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Pathogénie. — Dans notre chapitre d'historique, nous avons déjà eu à parler des théories émises pour expliquer la formation des kystes uniloculaires ; nous nous contenterons de les rappeler ici, ne décrivant en détail que la théorie épithéliale. :
Jusqu'à ces dernières années, la théorie périoslique,
émise par Magitot en 1860, était À à peu près node
, ment adoptée.
Dans cette théorie, les ue uniloculaires sont le ré-
sultat d’une inflammation lente du périoste alvéolo-den-
taire. es == I'y a production deliquide séreux, qui s'épanche entre la dent et sa membrane d’enveloppe.
Gelte théorie est passible de nombreuses critiques : - Avec elle, les kystes qui ne sont pas en rapport direct avec'une dent sont inadmissibles Une deuxième objection est celle que lui a faite M. Verneuil : D'où naît l’épithélium qui revêt la face interne de ces kystes ?
À so Magitot a répondu :
« L'épithélium naît par genèse.
» Il provient d’une couche épithéliale existant entre le prit et la dent.
» Il est le résultat d’une nos de cellules épithéliales. » | Ces trois explications sont aussi inacceptables les unes que les autres. On sait, en effet, à l'heure actuelle, que la genèse des éléments anatomiques n'existe pas; la transformation de cellules conjonctives en cellules épithéliales ne se rencontre nulle part ; enfin, aucun histologiste n’a rencontré l'épithélium que signale Magitot entre la dent et sa membrane ot Une dernière objection, qui ruine la théorie périostique,
cest qu'entre la dent et l'os iln'y à pas de périoste, mais
un ligament ; c'est ce qu'ont établi les recherches de Ranvier, Aguilhon de Sarran, Malassez, etc.
Aguilhon de Sarran émit, en 1884, une hypothèse
d'après laquelle les kystes du maxillaire se développeraient autour d'un corps étranger. Le rôle de corps étran- ger serail joué par les petits vaisseaux pulpaires. Après Ja gangrène de la pulpe, ces petits vaisseaux desséchés pendraient à l'extrémité de la racine à la manière des poils
d’un pinceau. C’est Aguilhon de Sarran qui leur a donné
la dénomination de radiculaires.
Dans cette théorie, on n’explique pas le revêtement épi-. thélial des kystes ; ils devraient posséder un endothélium,
qui alors dériverait directement du tissu conjonctif.
Pour Broca, les kystes prennent naissance dans l'organe de l'émail au moment de la formation des dents ; il les désigne sous le nom de kystes de la période embryoplastique.
Cette hypothèse se réfute par ce seul fait que jamais on n'a vu un follicule dentaire devenir kystique.
Gosselin fait naître les kystes par un processus d’ostéite, qui produirait dans les 6s des cavités remplies de liquide;
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il l'appelle ostéite kystogénique. I n'apporte aucune 4
preuve à l’appui de sa thèse. : ‘ Pour Mikuliez, les kystes proviennent d’une inclusion fœtale ; ce sont des kystes dermoïdes.
Malassez réduit à néant cetté théorie en montrant,
comme fait normal, l'existence dans l'épaisseur des maxil-
laires et des gencives de débris épithéliaux.
Sa théorie, à l'heure actuelle, s’est substituée à toutes celles que nous venons d’énoncer. Il Pa exposée dans les Archives de physiologie. Nous en eiterons les principaux passages.
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Malassez nous montre qu al existe, Abnalements des. amas épithéliaux autour, de la racine des dents, chez l’homme adulte ; que ces amas proviennent de diverses productions éhithéliale qui se voient dans les gencives Los la formation des dents lesquelies, au heu de S'atrophier et de disparaître comme on le on auraient # ÿ | persisté une fois la dentition achevée ». Cesont les débris paradentaires.
qi De ces débris épithéliaux, Malassez fait does +. kystes uniloculaires, qu'il appelle,suivant leur développe- » ment, radiculo- re ou. uniloculaires proprement id SALES Rs | Bin Nous reproduisons, ci-après, les lignes qu À consacre : “à la pathogénie des petits kystes en rapport direct avec une dent. Après avoir réfuté lhypothèse qui ferait naître Arles kystes d'un bourgeon épithélial venu dela gencive, il émet l'opinion queles kystes tir ent leur origine de quelque . production éprthéliale de dentition :
«Or, ce pourrait être un de nos débris ie para dentaires ou bien un organe adamantin surnuméraire, ou encore quélque vestige de l'organe adamantin même de la dent malade. Comme ces productions ont entre elles de 1 grandes analogies, admettre l'une ou l’autre comme point
de départ des kystes constitue de simples variétés d’une même opinion ; il me paraît utile cependant de les discuter, parce qu'elles n'ont pas toutes le même degré de
vraisemblance et que cela précise mieux les idées. Supposer comme origine un reste d'organe adamantin contenant de l’ pneu serait se baser sur un fait anatomique qui n'a pas été constaté, et qui, s'il existe, doit être drès rare.
» Admettre que le kyste s'est produit à l’intérieur de quelque organe adamantin surnuméraire tout formé, produc-
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tion qui, d’après ce que nous savons, devrait être de forme régulière et siéger à quelque distance des dents déjà « exis-
tantes, serait rendre inexplicables la forme si irrégulière et le contact immédiat avec la dent de ces kystes à leur début. L'origine aux dépens d'un germe adamantin non
développé où de quelque autre débris épithélial paraden-
taire a, sur les autres, l'avantage de reposer sur un fait anatomique dûment constaté, et, comme nous allons le
voir, de rendre compte de toutes les particularités de ces
kystes radiculaires, malgré les différences assez notables
qui existent entre eux et ces débris.
» La cavité kystique, avons-nous dit, apparaît d’ habitade
au contact immédiat de la dent; les débris paradentaires
touchant presque à la racine, on conçoit qu'il suffise d’une
légère augmentation de volume pour qu'ils viennent se
mettre au contact de la racine. Or, n'est-ce pas là ce que nous avons constaté dans les fongosités radiculaires contenant de l'épithélium ? Ne peut-on pas dire qu'ici aussi, les débris épithéliaux, après s'être hypertrophiés, sont venus s'appliquer contre la surface de la dent et ÿ former une sorte de revêtement? Mais il reste à expliquer pourquoi la cavité apparaît tout d'abord au contact immédiat de la dent, entre elle et l'épithélium. Pour cela, il faut encore faire un retour en arrière et nous reporter à ce que nous avons vu précédemment dans la gingivite expulsive.
Dans la formation de la dent, nous savons que le bourgeon
adamantin vient s'appliquer contre le bulbe dentaire et qu'il constitue plus tard un véritable revêtement épithé-
lial à la dent néoformée; puis, quand celle-ci est sur le
point de sortir, la séparation se produit justement entre elle et son revêtement épithéhal, ou plutôt entre celui-ci et son propre produit de sécrétion: lémail, lequel fait
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