PREMIÈRE PARTIE

Altérations du rein pendant la grossesse.

Sur ce point, qui serait si important à élucider, rè^ne une grande confusion, ou plutôt plane un grand doute. On sait, en effet, que l'albuminurie est relativement fréquente pendant la grossesse. Les recherches d’Imbert- Gourbeyre, de Leudet, et celles, plus récentes, de Petit, ont prouvé définitivement que la fréquence de l’albuminurie était plus grande chez les primipares, etaugmentait à mesure qui l'on se rapproche du terme de la grossesse. Mai s cette albuminurie cesse le plus souvent aussitôt après l’accouchement. Aussi, pour beaucoup d’auteurs, l'albuminurie gravidique n’est-elie qu’un effet purement

mécanique. L’utérus, en se développant, comprime, soit les artères au-dessous des rénales (Lancereaux), soit les veines rénales elles-mêmes (Lancereaux, Lecorché, Jaccoud), augmente la tension vasculaire intra-rénale, et détermine ainsi le passage de l’albumine à travers les cellules épithéliales. La paroi abdominale résistant plus à la distension chez les primipares, la compression est plus fréquente chez ces femmes.

M. le professeur Peter, lui aussi, pense que la serumurie (1) des femmes enceintes est due à la congestion rénale, mais à une congestion active, résultant, d’une part de l’exagération de fonction du rein qui doit éliminer pour deux (la raè-e et le fœtus), d’autre part des relations intimes qui existent entre la circulation utérine et la circulation rénale, soit par le fait du mode de naissance des vaisseaux artériels sur l’aorte, soit par le fait de l'innervation vaso-motrice.

Gubler, au contraire, pense qu’il s’agit dans ce cas d’une augmentation relative de l’albumine contenue dans le sang, d’une hyperleucomatose gravidique. Cette hyperleucomatose peut avoir deux origines, dit-il. Dans la grossesse, l’organisme maternel est obligé de produire, de tenir en réserve, une plus grande quantité de matières protéiques, et particulièrement d’albumine, destinées à la nutrition du fœtus.

La rupture de 1 ’équ ili bre entre la production et la con-

p) On sait que M. Peter emploie ce mot préférablement à albuminurie parce que, pour lui. la présence de l'albumine dans l’utine des malades dont nous parlons, n’est que la preuve, facilement appréciable, en clinique, du passage, à travers le filtre rénal, du sérum du sang en nature, accompagné même quelquefois d’un nombre plus ou moins grand de globules sanguins.

sommation peut avoir lieu; et elle se produit de deux façons :

1° Le foetus restant bien portant, l’organisme maternel, encore malhabile, parce qu’il en est à sa première grossesse, dépasse le but à atteindre et produit en excès.

2° La production restant ce qu’elle doit être, le foetus, chétif, est incapable de s’assimiler tout ce qui lui est offert : il consomme insuffisamment.

Dans l’un et l'autre cas, il y a excès de matières albuminoïdes dans le sang de la femme enceinte, et passage de l’albumine à travers le filtre rénal.

Gubler, cependant, ajoute ailleurs, qu’il est nécessaire, en général, pour qu’il y ait albuminurie, non seulement que la qualité du sang soit changée, mai s que le filtre soit altéré.

Mais ce que les auteurs ne décrivent que vaguement, c’est la lésion rénale qui accompagne cette albuminurie. C’est une néphrite parenchymateuse, disent-ils. Mais cette altération est-elle constante? Ou bien doit-on admettre avec certains auteurs qu’il y a parfois simplement congestion, au moins au début? Cette question est connexe à celle de l’éclampsie, puisque le plus souvent les albuminuriques, mortes en état gravide, sont des éclamptiques. Or, ici, la question vient se compliquer. On sait, en effet, que, si l’albuminurie gravidique est plutôt rare, celle du travail est très fréquente ; les convulsions éclamptiques elles mêmes, qui produisent des congestions, avec ou sans hémorrhagie, dans tous les viscères, ne peuventelles amener l’albuminurie? Cela paraît probable, certaines observations semblent même le démontrer absolument. Il en résulte que, si l 'albuminurie gravidique est assez bien connue, la néphrite gravidique est loin de l’être au même degré. Loin de nous la pensée de vouloir trancher

un pareil débat. Le nombre de faits, que nous avons pu recueil I îr personnellement, est ti'op faible pour nous permettre la moindre généralisation. Ces faits mêmes sont disparates, à tel point q ue nous nous voyons obligés de les rapporter simplement et que nous n’en pouvons guère tirer de conclusions importantes.

Les cas dans lesquels nous avons pratiqué l’examen des reins, chez des femmes ayant présenté de l’albuminurie pendant la grossesse, sont au nombre de six.

