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vrai, mais dont l'existence ne fait aucun doute comme en témoignent les deux observations suivantes :

— Première observation communigqquée par le Docteur G. DE LAMBERT :

« Il s’agit d'un malade de trente-cinq ans environ, Monsieur R. L., qui fut blessé un an auparavant par une balle de revolver dans la région abdominale. Il s’ensuivit un anévrisme artério-veineux aortico-cave. Depuis la constitution de cet anévrisme, le malade était en état d’asystolie décompensée avec une tension artérielle à° 22-10.

» Le 31 mai 1948, on se propose d'opérer ce malade afin de réduire son anévrisme.

» Le malade se plaint d'être très gêmé dans la position allongée. Pour le calmer et pour ne pas lui imposer d'emblée l’anesthésie générale dont il a gardé un très mauvais souvenir datant de sa précédente opération pour extraction de la balle, on décide de lui faire un pentothal de départ seulement.

» La quantité nécessaire pour obtenir la perte de conscience en une minute environ, est de 0,40 gr. et on ne la dépasse

pas.

» On obtient une apnée qui permet d’intuber le malade immédiatement. Il est un peu cyanosé et fait deux ou trois efforts de toux. On pense qu’il va reprendre sa respiration. Mais la cyanose augmente et la respiration ne reprend pas. On voit cependant battre la pointe du cœur. On fait alors de la respiration artificielle suivant la technique classique par pression sur le thorax. Puis on enlève le tube intratrachéal et on applique un masque sur le visage du malade pour lui administrer de l'oxygène. La pupille se met en mydriase, la cyanose augmente encore plus. On fait alors de la lobéline. Au bout de cinq minutes, le cœur cesse de battre et tout espoir de réanimer le malade est perdu.

» Il s'est écoulé douze minutes entre l'injection de pentothal et la mort ».

— Deuxième observation communiquée par le Docteur J. BOUREAU :

« Il s'agit d'un malade, Monsieur H. De... âgé de trente et un ans, qui présente une hypertension artérielle à 22-16 constatée pour la première fois deux ans auparavant au décours d'une congestion pulmonaire. Depuis, il fit deux crises d'œdème aigu pulmonaire, en août 1946 et en janvier 1947, avec céphalée par intermittence et troubles oculaires du côté droit.

» À l'examen : tachycardie et rythme de galop, lésion du fond d'œil et fonctionnement rénal médiocre.

» On décide alors, afin de réduire cette hypertension artérielle et les troubles qui semblent en découler, de lui faire une sympathectomie lombo-dorsale de Smithwick suivant la technique habituelle en deux temps.

» Le 16 mai 1947, premier temps.

» Anesthésie de départ au privénal, puis successivement cyclo-propane-oxygène pendant deux à trois minutes; cyclopropane-éther-oxygène pendant le même temps, puis étheroxygène toujours en circuit fermé, jusqu'à ce que soit obtenu le stade d’anesthésie normale. À ce moment, injection intraveineuse d'un curarisant de synthèse, type Myanésin, destiné à faciliter l’intubation. Celle-ci est pratiquée deux minutes plus tard avec la plus grande facilité. Reprise de l'anesthésie au moyen de cyclo-propane-oxygène pour le temps opératoire proprement dit.

» Aucun incident à signaler.

» Le lendemain, la T. À. est à 16-10. Mais le surlendemain le malade présente une grave poussée d'œdème pulmonaire dont on ne vient à bout que peu à peu.

» Fin mai, le malade semble être en état de supporter le second temps de l'intervention.

» Le À juin 1947, deuxième temps.

» Quand le malade arrive dans la salle d’anesthésie, on est frappé par son état de grande fatigue, et l'on apprend avec une certaine inquiétude la poussée d'œdème pulmonaire qui est intervenue depuis le premier temps. L’anesthésie est con-

» duite avec une prudence particulière et les doses des différents » produits utilisés sont considérablement réduites, notamment le » barbiturique de départ et le curarisant. On s'apprête à prati- » quer l’intubation dans les mêmes conditions que la première » fois. Mais au moment où le tube est introduit dans la trachée, » survient un arrêt brutal de la respiration et du cœur. La res- » piration artificielle par manœuvres internes est immédiatement » pratiquée et poursuivie pendant une demi-heure sans résul- ‘» tat ». é

Et l’auteur commente ainsi cette observation :

« Il y a lieu de souligner qu'au moment de l'intubation, le

» malade était en relâchement complet, par conséquent sans

» aucun élément de spasme pharyngé ou laryngé. L'impression à

» été celle d’une syncope cardiaque primitive par voie réflexe,

» semblable à une syñcope chloroformique primitive; cette 1m-

» pression est d'autant plus vraisemblable qu'il s'agissait d'un

» malade dont le cœur était particulièrement défaillant puisqu'il

,; » avait fait plusieurs crises d’œdème aigu du poumon avant la » première intervention et entre les deux temps opératoires ».

Cette conclusion nous semble absolument logique et d’ailleurs confirmée par les travaux de BURSTEIN. Cet auteur pense que les accidents cardiaques survenant au cours de l’intubation sont dus à une sidération des centres régulateurs du cœur par l'excitation des fibres vagales du larynx et de la trachée. Cette hypothèse est d’ailleurs corroborée par les travaux de REïp et BRACE qui pratiquèrent des électrocardiogrammes systématiques aux malades que l’on intubait; les tracés montrèrent la présence d’altérations accompagnées ou non de troubles du rythme cliniquement appréciables dans plus de 50 % des cas. Ils montrèrent d'autre part que ces accidents semblent être favorisés par certains facteurs tels que l’usage du cyclopropane, et qu’au contraire ils pourraient être évités dans une certaine mesure par l’usage de l’atropine comme pré-médication, par une anesthésie plus poussée et par l’anesthésie locale préalable à l’intubation.

À ce sujet, l'emploi de l’anesthésie locale préalable a sou-