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paux éléments de diagnostic des fausses membranes, nous ne les avons jamais observées. Elles doivent . d’ailleurs être attribués à un trouble cérébral et non à une simple altération des méninges. D'après notre courte statistique et d’après ce qui ressort des observations de Bondet et de Lancereaux.les vertiges et la céphalalgie occupent le premier rang comme fréquence. On peut dire aussi comme importance.
Les vertiges s observent surtout à une époqueassez avancée, lorsque les membranes ont déjà acquis un certain développement. Ils paraissent coïncider avec la formation de petites hémorrhagies qui, suivant qu'elles sont plus ou moins abondantes,produisent de simples étourdissements ou des ictus avec chute et perte de connaissance. Dans les trois casoù nous avons noté des vertiges,deux fois seulement ily avait chute suivie d'inconscience, de paralysieet de troubles de la parole de courte durée.
La céphalalgieau coursde lapachyméningite a été surtout étudiée par Lancereaux. D’après lui, elle se présente avec des caractères particuliers. C’est une douleur sourde, fixe et permanente. « Sans tirer de cris aux malades elle les fatigue au point de produire l’insommie ».Elle siège exactement au niveau de la méninge enflammée, et peut occuper les deux côtés de latête lorsque la pachyméningite est double. Elle n’a pas toujours la même intensité ; après avoir duré pendant un certain temps elle peut disparaître surtout si le produit de nouvelle formation subit une phase de rétrocession. » Quand elle ne s'accompagne d'aucun mouvement fébrile soutenu, dit M. Gendrin
(Traité des maladies de l'encéphale, 1835) qu’elle ne coexiste ni avec le délire, ni avec des mouvements spasmodiques où convulsifs, qu'elle reste fixe et circonscrite dans une partielimitée du crâne, on est foncé à la regarder comme indiquant une inflammation de la dure-mère ». Ainsi, bien qu'étant une manifestation banale de toutes les affections encéphaliques, la céphalalgie lorsqu'elle se présente chez un vieillard avec les caractèress péciaux que nous venons de laisser décrire et surtout qu’elle est accompagné de vertiges et de trouble moteurs, doit faire penser à la pachyméniningite.
La période prodromiqueest donc marquée d'abord par une phase d’excitation cérébrale, puis, par une phase de dépression, sans qu’on puisse lui attribuer aucun symptôme constant et pathognomonique qui permette d'établir un diagnostic certain. Seuls, les vertiges et la céphalalgie quand ils existent, peuvent donner de fortes présomptions.
2° Période de l’épanchement. — Que les signes précédents aient existé ou non,l'hémorrhagie s'annonce par une attaque apoplectique plus ou moins brusque ou plus ou moins complète. Après elle s’installent le coma, l'aphasie, des paralysies et des contractures, Ces symptômes varient suivant que les lésions sont uni ou bilatérales, qu’elles compriment tel ou tel centre cortical, et surtout, comme l’a démontré Lancereaux, suivant la soudaineté et l’abondance de l’épanchement.
Le coma est, de l'avis de tous les observateurs
is le phénomène le plus constant et parfois le seul phénomène observé au cours des hémorrhagies méningées. Mais il présente des variantes dans son mode d'apparition et dans son évolution.Sil’épanchement se fait graduellement, la perte de connaissance s'établit peu à peu. D'abord incomplète et constituée par un simple état de somnolence et d’apathie susceptible de varier plusieurs fois d'intensité au cours de la maladie, elle finit par devenir absolue et persistante. Quand l'épanchementest soudain et abondant, le malade tombe sans connaissance et cet état persiste sans modification,jusqu’à la terminaison fatale ; cette forme s’observe surtout dans les cas où il se produit une compression de la zone rolandique. Quelquefois, l'intelligence reparaît peu à peu, pour s'éclipser de nouveau à l'approche de la mort. Quand lhémorrhagie succède à un traumatisme du crâne, le coma est d'ordinaire instantané. Hannemond rapporte cependant l'observation d’un homme qui, heurté par une voiture put retourner à ses aaires sans éprouver aucune douleur, et qui, douze heures après tombatout à coupdans le coma et mourut presque subitement. Dans ces cas traumatiques, le coma peut résulter à la fois de la violence du choc et de la formation de l'épanchement. Ce dernier facteur a été particulièrement étudié par M. Gérard- Marchand, dans les cas d’hémorrhagie sus dure-mé+ rienne. En expérimentant sur les animaux, ila vu qu'on produisait plus sûrement le coma, en injectant une quantité donnée de liquide au-dessus de la duremère qu'en l'injectant au-dessous. Or, l’on sait que
DS ADS l’hémorrhagie méningée d'origine traumatique est presque toujours épidurale.