Notre première observation (voirobs. I) est celle d’une employée de commerce nommée Ba... (Léonie), âgée de 32 ans, qui fut envoyée dans le service de M. Siredey, le 16 février au matin, par la sage-femme chez laquelle elle était entrée pour faire ses couches. Le motif de ce transfert à 1 hôpital était l’apparition chez cette femme, au début du travail , d’attaques d’éclampsie, et l’existence d’un œdème considérable, occupant les membres inferieurs j usqu’à leur racine, ainsi que la vulve, ce qui gênait considérablement le toucher. Au. moment de son entrée à la salle Ste-Anne, cette malade présentait une nouvelle attaque. Presque aussitôt après, à 8 h. du matin, on examina, au moyen de l’acide nitrique, son urine retirée à la sonde: on y trouva des flots d’albumine. Les contractions, qui persistaient encore faiblement, étant sans aucune efficacité, on applique le forceps au détroit inférieur. En agissant avec lenteur et précaution, on réussit à obtenir le dég igement sans pratiquer de déchirure. La délivrance se fait également bien. Les suites de couches immédiates sont bonnes, les attaques ne reparaissent pas. Dans les jours qui suivent l’accouchement, l’albumine diminue de quantité, 1 œdème diminue. Malgré cela, la malade reste pros— tiée. L utérus leste volumineux, et, le 18 février, apparais—

— ir> —

sent, en même temps, les signes d’une phlegmasie des voies aériennes, et ceux d’une péritonite puerpérale. Les deux affections évoluent les jours suivants sans empêcher l’œdème de diminuer. L’albumine diminue également jusqu’au 19. Ma:s dès le 21 février, la malade est prise d’ une diarrhée intense et d’incontinence de l’urine. Celle-ci ne put dès lors être examinée. Malgré la diarrhée, l’œdème cesse de diminuer. De plus, tandis que la péritonite tend plutôt à se limiter, la bronchite du début est remplacée par une broncho-pneumonie, limitée probablement, à laquelle s’ajoute bientôt une pleurésie gauche avec épanchement abondant. Aussi le 26 février la malade succombe.

A l’autopsie, outre la pleurésie et la broncho-pneumonie, outre la péritonite pelvienne suppurée, l’état gras du foie, etc., on trouve une altération rénale avancée.

Le volume des reins est normal, mais la capsule se détache mal. Par places, elle enlève un peu de la substance corticale. Et cependant la consistance de ces organes, loin d'être ferme et dure, est flasque et molle. Leur surface, pâle en général, est parcourue par quelques vaisseaux congestionnés qui indiquent par places, la forme des lobules.

A la coupe, la substance corticale offre l’aspect pâle et demi-transparent spécial qu’on peut désigner en le comparant à la chair de poisson. Cependant, sur ce fond pâle, se détachent de nombreuses artérioles, remplies de sang, et se dirigeant vers la périphérie. La substance médullaire, un peu dissociée à sa base, est congestionnée.

Dans les deux reins, le bassinet présente de la surcharge graisseuse.

L’examen histologique, fait à l’etat frais, a une certaine importance. En effet, par un simple raclage, pratique dans

la substance corticale, on peut s’apercevoir que les cellules sécrétoires de l’organe, sont remplies de nombreuses granulations. De ces granulations, un certain nombre disprraît par l’acide acétique. Le plus grand nombre résiste à ce réactif et, au contraire, se colore fortement en noir par l’acide osmique. Dans certaines cellules, elles sont assez abondantes pour* masquer complètement le noyau.

D’autres cellules ne sont plus représentées que par de petits blocs informes, constitués par leur noyau, entouré d’une écorce irrégulière de granulations grasses.

Il y a donc là une altération granulo-graisseuse considérable des cellules, puisque plusieurs préparations, faites sur divers points de l’organe, nous donnent les mêmes résultats.

Comme on le voit, ici l’altération rénale est nette, du moins pour ce qui est de l’examen fait à l’état frais, et en se servant de l’acide osmique comme réactif. Elle est caractérisée surtout par une dégénérescence graisseuse très accusée des épithéliums. Il en est de même dans deux observations de mort par éclampsie, sans autres accidents, que nous avons pu recueillir. L’une est celle d’une nommée Gué.,., Marie, (1) âgée de 36 ans, qui fut envoyée le 13 juin 1879, au soir, dans la salle Sainte-Anne à Lariboisière, parce que, au cours d’une grossesse arrivée au septième mois, elle présentait, des attaques d’éclampsie nombreuses et intenses. Au moment où nous l’examinons, nous la trouvons dans le coma, sans paralysie cependant. Les urines renfermaient du sang, et une enorme quantité d’albumine. Le travail n’était pas commencé.

La congestion céphalique évidente de la malade, nous engage à pratiquer la saignée, avant d’essayer tout autre

(l) Voir obs. II.

traitement. A 8 h. 1/2, aussitôt après une attaque d’éclampsie, qui se passe sous nos yeux, sans présenter rien de bien extraordinaire nous lui enlevons par saignée de la céphalique droite 400 gr. de sang. Cela ne parait, du reste, nullement améliorer l’état de la malade, et, à minuit, elle meurt après avoir eu trois nouvelles attaques.

