III. — PATHOGÉNIE DE L’ICTÈRE GRAVE PAR LÉSION DE LA CELLULE HÉPATIQUE

Les notions étiologiques nous ont montré que cette affection se présente sous deux formes différentes: maladie primitive essentielle ou syndrome terminal. Toutefois, ces deux formes offrent le même tableau symptomatique et les mêmes lésions anatomo-pathologiques.

L'ictère grave peut avoir une origine microbienne.

Sans qu'il y ait un agent spécifique, nous savons qu'on peut rencontrer le staphylocoque, le streptocoque, le colibacille ou d’autres encore. Le rôle du microbe est certain.

L'ictère peut avoir aussi une origine toxique (toxines ovulaires); mais quel que soit l’agent étiologique, ce sont les toxines microbiennes ou autres qui vont provoquer les désordres.

Le foie cherche à neutraliser les toxines par la cellule hépatique. Si celle-ci est vaincue, la barrière du foie est compromise et les toxines passent dans le sang. L'’insuffisance hépatique est réalisée. L’ictère apparaît alors sous l'influence de la dislocation de la travée hépatique et c’est une nouvelle cause d’intoxication pour l’organisme.

Comme l’émonctoire rénal faillit à sa tâche, l’organisme succombe au milieu de phénomènes graves qui apparaissent rapidement.

Nous allons nous étendre plus longuement sur l’ictère grave d’origine toxi-gravidique.

Au cours des toxémies gravidiques qui se manifestent par l’albuminurie, l'hypertension, les crises

éclamptiques, les vomissements incoercibles et la rétinite, nous savons que l'épreuve de l’hémoclasie digestive est toujours positive (Powilewicz: l'épreuve de l’hémoclasie digestive chez la femme gravide. Thèse Paris, 1921).

L'’insuffisance protéo-pexique du foie existe et est causée par un poison venu de l’œuf lui-même ou par son syncitium. Dans deux de nos observations l’insuffisance hépatique coïncide avec des phénomènes graves et on pourrait supposer que ces vomissements seraient à la base même de l'atteinte du foie.

La plupart des auteurs français (Brulé) et américains (Titus, Hoffmann, Williams, Stone et Ewing) pensent plutôt que l'insuffisance hépatique est causée dans ces cas directement par la toxémie ovulaire.

Comme preuves à l'appui:

Ils ont remarqué que dans tous les cas de toxémie gravidique l’épreuve de l’insuffrsance fonctionnelle du foie, recherchée par les diverses méthodes, est plus intense,

ils ont trouvé beaucoup plus d’urobiline et de sels bihiaires dans les urines,

chez les éclamptiques on note souvent du subictère des conjonctives.

PowiLewicz, dans sa thèse sur l’hémoclasie digestive (1921), a relevé neuf observations de femmes enceintes proches du terme, présentant des signes très nets de toxémie gravidique manifestés par de l’albuminurie, de l’éclampsie, etc.

Il s’agit bien de phénomènes concomittants, commandés par le même facteur: la toxémie gravidique,

car celle-ci ayant cessé du fait de l’accouchement, le foie et le rein reprennent leur fonctionnement normal.

Donc, d’après cet auteur, la toxémie gravidique produit une lésion élective du foie. Par ordre de gravité, il semble que cette atteinte hépatique soit plus sérieuse dans l’éclampsie que dans l’albuminerie (chute leucopénique bien plus importante) et plus encore dans les vomissements incoercibles où l'atteinte du foie se manifeste déjà dans la première période par des signes urinaires, et dans la deuxième, plus profondément, par l’apparition d’un subictère ou ictère vrai, assombrissant le pronostic.

Dans ces cas de toxémie, où les poisons semblent être en trop grande quantité, il semble que le foie ne puisse plus défendre l’organisme et, vaincu dans sa lutte par des altérations graves, produise le tableau de l'insuffisance hépatique avec ictère grave.