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Deux inoculations d'urine au cobaye sont négatives. Evolution par poussées successives. Décès le 31 mars (après quatre mois et demi) par pleurésie purulente pneumococcique accidentelle.
Azotémie : | gr. 50 le 16 novembre;
0 gr. 30 le 8 février; 0 gr. 48 le 2 mars.
Examen histologique.
Foie : lésions considérables d’hépatite dégénérative. Ces lésions sont groupées en îlots et prédominent autour des veines sus-hépatiques. Autour de celles-ci, destruction complète des travées hépatiques dont les cellules ne sont plus reconnaissables. Lésions étendues du type ictère grave.
Rein : lésions considérables de glomérulite aiguë avec tuméfaction des cellules glomérulaires. Pas d’inflammation interstitielle. En somme, glomérulo-néphrite aiguë.
OBSERVATION V (Résumée)
Spirochétose ictéro-hémorragique à forme ictère grave. (MM. ROUBIER et LAVABRE, Lyon Médical, 28 mai 1937.)
Début de la maladie, huit jours après une baignade par des symptômes d’allure grippale auxquels fait rapidement suite un ictère très foncé accompagné d'’albuminurie et d’azotémie (1 gr. 80, descendant ensuite à O0 gr. 35). Polyurie très marquée. Séro-diagnostic spirochétosique positif. Troubles nerveux prononcés,
asthénie, torpeur, puis délire avec agitation, convulsions épileptiformes terminales. Réaction lymphocytaire du L.C.R.
Autopsie.
Foie peu altéré macroscopiquement. Rate un peu grosse. Gros reins blancs. Pas d’hémorragies. Rares taches purpuriques disséminées. Coupes inutilisables par altération cadavérique.
OBSERVATION VI (D° PALIAR»D)
Ictère grave pirochétosique. Urée sanguine, 7 gr. 28. Guérison.
Sa... Italo..., 42 ans, peintre-plâtrier.
9 mars 1941. — Début par une violente douleur lombaire précédée de frissons. Pas de prise de température.
11 mars. — Subictère. Vomissements. Oligurie foncée avec gros disque d’albumine. Quelques gingivorragies. À l’examen : gros foie douloureux. T. A. : 12/7. Apyrétique.
Pas de signes méningés.
13 mars. — Le subictère a disparu. Torpeur, asthénie, dyspnée « sine materia ». Oligurie très prononcée. Sérum glucosé hypertonique intraveineux.
Examen d’urines : Culot insignifiant, rares hématies, leucocytes isolés, quelques débris cellulaires.
Dosage d’urée sanguine : 5 gr. 79 %o.
14 mars. — Examen d’urines : quelques hématies, leucocytes isolés, cellules rondes, cristaux d’urates.
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15 mars. — Intolérance gastrique avec vomissements bilieux.
Dosage d’urée : 7 gr. 28. Diurèse : 700 cc.
Sérum hypertonique sucré, 20 cc. Sérum salé, 20 cc. Sérum isotonique, goutte à goutte.
17 mars. — Diurèse : 400 cc. Sérum hypertonique.
Examen de sang : G.R., 4.300.000.
18 mars. — Les vomissements ont disparu.
Diurèse : 2.500. Urée sanguine : 6 gr. 31. Sérum hypertonique.
19 mars. — Recherche des spirochètes dans l'urine : négative. Sérum hypertonique. Diurèse : 3.000.
21 mars. — Diurèse : 3.000. Elle se maintient à ce chiffre les jours suivants, atteignant même plus de 4.000 les 28 et 29 mars.
25 mars. — Présence de spirochètes dans les urines.
28 mars. — Urée sanguine : 0 or. 37.
À noter dans cette observation la fugacité de l’ictère
et la chute du chiffre d’urée sanguine qui est passé en dix jours de 7 gr. 28 à 0 gr. 37.
ETIOLOGIE - CIRCONSTANCES D'APPARITION
En présence d’une forme primitive d'’ictère grave, il est toujours logique de penser à la Spirochétose, et ici notre attention fut d’emblée orientée en ce sens en raison de la profession d’égoutier exercée par notre malade (Obs. 1). C’est également le cas du malade de l'observation I]. Cette étiologie est classique, et raplons même qu’en France la S.I H. a été inscrite au nombre des maladies professionnelles. Dans leur rapport au Congrès de Médecine de 1938, MM. Monges et J. Olmer, signalent dans les professions plus fréquemment touchées par l'affection : les mineurs, les égoutiers, les ouvriers de canalisation, récureurs de pièces d’eau, les ouvriers des abattoirs, les ouvriers agricoles. C’est une notion déjà ancienne que les ictères infectieux sont fréquents chez ces ouvriers qui travaillent dans l’eau, la boue, la vase, dans le voisinage des rats qui abondent dans les lieux de travail. Ils ont certainement diminué depuis la réfection des égouts, la destruction des rats, l’amélioration des conditions de travail.
A côté de ces contaminations professionnelles, rappelons le rôle des baignades (observation V). C'est une notion classique sur laquelle nous n'insisterons
pas.
Notre malade précisait spontanément que le secteur dans lequel il travaillait était infesté de rats. De Lavergne a longuement étudié le rôle du rat, réservoir de virus indiscutable dans la propagation de la maladie. Les morsures par les rats sont rarement signalées. Il semble que l’homme s’infecte par contact avec des milieux souillés par l’urine spirochétifère des rats. La nature serait capable de réaliser certaines conditions d'humidité et d’alcalinité où le spirochète serait susceptible de conserver assez longtemps sa vitalité. Noguchi a montré que dans l’eau d’égouts sa survie n’excédait pas soixante-douze heures, par suite de l’action nettement empêchante des saprophytes et des germes de putréfaction. La contamination ne peut s'effectuer que lorsque la souillure est récente. Peutêtre cela contribue-t-il à expliquer le contraste entre la rareté des sujets atteints et le nombre considérable des rats parasités qui courent à travers le monde. Ainsi, MM. Rochaix, Sédaillan et Couture, au Congrès International d'Hygiène Méditerranéenne (1932), soulignaiïent qu à Lyon 20 % des rats sont parasités, que l’eau du Rhône a un pH de 7 à 7,8 {chiffres les plus favorables à la conservation du parasite), que de nombreux égouts permettent l’arrivée de nombreux rats et de leurs urines, enfin que l’on se baigne beaucoup dans le Rhône; cependant, malgré toutes ces causes favorisantes, la S.I.H. reste une infection rare à Lyon. Ces auteurs expliquent ce fait par la réaction neutre ou acide de la plupart des égouts de Lyon. Les spirochètes ne peuvent guère survivre dans un tel milieu, la plus légère acidité étant incompatible avec leur développement.