Dans les cas de pachyméningite hémorrhagique la perte de connaissance est moins brusque. Après l’ictus, le malade se relève obnubilé, il lui reste presque toujours de l'hémiplégie,mais ce n'est que quelques heures et souvent que quelques jours après que le coma arrive à être absolu. C’est ainsi que les choses se sont passées dans toutes nos observations de pachyméningite.
Il en est de même dans les hémorrhagies sous-arachnoïdiennes. Il n'existe tout d’abord qu'un état subcomateux qui peu à peu fait place à l'inconscience absolue. D'après Jacobson il y aurait toujours entre l'ictus et la perte de connaissance un intervalle de lucidité qui persisterait pendant un temps appréciable. |
Le coma ne manque donc jamais : quand même il n'existerait pas au début,il se produit toujours à la fin ; «que ia maladie ait débuté par une attaque apoplectique, de la paralysie avec ou sans perte de connaissance, des convulsions ou des contractures, tout, dit Archambault, est remplacé à la fin par un coma d’où le malade ne doit plus sortir.»
Ce coma présente deux caractères qui permettent de le distinguer d'avec celui de l’hémorrhagie cérébrale ; il s'établit progressivement et il est intermittent.
La paralysie. — L'abolition du sentiment rend souvent diflicile lappréciation des troubles du
diner mouvement et de la sensibilité. Serres, s'appuyant sur l’expérimentation sur Îles animaux, avait avancé que l’hémorrhagie méningée ne produit pas de paralysie. Boudet n’eut pas de peine à démontrer la fausseté de cette assertion en donnant de nombreux exemples de paralysie. Son existence ne tient pas au volume de l’épanchement mais à la manière dont il se produit. « La paralysie, dit Grisolles, est un symptôme de l’'hémorrhagie méningée, mais un symptôme incontestablement moins fréquent que dans l’hémorrhagie cérébrale ; cela tient sans doute - au peu d'épaisseur que la couche sanguine acquiert dans les premiers temps de la maladie et à la lenteur avec laquelle le sang s'épanche ». Elle s'observe donc surtout dans les formes rapides. C'est ce qui avait induit Serres en erreur : en ouvrant le sinus longitudinal chez les animaux, 1l provoquait une extravasation lente qui n'était pas suivie de paralysie. Le cerveau moins brusquement troublé dans ses fonctions a le temps de s’habituer peu à peu à la situation anormale qui lui est faite. Boudet fait jouer un grand rôle à la forme de l’épanchement, selon qu'il est diffus ou circonscrit. Nous pensons aussi qu'il faut tenir grand compte de la région cérébrale qui est en rapport avec l’épanchement.
La paralysie se présente sous forme d’hémiplégie avec ou sans participation de la face. Elle est presque toujours croisée ; elle a été observé directe dans trois cas seulement. Quand elle est double, l’épanchement peut être double,mais ce n’est pas une règle absolue: si l'épanchement estabondant, la compression qu'il
Se exerce sur l'hémisphère avec lequelil est en rapports peut se transmettre de l’autre côté, les deux côtés sont alors paralysés à des degrés différents. Dans l'observation de pachyméningite bilatérale que nous rapportons, la paralysie siégeait d'un seul côté. D'après Boudet on ne la verrait jamais limitée à un seul membre ou bien à une moitié de la face Elle est rarement complète comme celui de l'hémorrhagie cérébrale ; elle est aussi quelquefois intermittente.
La paralysie s'observe presque toujours au cours de l’hémorrhagie pachy-méningitique ; elle est conscamment notée dans nos observations. Elle est plus rare dans l’hémorrhagie sous-arachnoïdienne. Prus ne l’a notée que dans trois cas sur douze. Nous l'avons observée une fois sur trois. Elle est signalée dans une des deux observations de M. Lépine.
La paralysie est souvent remplacée par de [la résolution musculaire. C’est une faiblesse générale des mouvements que Gintrac appelle de l'asthénie ou de l’atonie musculaire. Ce fait se produirait d’après Hasse lorsque l’épanchement est lent et progressif. On trouve cependant de nombreuses observations où l’hémorrhagie s’est faite brusquement et en abondance et où l’on n’a signalé que dela résolution musculaire sans paralysie. Il est donc probable que ce phénomène doit plutôt s'expliquer par la région du cerveau qui est comprimée par l'hématome: c’est ce qui ressort de la comparaison de nos deux premières ooservations.
