I. — Physiologie normale de diaphragme sigmoïdien aortique

La théorie classique faisait de l’occlusion des valvules sigmoïdes un phénomène uniquement mécanique.

Au moment de la systole cardiaque le sang, chassé brusquement du ventricule gauche par la contraction de ses fibres musculaires,

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vient buter contre la face convexe des valvules sigmoïdes, les plaque contre la paroi de l’aorte et pénètre dans le vaisseau. L’accroissement subit de pression ainsi réalisé dans la crosse aortique, non contrebalancé par une poussée égale venant du ventricule qui vient de vider son contenu, fait qu’il se produit une amorce de reflux, de contrecourant sanguin. Celui-ci agissant sur la face concave des valvules sigmoïdes les ouvre, les distend, comme le vent gonflerait une voile, et, accolant leurs bords libres, réalise l’occlusion de l’orifice artériel.

C’est donc uniquement le poids de l’ondée sanguine systolique et la résistance rencontrée dans sa progression qui sont les agents du rapprochement des valvules et de leur étanchéité.

Cette théorie, absolument passive, du fonctionnement des sigmoïdes en faisait de véritables «soupapes sans ressort » de la pompe foulante qu’est le ventricule gauche.

Elle était seule admise jusqu’à ces années dernières, et l’on comprend qu’en présence de l’intégrité anatomique des éléments de cette soupape, on ait pu nier l’insuffisance

aortique fonctionnelle. Les seuls cas constatés alors de fuite sigmoïdienne avec valvules intactes, relevaient d’une distension de lPorifice, suivie de non captation des bords libres valvulaires.

Ce facteur mécanique, que nous venons de rappeler, indiscutable en lui-même, est-il seul à réaliser l’étanchéité du plancher sigmoïdien? Il n’en est rien.

En effet la clinique et l'anatomie pathologique sont venues apporter un appoint à nos connaissances physiologiques. Elles nous ont révélé des cas de déficience de valvules saines, sans distension de l’anneau aortique. Il fallait donc chercher ailleurs, et trouver des lésions de voisinage expliquant ce vice de fonctionnement, et par là même la physiologie normale du diaphragme valvulaire.

Deux sortes d’altérations ont été trouvées:

— Au-dessous de l’orifice, des modifications de la musculature cardiaque;

— Au-dessus de lui, des troubles de distension et d’élasticité de l’origine de l’aorte.

C'est donc que le myocarde et l'aorte jouent un rôle dans l’occlusion des valvules

sigmoides, rôle que nous allons essayer d’établir.

Le facteur myocardique de l'occlusion sigmoïdienne.

Nous avons vu au chapitre précédent que la partie basse des poches valvulaires reposait sur le bord supérieur du myocarde, que des fibres myocardiques venaient s’insérer sur une partie de l’anneau fibreux où s’attachent les valvules, qu’enfin la chambre sigmoïdienne était entourée de parois musculaires. Il est difficile d'admettre alors qu’il n’y ait pas de synergie, de dépendance mutuelle, dans le fonctionnement d’organes si connexes.

Nous ne pouvons même mieux faire que de citer encore les travaux de Géraudel sur la conformation intérieure et le fonctionnement du ventricule gauche :

«Les goussets dont est formé l’appareil sigmoidien constituent dans leur ensemble

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une sorte de bourrelet, logé entre les deux parois qu’il s’agit d’obturer.

Ce bourrelet est appuyé solidement sur la margelle sus-septale, où reposent les deux sigmoïdes coronariennes droite et gauche que creuse le fond des sinus de Valsalva correspondants. Le septum fait soutien à droite. Par dessus ces deux goussets, ainsi soutenus, se place le troisième gousset non coronarien. La manche remplie de sang, qu'y comprime la systole auriculaire, forme épaulement à gauche. Entre ces formations, le bourrelet sigmoïdien est comme coincé.

Dés lors, la pression du sang intra-aortique, s’exerçant des sinus de Valvalsa vers le centre du vaisseau, applique étroitement les valvules l’une contre l’autre.

Soutenues par leur fond, également pressées sur leurs deux faces, elles ne fatiguent pas. La fermeture est d'autant plus étanche que la pression est plus grande...

