotique. La chorio-capillaire est à peine infiltrée, le stroma choroïdien est modérément dissocié par les extravasations sanguines. Les vaisseaux sont gorgés de sang, mais sains; pas d’épaississement de la tunique interne, pas de prolifération des éléments, pas de bosselures ni de verrucosités des parois, pas d’excavation de la papille.

Terson, en 1894, voit se produire une hémorragie chez un homme à tonus normal. Quelques jours après, on trouve le malade mort dans son lit.

À l’autopsie : cœur hypertrophié, plaques athéromateuses sur l’aorte et les carotides. Les deux yeux sont enlevés et examinés. $

Les coupes pratiquées sur l’œil opéré montrent que la choroïde ne tient plus qu’au niveau des tractus des vasa vorticosa. Hémorragie rétro-choroïdienne classique. Iris enclavé ainsi que la rétine dans la plaie cornéenne. L’hémorragie semble avoir débuté vers l’entrée des vaisseaux ciliaires postérieurs, dans la région postérieure et externe de la choroïde.

Les vaisseaux rétiniens sont épaissis et presque oblitérès par la desquamation de l’endartère et par du sang.

Les vaisseaux choroidiens, surtout dans la couche moyenne, ont leur paroi très notablement épaissie et vitreuse. Il ne paraît pas y avoir de restes d’une inflammation antérieure.

Le second œil avait également des vaisseaux rétiniens et choroïdiens épaissis.

Cabannes, dans sa thèse, rapporte l’examen de l’œil énucléé par le Professeur Badal en 1894. En voici les résultats, La rétine refoulée en avant est plissée sur elle-même. Ses diverses couches sont absolument normales. Tous les vaisseaux ont conservé leur calibre normal, sauf un qui dans les coupes paraît ectasié.

Aucune trace de rupture vasculaire. La choroïde baigne

dans le sang; ses éléments dans les portions décollées sont dissociés par les globules sanguins. Il est facile de retrouver l’origine de l’hémorragie dans la couche des gros vaisseaux. . On est frappé des dimensiqns énormes de leur calibre. Ils sont tous extrèmement dilatés, gorgés de globules et bientôton peut les voir se rompre. Les parois se dilatent, leurs éléments se dissocient et la rupture se produit. Les capillaires euxmêmes sont très dilatés. Cette distension des vaisseaux aboutissant à leur rupture est générale. On la trouve dans toutes les parties de la choroïde,au centre comme à la périphérie. La région ciliaire, malgré la densité plus grande de son tissu n’a pas échappé à ces hémorragies, L'examen minutieux des parois vasculaires n’a pas permis de déceler des lésions.

Dans un cas publié par Wadsworth, en 1897, après un examen histologique sérieux, on ne perçut que fort peu d’altération des vaisseaux choroïdiens.

Pourtant, en 1898, Selina Bloom rapporte trois observations où l’examen histologique des pièces paraît positif.

Dans le premier cas, l’œil énucléé sept jours après l’opération (malade mort subitement par syncope) présentait des altérations des veines choroïdiennes consistant en de la dégénérescence hyaline de leurs parois.

Dans le deuxième cas, l’œil énucléé deux mois après l’hémorragie expulsive avait ses artères normales; les veines choroïdiennes, au contraire, étaient altérées et présentaient des ectasies variqueuses de leurs parois.

Dans la troisième observation, l’œil est énucléé quatorze jours après l’extraction. Z7 était le siège de lésions veineuses consistant en ectasie et en infiltration cellulaire des parois.

Fernando Lopez, lui aussi, dans un cas observé en 190, signale des altérations des vaisseaux et la rupture d’un vaisseau. Mais son examen histologique manque de détails.

Quackenboss, en 1904 (voir plus haut), rapporte deux très intéressantes observations accompagnées d'examens histologiques très complets. Nous les rapportons ici.