Les contractures consistent en un trouble de la motilité que l’on rencontre assez fréquemment au
Ge cours des lésions méningées. Boudet les a observées quatorze fois sur vingt-sept cas et Legendreles range au nombre des symptômes essentiels dela maladie. Rochefontaine (Acad. des Sciences, 1876) et Duret (Soc. biologie, 1877) ont démontré expérimentalement leur réalité du moins pour la pachyméninoite. ‘Jacoud et Labadie-Lagrave considèrent également qu’elles doivent être rapportées d’une façon presque exclusive à la variété intra-arachnoïdienne ou à l'hémorrhagie pachyméningitique. Lorsqu'onles observe dans une hémorrhagie mixte : l’'épanchement serait à la fois sus et sous-arachnoïdien. Les faits sembleraient confirmer l'opinion de M. Labadie-Lagrave: dans la première observation de M. Lépine où linfiltration était diffuse, le membre supérieur du côté opposé à l’hémiplégie présentait un état de contracture persistant et les deux membres inférieurs une raideur manifeste ; or, dans ce cas d'hémorrhagie sous-arachnoïdienne, il existait un léger épanchement secondaire intra-arachnoïdien. Il en est de mème dans l'observation de MM. Courmont et Cade que nous rapportons. D’après ces auteurs l’'épanchechement par effraction était cependant insuffisant à expliquer ces contractures. Dans les deux autres observation d’hémorrhagie sous - arachnoïdienne simple que nous publions; il n y avait pas de contractures, tandis qu’elles sont signalées dans les observations V et VII relatives à la pachyméningite hémorrhagique.
Lescontractures peuvent siéger du côté de la lésion, du moins ou début, car à la longue, elles peuvent se
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généraliser. C’est ainsi que, dans l'observation V, la contracture, d'abord limitée à un côté, envahit peu à peu le côté opposé déjà frappé de paralysie. Comme tous les autres symptômes des hémorrhagies méningées, elles sont souvent intermittentes.
Mais parmi les diverses formes de contracture, il en est une à qui l’on a attribué pendant quelque temps une grande importance, c’est le signe de Kernig, dont on faisait un élément de diagnostic entre l'hémorrhagie méningée et l'hémorrhagie cérébrale. Kernig, en 1882, décrivit pour la première fois dans un journal de Saint-Pétersbourg un signe qu'il avait observé dans le cours de diverses formes de méningite. Ce signe, auquel il a donné son nom, est, on le sait, caractérisé par une contracture de flexion des membres inférieurs. Lorsque le sujetquien est atteint est dans le décubitus dorsal on étend facilement ses jambes sur les cuisses ; vient-on à l'asseoir, ses jambes se contractent en flexion sur les cuisses et il est impossible d'obtenir l'extension de l'articulation du genou Ce symptôme longtemps: délaissé a été vulgarisé en ces dernières années par M. Netter (Soc. méd. des hopitaux, 1898), qui a montré toute son importance dans le diagnostic des méningites cérébro-spinales. Mais Kernig avait noté que le signe décritpar lui ne s’observe pas seulement dans les méningites. [1 l’a rencontré, dit M. Netter, au cours de l’'hémorrhagie méningée. En effet, en 1899, J.-B. Herrick (Américan Journal, of the medical sciences juillet 1899) rapportait un cas dans lequel il est dit que le signe Kernig était très net, pendant le coma,
mai. il n'existait plus dès que la connaissance revenait. L'autopsie révéla une hémorrhagie sous-duremérienne du côté gauche. L'examen anatomique, ainsi exposé estmalheureusement incomplet. Ileut été intéressant de connaître plus exactement latopographie du caillot, et de savoir s’il n'existait pas quelque autre lésion, en particulier du côté de la moelle, qui püt expliquer la présence du signe de Kernig.
C’est ce qui arrive dans le cas communiqué, par Widal et Merklen, à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris (1899). Ici aussi l'hémorrhagie méningée provoque le symptôme de Kernig, sans qu'il y ait aucune altération des méninges elles-mêmes.Mais l'épanchement est à la fois crânien et rachidien et ce dernier seul peut tout expliquer. Les auteurs concluent que le signe de Kernig peut exister en dehors de la méningite par Île seul fait d'une irritation des membranes, mais un épanchement intra-crâniéen est incapable de le provoquer, 1l faut encore qu'il existe quelque lésion dans le canal rachidien. Cette opinion est partagée par M. Dieulafoy (Clinique Médicale de l'Hôtel-Dieu de Paris, 1898-1899) qui s'appuie sur ce fait que le signe de Kernig est très souvent observé dans la méningite cérébro-spinale et très rarement, au contraire, dans la méningite tuberculeuse.