Ces parties membraneuses (les valvules }) sont des bourrelets mous comprimés sur une

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ou entre des surfaces sous-jacentes élastiques et résistantes.

Pour que le joint soit étanche, une condition apparaît nécessaire. Le joint doit être serré, et ici intervint la valeur du myocarde. Une contraction myocardique insuffisante serre mal le bourrelet. Entrent en jeu, d’une part la tonicité du myocarde de la cloison, et d'autre part la contractilité auriculaire qui fait bomber, sous la pression du sang comprimé dans l'oreillette, le bandeau auriculaire. |

L'insuffisance myocardique fait fuir le lésions du myocarde ».

Quelques lignes empruntées à la commurnication de Laubry, déjà citée :

«L’orifice aortique n’est pas un simple anneau fibreux muni de valves, et passivement chargé de soutenir le poids de la colonne sanguine aortique. Il est étayé dans ce rôle pénible par des fibres musculaires propres, peut-être même par des fibres musculaires du voisinage, en particulier celles de la cloison, et son fonctionnement est désormais lié, comme celui de l’appareïil mitral, à l’état du myocarde. »

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De Laubry également : «Les différentes valvules auriculo-ventriculaires et artérielles peuvent devenir insuffisantes lorsque l’étai musculaire, nécessaire à leur étanchéité, vient à manquer. »

Toutes ces références établissent donc définitivement la part du myocarde.

Le facteur de distension e de perte d'élasticité aortiques dans l'occlusion

sigmoidienne.

C’est toujours à l’anatomie normale et pathologique, que nous devons nous reporter pour expliquer le rôle de l’aorte dans le fonctionnement valvulaire.

Le bord adhérent des sigmoïdes, disionsnous plus haut, vient s’insérer sur trois arcs à forte concavité supérieure, qui se réunissent deux à deux par leurs cornes, et forment l’anneau fibreux aortique.

Rouvière précise que « l'insertion des valvules ne correspond pas exactement à la limite de la paroi artérielle. En effet, la partie

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basse s'attache en regard de la paroi musculaire du cœur, tandis que les extrémités du bord adhérent se fixent à la paroi artérielle »

Se référant à notre schéma, coupe b, on comprendra que l’état de l’aorte sus-orificielle conditionne le jeu des valvules qui s’y insèrent en partie. Y a-t-il distension bulbaire, les points de jonction des trois arcs fibreux se trouvent écartés de l’axe du vaisseau, tirent sur les bords libres des valvules qui ne s'affrontent plus et livrent passage au reflux sanguin.

On voit donc déjà que la distension aortique est un facteur de mauvaise occlusion sigmoïdienne. Mais si les dimensions du bulbe aortique influent sur le jeu des valvules, la qualité des parois artérielles intervient aussi. En effet, d’après ce que nous venons de dire, toutes les aortes dilatées devraient se montrer insuffisantes. Or il n’en est rien. Pour qu'il y ait fuite, il faut qu’à cette dilatation s'ajoute — et nos observations cliniques l’établiront — une perte plus ou moins complète de l’élasticité du vaisseau.

À l’état normal celui-ci, brusquement distendu par l’ondée ventriculaire, revient aussitôt fortement sur lui-même «et prend ainsi une part active au rapprochement et à l'étanchéité des valvutes sigmoïdes. » (Laubry et Baillet.)

En résumé la physiologie normale du diaphragme sigmoïdien, c’est-à-dire l’occlusion parfaite des valvules, repose sur trois données :

1° L’abaissement des poches valvulaires, par le poids et la pression de la colonne sanguine intra-aortique.

2° La contention et le serrage de l’appareil sigmoiïdien par les muscles du voisinage.

3° La non-dilatation ou tout au moins l’élasticité persistante de l’aorte, qui assure le rapprochement des valvules.

Connaissant maintenant le mécanisme de fermeture d’un appareil sigmoïdien non lésé nous comprendrons facilement les modifications morbides du jeu valvulaire.

COQ IL. — Physiologie pathologique du diaphragme sigmoïde aortique.

Nous venons de mettre en évidence le rôle capital — de la musculature cardiaque, — des parois aortiques.

