‹ Contribution à l'Étude des insuffisances aortiques fonctionnellesChapitre 18 sur 25 · C2 M MO · texte numérisé non relu

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par le traitement initial disparaît. L’œdème remonte jus- ? Q 7 … .

qu'aux cuisses. La matité reparaît aux deux bases, mais la

ponction ne retire que quelques gouttes de liquide. Le foie descend au-dessous de l’ombilic.

Malgré une piqûre de Neptal qui amène une diurèse de 3 1. 1/2, malgré le régime déchloruré, la restriction des liquides, l’ouabaïne, la situation ne change pas.

Dans la nuit du 26 au 27 mai, l’état de la malade s’ag-

grave. Le faciès s’altère, la dyspnée réapparaît. L’azotémie est de 1 gr. 95.

Le 28 mai, l'enfant est moribonde, ne se défend plus. Elle perd connaissance vers midi, et meurt dans la nuit.

A l’autopsie, on voit un cœur volumineux, pesant 900 gr. Cette hypertrophie énorme de l’organe est due à une symphyse du péricarde, qu’on n’arrive à détruire que sur une partie du ventricule droit.

Toutes les cavités cardiaques sont hyperirophiées et dilatées, le ventricule gauche en particulier.

La grande valve mitrale a son bord libre légèrement rétracté, roulé sur lui-même.

L’orifice aortique est parfaitement normal, les valvules en sont souples, les coronaires perméables. Quant à l’aorte elle est normale comme calibre, comme couleur, comme souplesse.

L'examen des autres organes montre des lésions de splénisation pulmonaire, d’aspect muscade du foie.

En résumé : l’absence des signes de symphyse, associée aux antécédents rhumatismaux, a fait croire à l’organicité de souffles, uniquement fonctionnels, dus à la dilatation cardiaque.

A ES Observation 111.

(D: Laubry. Soc. Médic. hôp., 20 avril 1923.)

M. D..., âgé de 18 ans, entre à l’hôpital Cochin, le 8 janvier 1922, pour une dyspnée d'effort, qui progresse depuis deux ans, et un œdème malléolaire qui dure depuis deux mois. Il est diabétique, ses urines contiennent du sucre en abondance, et donnent des réactions d’acidose. Son diabète est connu depuis près de trois ans. Il a subi également deux crises de rhumatisme articulaire aigu, l’une à quatorze ans, et une seconde deux ans plus tard. Il sait qu’il a fait, au moment de sa première crise de rhumatisme, une complication cardiaque, sur laquelle il ne peut apporter de renseignements précis.

L’examen de la paroi thoracique montre une région précordiale soulevée par les battements du cœur et animée d’un véritable roulis. Au niveau de la pointe, la paroi se déprime à chaque systole; il y a aussi dépression systolique du creux épigastrique.

La pointe bat dans le 6° espace, un peu en dehors de la ligne mamelonnaire; elle est fixe, et ne suit pas les changements de position. La matité cardiaque est augmentée de façon notable, non seulement vers le haut et la gauche, mais aussi vers la droite.

À l’auscultation, on perçoit un bruit de galop léger; un dédoublement du second bruit et un souffle systolique doux, aspiratif, indubitable, dont le maximum est au 2° espace intercostal gauche, et qui se propage le long du sternum.

Le pouls, régulier, bat à 108; il est bondissant. La tension artérielle est de ts 14, td 5 cm. Le malade a du pouls capillaire et un double souffle intermittent crural typique.

NDS 2

Le foie est gros, déborde de deux travers de doigt. Les bases pulmonaires sont envahies de râles sous-crépitants. Les membres inférieurs sont légèrement œdématiés.

Dans les urines : sucre en quantité notable, un peu d’albumine, de l’acétone et de l’acide diacétique.

En résumé : diabétique, ancien rhumatisant, avec insuffsance aortique rhumatismale, très probablement compliquée de symphyse et en voie d’insuffisance cardiaque.

Un traitement cardiaque, un régime, des toni-cardiaques améliorent son état, lorsque après quinze jours de séjour à l’hôpital, nous assistons à une nouvelle crise de rhumatisme articulaire, qui cède difficilement au salicylate de soude. Les réactions d’acidose deviennent plus fortes, la dyspnée et les signes d’insuffisance cardiaque, beaucoup plus nets. Digitale et théobromine sont incapables de réablir la diurèse. Les œdèmes envahissent les membres et la paroi abdominale. Et le malade succombe le 12 février à un collapsus cardiaque.

A l’autopsie, on est surtout frappé par des adhérences entre le péricarde d’une part, la paroi thoracique et les lames pulmonaires, d’autre part. Il existe, en outre, une symphyse presque complète entre le sac péricardique et la face antérieure du ventricule gauche, qui remonte jusque sur la portion initiale de l’aorte. Le cœur est augmenté de volume, aux dépens de toutes ses cavités, avec une dilatation énorme du ventricule gauche. Les valves mitrales sont saines; les valves aortiques, elles aussi, sont lisses, souples, absolument normales. La partie initiale de l’aorte est indemne de toute lésion; elle n’est pas dilatée. Nous ne trouvons rien d’anormal à l’examen de l’orifice pulmonaire, et l’autopsie se résume par l'intégrité parfaite des valves, de tous les orifices,

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