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I. Enucléation d’un œil infecté trois semaines après l’intervention :

Le globe est très altéré. L’incision cornéenne est pleine d’un caillot en saillie entraînant l’iris et le corps ciliaire. L'intérieur du globe est plein d’un caillot qui a produit la séparation totale de la rétine et une séparation partielle de la choroïde. On peut voir encore quelque peu d'humeur vitrée.

. La choroiîde est en partie désorganisée par l’hémorragie. De place en place, on remarque une réaction inflammatoire chronique avec production de tissu de granulation. La rétine est œdematiée.

I. Énucléation sur-le-champ chez une femme de soixantedix ans, pour hémorragie grave.

Globe plein de sang. Séparation totale de la rétine, presque totale de la choroïde, issue des corps ciliaires, de l'iris, de la rétine à travers la plaie cornéenne.

L’épithélium pigmentaire montre des lésions de dégénérescence consistant en des défauts de pigment, du gonflement des cellules et en la formation d'excroissances colloïides qui sont pleines de détritus nucléaires. Les vaisseaux choroidiens paraissent normaux quoique cette dégénérescence avancée du pigment épithélial ne puisse pas exister sans des lésions des vaisseaux, mais insuffisamment marquées pour être évidentes au microscope.

Examen histologique personnel relatif à l’observation LVI

L'’œil énucléé à été fixé au formol, coupé en deux parties : suivant une section verticale pratiquée dans l’axe antéro-postérieur. Après deshydratation à l’alcool il a été inclus dans la paraffine.

Les deux hémisections droite et gauche nous ont présenté des lésions analogues.

La coque oculaire est flasque et plissée. Par la plaie cornéenne sort un caillot qui contient l'iris et une partie de la

DE «0 cristalloïde antérieure. La partie inférieure seule de l'iris est enclavée, la partie supérieure est appliquée contre la cornée.

Derrière l’iris, passant même à travers la pupille, on peut voir les membranes profondes prolabées.

Les coupes histologiques nous ont montré :

La sclérotique est normale dans sa constitution, son épaisseur; les vaisseaux sont de calibre absolument normal et ne présentent pas d’altérations.

La cornée est absolument normale; elle présente à son pôle inférieur une section légèrement oblique par rapport à son axe. C’est à travers cette section que s’est produite la hernie de l'iris.

A l’intérieur du globe oculaire, on voit que l'iris est appliqué contre la cornée, une partie sort même par la plaie cornéenne ; derrière lui sont des débris de la cristalloïde antérieure et postérieure : à travers la pupille passe la rétine qui, refoulée d’arrière en avant et complètement décollée, est enroulée, plissée sur elle-même. Tout cela nage au milieu de globules sanguins. Dans l’angle irido-cornéen, dans les plis de la rétine on peut apercevoir quelques traces minimes du corps vitré. La choroïde elle aussi est complètement refoulée d’arrière en avant, surtout à sa partie supérieure. Elle ne tient plus à la sclérotique que sur un espace de un millimètre environ, au pôle postérieur, dans le voisinage du point d’entrée du nerf optique dans l’œil. En avant elle est décollée jusqu’au niveau des muscles ciliaires. Tout l’espace rétrochoroïdien est plein de sang. L’iris est absolument normal ; les cristalloïdes sont peut-être un peu épaissies, la rétine est normale, ses divers éléments sont normaux. Pas d’altération des vaisseaux rétiniens.

La choroïde a ses divers éléments absolument désagrégés par l’hémorragie. Baignant dans le sang, on aperçoit le tissu conjonctif contenant les cellules étoilées pigmentaires dilacéré, dissocié par les globules sanguins. Les autres couches ont mieux résisté. Les veines choroïdiennes présentent des dimensions énormes, leur calibre est extrêmement augmenté,

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plusieurs d’entre elles, même, ont leurs parois rompues. Il est donc bien facile de se rendre compte que c’est dans la couche de ces gros vaisseaux qu'a débuté l’hémorragie. Elle a d’abord dissocié les couches externes plus friables de la choroïde, puis a décollé la choroïde de la sclérotique et le sang s'est épanché dans l’espace suprachoroïdien, séparant la choroïde de la sclérotique jusqu'au niveau des insertions des muscles ciliaires. En un seul point la choroïde est demeurée attachée à la sclérotique sur un espace de un milimètre env

ron, au pôle postérieur. L’hémorragie est bien plus abondante dans le segment supérieur que dans le segment inférieur. Elle semble avoir débuté dans le segment supérieur puis, vainquant la résistance de la choroïde, elle a brisé cette membrane en un point et s’est épanchée vers l'extérieur entraînant la rétine qui a cédé à son tour et est séparée de la choroïde par une quantité assez notable de sang.