Toutes leurs altérations vont donc retentir sur le mécanisme d’occlusion des valvules et seront les causes les plus fréquentes d’insuffisance aortique fonctionnelle.

Nous aurons à étudier aussi le retentissement, sur un appareil sigmoïdien intact, des lésions de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche, intimement uni à l’orifice aortique.

a) Retentissement des lésions myocardiques.

L’infundibulum aortique forme un coude, et réalise ainsi un épais coussinet musculaire, sur lequel repose l'appareil valvulaire. Lorsque l'insuffisance ventriculaire se produit, que les fibres cardiaques ont perdu leur tonicité, l’infundibulum aortique est largement béant, toute trace de coudure a disparu, les conditions de soutien de l’appareil sont modifiées, le plan valvulaire se gauchit, et un pertuis se voit entre les bords libres.

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Agissant non seulement sur l’ensemble du diaphragme orificiel, la distension du canal aortique fait aussi sentir son effet sur chacune des languettes qui découpent l’extrèmité inférieure de l’aorte. Leur partie la plus déclive est écartée de l’axe du conduit, la circonférence qui passe à ce niveau, c’est-àdire par l’insertion du milieu du bord adhérent de chaque sigmoïde, est augmentée.

Lorsque les valvules se ferment, elles ne peuvent plus couvrir la surface du cercle ainsi délimité, leurs bords libres ne se joignent plus et l'insuffisance est réalisée.

Bret, de Lyon, signale un cas particulier où le myocarde vient gauchir le plan valvulaire. Il s’agit d’une dilatation du ventricule droit avec saillie de la cloison interventriculaire qui vient soulever une des sigmoïdes sur un plan plus élevé que les autres, d’où dislocation de lappareil valvulaire, impossibilité pendant la diastole d’occlusion par faite des valves et reflux sanguin. Nous n’in: sisterons pas davantage sur cette éventualité fort rare et infiniment moins intéressante que l'hypotonicité myocardique du ventricule gauche, soit totale, soit localisée à l’infundibulum aortique.

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b) Retentissement des lésions aortiques.

Les auteurs lyonnais surtout se sont attachés à en montrer l'importance. Pour eux en effet « l'appareil sigmoïdien n’est pas le plafond du ventricule, mais le plancher de l'aorte et c’est à l’état de l’aorte et non à celui du ventricule que ses destinées sont liées ».

Le mécanisme qu'ils invoquent le plus souvent pour expliquer la fuite sigmoidienne est la dilatation de l’origine du vaisseau. Nous disons dilatation de l'aorte, et non de l’anneau fibreux aortique.

Les expériences de Potain et Barié tendant à prouver l’inextensibilité de cet anneau n’ont pas une valeur absolue. Une pression brusque, transitoire, capable de rompre le cœur sans dilater l’orifice aortique, n’est pas comparable à Ïa continuité d’une pression élevée, telle qu’on l’observe dans certains états pathologiques, où elle agit de façon permanente et, par cela même, peut être capable de dilater une anneau fibreux.

On trouve facilement la preuve de ce fait à la table d’autopsie, où les anneaux aortiques de 10 centim. de circonférence ne

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sont pas très rares. Le squelette fibreux de l’orifice a mieux résisté que le vaisseau, mais à la longue il s’est laissé forcer.

Il y a lieu de considérer aussi la dilatation progressive de l’aorte avec l’âge, bien étudiée par les anatomistes allemands. Perls, de Kœnigsberg, a trouvé que la surface couverte par les valvules développées est constamment supérieure dans la jeunesse à l’aire de l’orifice. Mais comme plus tard l’orifice s’élargit, alors que les valvules ne se développent plus ,l’écart entre les deux surfaces diminue, et l’accolement des valvules, se faisant sur une hauteur moindre, est plus précaire. En un mot, l'orifice aortique, avec l’âge, commence à perdre de sa contractilité et de son élasticité et à céder peu à peu à la pression du sang.

Dans certains cas, un état d'adaptation juste des valvules, sans lésions de celles-ci, fera qu’une dilatation minime suffise à créer un léger reflux. L’insuffisance aortique fonctionnelle apparaît alors comme étant à la fois fonction de la dilatation aortique et de l'état antérieur, plus ou moins précaire, de la fermeture sigmoïdienne.