TA RER

strictement normaux ne présentant ni adhérence, ni rétraction commissurale; c’est à peine si l’on note un peu d’épaississement diffus des voiles valvulaires, mais les bords libres sont réguliers, les nodules d’Arantius normaux. L’aorte dans son ensemble est ivoirine et souple. Elle paraît parfaitement saine, à part quelques petites plaques d’athérôme.

La lésion importante se trouve dans la zone sus-sigmoïdienne et consiste en une rupture transversale de la tunique moyenne, avec dilatation du fond. Cette zone de déshiscence aortique a la forme d’un losange, dont l’extrémité droite affleure l’origine de la coronaire postérieure et dont l’extrémité gauche se trouve un peu au-dessus de la commissure des sigmoïdes postérieure et antérieure gauche. Aspect abrupt et net des bords, aucune ulcération, pas d'infiltration calcaire, léger décollement dans la moitié gauche du bord inférieur de la rupture.

L'épreuve de l’eau montre un énorme jet dont le débit est de 1 1. 600 en 26 secondes, sous une pression de 30 cm. d’eau.

En résumé : insuffisance aortique avec asystolie progressive, ayant entraîné la mort en un an.

Cette insuffisance orificielle, sans lésions valvulaires, doit être attribuée à la dislocation du plancher aortique sous l’influence d’une rupture incomplète de l’aorte immédiatement sus-sigmoïdienne.

y EM III° GROUPE.

LESIONS MITRALES AGISSANT SUR L’ANNEAU AORTIQUE

OBSERVATION VIII (Routier et Mevel).

G..., 44 ans, entre dans le service le 16 janvier 1930. L'état général est mauvais : maigreur, teint jaune pâle avec pommettes, extrémités et muqueuses à tendance cyanotique. Le malade est dyspnéique, sa respiration courte et fréquente.

Pendant tout son séjour, du 16 janvier au 20 février, jour du décès, la température est constamment au-dessus de 37° et dépasse même fréquemment 38°. La veille du décès, en particulier, il y eut une brusque ascension à 40°3. La diurèse est inférieure à un litre. Il n’existe pas d’œdèmes périphériques. Le foie est légèrement augmenté de volume, non douloureux.

L’auscultation des poumons ne révèle que quelques râles sous-crépitants fins à la base gauche.

L’examen du cœur montre un choc apexien sans caractères particuliers, dans le cinquième espace intercostal gauche, un peu en dedans du mamelon; une impulsion présystolique avec claquement systolique à la pointe; un dédoublement du deuxième bruit à la base, et l’existence à gauche du sternum et vers la pointe d’un souffle diastolique doux, aspiratif, décroissant dans le courant de la diastole, net et facile à entendre malgré l’irrégularité permanente et désordonnée des systoles ventriculaires. (arythmie complète, fibrillation auriculaire). La tension artérielle, par la méthode auscultatoire,

est de 12 1/2-9.

More Me

L’hémoculture, pratiquée la veille du décès, avec une température à 39°, est demeurée stérile.

Le décès est survenu le 20 février, par aggravation progressive des symptômes généraux et fonctionnels, notamment l’amaigrissement, la fièvre, la dyspnée et la cyanose. Il n’y à pas eu apparition d’œdèmes.

On ne relève aucun antécédent pathologique, en particulier aucune atteinte de rhumatisme articulaire aigu dans l’enfance ni l’adolescence.

Le malade n’était au courant de sa cardiopathie que depuis 1923, époque à laquelle elle lui fut révélée, à la suite d’un examen médical nécessité par une lente accentuation de gêne respiratoire existant depuis deux à trois ans.

L’autopsie nous a montré qu’il s’agissait uniquement d’une affection mitrale. Le processus inflammatoire chronique s’est étendu à tout l’endocarde auriculo-valvulaire. Sur la mitrale il a abouti à la formation d’un entonnoir à orifice d’écoulement très serré; sur la paroi de l’oreillette il a favorisé la thrombose sanguine, avec organisation ultérieure du caillot comblant la cavité. En même temps le muscle auriculaire s’est laissé distendre sous le double effet de son hypotonicité et de la stase auriculaire. L’anneau aortique et les valvules sont parfaitement sains.

La grande valve mitrale retractée et dure vient tirailler l'insertion de la sigmoïde qui lui est adjacente et on comprend qu’il ait pu en résulter un trouble dans son fonctionnement. L’insuffisance aortique n’a rien ajouté à la gravité du tableau clinique et la thrombose auriculaire seule a dicté la gravité de l’évolution.

À propos de cette observation, les auteurs font remarquer encore la fréquence du souffle diastolique de la base, au cours du rétrécissement mitral, dont il devient presque un signe habituel.

Ils opposent aussi l'insuffisance aortique fonctionnelle, dont nous venons de montrer le mécanisme, à l’insuffisance aortique organique compliquant secondairement un rétrécissement mitral. Cette dernière apporte un élément de gravité certaine parce qu’elle montre l’extension du processus inflammatoire, localisé primitivement à l’orifice mitral.

i | À AUS ut MORT se | ‘ HS AT PAL. f ñ ! y ti DAS TER ITA 1) SR | Gb LM t