Les vaisseaux choroidiens, aussi bien les veines que les artères et que les capillaires, ne nous ont présenté, malgré des recherches minutieuses et attentives, que des parois absolument normales ; aucune dégénérescence de quelque sorte, pas d’inflammation de la paroi, pas de lésions athéromateuses, pas de prolifération des éléments, pas d’excroissance des parois. Enfin, is étaient, quoique gorgés de sang, absolument sains. 4

Ainsi donc, comme la plupart de nos devanciers, il nous a été impossible de déceler au microscope des lésions de ces vaisseaux choroïdiens, siège de l’hémorragie ; nous n’avons trouvé que ces dilatations énormes et ces ruptures des veines choroïdiennes qui montrent pourtant bien que c’est là le point faible qui cède et produit l’hémorragie,

Cette hémorragie provenant de la couche des gros vaisseaux se produira donc tout d’abord dans l’épaisseur même de la choroïde. C’est ce qui explique la dissociation de ces couches et surtout de la couche la plus friable, la couche pigmentaire. Cette dissociation est d'autant plus nette qu’on se rapproche davantage du point où a débuté l’hémorragie. Ainsi, dans

notre cas, nous avons pu nettement délimiter ce point et le localiser dans le segment supérieur, environ vers l'équateur de l'œil, car à ce niveau nous ‘avons le maximum de perturbations dans le tissu choroïdien. La choroïde de la partie. inférieure, quoique décollée, conserve encore une certaine intégrité.

L'hémorragie devient ensuite rétrochoroïdienne; le sang se répand dans l’espace suprachoroïdal et finit de décoller la choroïde qui repousse devant elle la rétine. Puis la choroïde cède en un point, le sang s’épanche devant elle, entraîne la rétine qui cède à son tour, le sang apparaît enfin à la plaie.

C'est ce qui explique qu'il se passe souvent un certain temps entre le moment où le malade a ressenti la douleur et où on à vu le vitré s’écouler — moment où débute l’hémorragie — et celui où l’hémorragie apparaît à l'extérieur.

Quelquefois l’épanchement est moins abondant, la choroïde plus résistante et l’hémorragie ne se produit pas à l'extérieur comme nous en citons une observation. Ces cas permettent de conserver une vision relative.

Dans d’autres cas, dans les hémorragies tardives surtout, le siège de l’hémorragie n’est pas la choroïde, mais bien la rétine. On se trouve en présence d’une hémorragie telle qu'elle aurait pu se produire chez un autre sujet non opéré de la cataracte. Dans ce cas, la rétine et la choroïde n’étant pas décollées, on peut conserver une vision partielle.

Il en est de même des hémorragies du segment antérieur qui, en imposant quelquefois par leur abondance pour des hémorragies expulsives, ne s’accompagnent pas des désordres caractéristiques de ces dernières et n’entraînent pas la perte fatale de la vision.

D'ailleurs, nous nous occuperons plus tard de ces hémorragies.

Qu'il nous suffise de dire ici que quoique nous n’ayons pas trouvé de lésion appréciable de la paroi des veines, leur énorme distension prouve déjà une diminution de résistance de leurs parois. C’est à cause de ce manque de résistance des

ba vaisseaux qu'uneaugmentation subite de la pression sanguine, jointe au défaut d'équilibre provenant de la sortie du cristallin

et de l'humeur aqueuse sera suffisante pour provoquer leur rupture et engendrer l’hémorragie.