La déviation conjuguée d2 la tête et des yeux est un symptôme d'excitation qui a-été plusieurs fois noté.Prévost,qui en a fait une étude particulière dans une thèse inspirée par Vulpian, l'a:observée dans les cas de Jésions superficielles de l'hémisphère et dans les hémorrhagies uni-latérales des méninges. Elle est
AC signalée dans les deux observations d'hémorrhagie sous-arachnoïdienne de M. Lépine. Pour nous, nous l'avons notéedans nos observations IT et V où l'épanchement dure-mérien comprimait la zone rolandique.La simple déviation des yeux est signalée dans l'observation VIII. Mais, chose assez difhicile à expliquer, dans l'observation VI, où il s'agit d'une pachyméningite bilatérale, avec prédominance des lésions à droite, la déviation conjuguée de la tête et des yeux à gauche est très explicitement rapportée.
Les mouvements convulsifs proviennent d’un trouble fonctionnel dela couche corticale du cerveau. Nous avons vu ce qu'il fallait penser de l'opinion du Dr Voisin, qui voulait en faire un signe pathognomonique de la présence des néo-membranes. Mais, s'ils ne s'observent pas pendant la période pachyméningitique,ils se rencontrent quelquefois à la période de l’épanchement. Ils sont ordinairement localisés dans une partie du corps, mais quelquefois ils sont généralisés, simulant une véritable crise d'épilepsie. Jaccoud et Labadie-Lagrave considèrent que,dans la majorité des cas, ils seraient imputables à la pachyméningite hémorrhagique ou à l'hémorrhagie intraarachnoïdienne.Dugast, dans une thèse de Paris déjà ancienne,aflirmait,au contraire, que des convulsions épileptiformes, survenant sans cause connue et se montrant sous la forme intermittente, suffisaient à établir le diagnostic de l’hémorrhagie pie-mérienne. Des crises convulsives sont décrites dans les observations VIT et VIII. Maloré ces deux cas, nous pensons que les convulsions doivent être considérées
Re comme plutôt rares ; elles sont l'indice d'une altération pie-mérienneplutôt que d'un épanchement duremérien.
La sensibilité est d'ordinaire moins profondément troublée que la motilité. Elle peut, cependant, être assez souvent altérée, puisque Boudet, dans ses 41 observations, a pu en constater 19 fois la diminution. L’anesthésie, ou, plus exactement, l'hypoesthésie, puisque la sensibilité est rarement éteinte, ne coïncide pas toujours avec la paralysie ; on peut avoir de la paralysie sans anesthésie et réciproquement.
L’aphasie est un phénomène assez fréquent et qui peut fournir de précieuses indications. Elle est notée dans les observations IV et V. Or, si l'on veut bien relire ces deux observations, on verra qu'elles présentent entre elles de grandes analogies. Toutes “deux sont relatives à des pachyméringites hémorrhagiques ayant provoqué un épanchement qui comprime la région fronto-pariétale gauche. Suivant la topographie de l’épanchement, on peut avoir de l’aphasie proprement dite, avec ou sans surdité verbale. Ce fait peut être d'une grande utilité pour la localisation des lésions.
Parmi les troubles oculaires, le myosis et l'inégalité pupillaire sont maintes fois notés dans les observations. Le myosis est signalé dans les observations II et V, et l'inégalité pupillaire dans les observation I, III et VII.
Le pouls est quelquefois ralenti par suite de la compression du nerf vague, c'est là un phénomène
rare. Le plus souvent les observations mentionnent, 9 D
Lg re au contraire, de l'accélération, mais en même temps que le pouls s'accélère il conserve sa régularité, tandis que c'est l'inverse qui se produit dans Îa méningite tuberculeuse. On trouve aussi. notée de la fréquence et de l'irrégularité, mais il faut tenir compte de la complication possible d’une lésion cérébrale.
Les troubles de la respiration reconnaissent probablement la même origine que les modifications du pouls. Ils sont d'ordinaire peu marqués. A la période terminale il est commun de voir la respiration difiicile, entrecoupée, stertoreuse,mais dans ce cas, ils ne peuvent guère être attribués à la lésion méningée.
Les vomissements seraient dus, d’après Labadie- Lagrave, à une compression du pneumogastrique par l'épanchement, siégeant à la base du cerveau. Ils ne s'observent que très rarement. Quant aux vomissements de la période prodromique, ils peuvent persister pendant la période d'épanchement, mais ils constituent un signe très inconstant.
La température, ainsi que l'a fait remarquer M. Lépine dans son mémoire de la Société de Biologie, décrit une courbe analogue à celle que Charcot a signalé pour l’hémorrhagie cérébrale. Comme celle-ci, l'apoplexie méningée provoque un abaissement de la température centrale au moment de l'attaque. Peu à peu la courbe se relève; au bout de quelques heures elle arrive à la normale; elle la dépasse de quelques dixièmes Ce degrés et se maintient à ce point pendant un temps indéfini. Enfin, suivant les mêmes lois de développement que celles