A l’autopsie, outre une hémorrhagie cérébrale occupant l’hémisphère gauche, outre quelques hémorrhagies souspleurales et quelques ecchymoses assez étendues sous la capsule de Glisson, on trou ve des lésion s marquées des reins.

Leur volume est normal. Ils sont flasques, mais leur surface est pâle. A la coupe, la substance corticale offre manifestement, par places, les stries blanchâtres qui caractérisent la néphrite parenchymateuse. Lasubstance médullaire est pâle aussi. En effet, en examinant les cellules du rein, par raclage, on les trouve fortement granuleuses. Quelques-unes de cesgranulationsdisparaissentpar l’acide acétique. Mais le plus grand nombre résistent à ce réactif, et se colorent fortement en noir sous l’influence de l’acide osmique, ce qui indique suffisamment leur nature. Dans certaines cellules ce ne sont plus des granulations, ce sont de véritables gouttelettes graisseuses que l’on découvre Les cellules sont, du reste, toutes déformées, frippées. Mais cet état n’est peut-être que le résultat de l’altération cadavérique qui était déjà très marquée au moment où nous faisions l’autopsie.

Il n’en peut être de même de l’altération granulo-graisseuse. En effet, elle était trop étendue pour ne pas être l'indice d’une lésion brightique, dont l’albuminurie, l’œdème, puis l’édampsie avaient été les symptômes.

Dans un autre cas, nous avons pu pratiquer l’examen d’après la méthode de M. Cornil.

Il s’agissait d’une malade nommée Si .Adélaïde, âgée

de 21 ans, exerçant la profession de couturière. Cette femme, enceinte pour la première fois, était venue, dans la journée du 17 novembre, demander à être reçue à 1 hôpital . Comme il y avait encombrement à la salle Sainte Anne, que la présentation et ia position de l’enfant étaient normales, et que rien n’indiquait l’apparition possible d accidents sérieux, l’interne de garde la fit recevoir chez une sage-femme. Mais, arrivée chez celle-ci, elle fut prise d’une attaque d’éclampsie et ramenée immédiatement à l'hôpital.

11 était alo:~s 4 heures 1/2 du soir.

Elle fut traitée par les lavements de chloral Malgré cela, jusqu à 10 heures du soir, c’est-à-dire jusqu’au moment où elle accoucha, elle eut dix attaques. L’accouchement eut lieu dans le coma. Dans la nuit elle eut encore plusieurs attaques. Le lendemain 18, la malade étant toujours dans le coma et très congestionnée, on fit une saignée générale qui ne la rappela pas à la connaissance. Puis, son enfant étant mort, on la fit passer à la salle Sante-Elisabeth, où elle mourut le 19 novembre.

Le rein de cette malade, à l’œil nu, présentait l’aspect de la néphrite parenchymateuse au début. Au microscope, on reconnaît que les lésions portent soit sur les épithéliums, soit sur le tissu conjonctif. Pour ce qui est des épithéliums, ils présentent, dans un grnd nombre de tubes sécréteurs, l’altération décrite par M. Cornil, altération d’où résulte la formation des cylindres colloïdes. Dans les cellules épithéliales, se forment de petites gouttes d’une matière spéciale, homogène, distincte par ce lait au milieu de la substance granuleuse qui consiitue le protoplasma cellulaire. Ces petites gouttes s’échappent bientôt de la

cellule qui les a formées, et, tombant au milieu du tube, se présentent sous la forme de petites sphères grises caractérisées par leur grande tendance à s’agglutiner et à former des ■cylindres colloïdes.

Dans le rein dont il s’a g i t , on trouve quelq ues-u ns de ces cylindres déjà formés. Mais dans la plupart des tubes, on trouve simplement, au centre de la lumière, un petit corps coloré en brun par l’acide osmique, et semblant hérissé de nombreux prolongements. En y regardant de plus près, on s’aperçoit que ces corps ne sont autre chose que le résultat de la coalescence des sphères protéiques Leurs prolongements sont constitués par la matière intermédiaire aux. sphères incomplètement fusionnées, qui, situées à la périphérie du cylindre en voie de formation, auraientété, suivant l’interprétation de M. Cornil, enlevées par le rasoir. Le calibre des tubuli renferme, en outre, un certain nombre de globules rouges, et un certain nombre de cellules tombées dans son centre.

Cette dernière lésion est sans doute cadavérique, au moins pour un grand nombre de tubes.

Enoutre,dansun certain nombre de tubes, probablement surtout dans les branches ascendantes de Henle, les cellules épithéliales ont subi la dégénérescence granulo-graisseuse à différents degrés. Les unes renferment à leur périphérie quelques fines granulations noircies énergiquement par l’acide osmique ; les autres en sont pleines et semblent même déjàse désagréger, laissant leurs débris tomber dans le centre du canal. Dans quelques cellules on ne trouve que deux ou trois gouttelettes graisseuses d’un certain volume.

Mais, ce qui est plus intéressant, ce sont les lésions du tissu conjonctif rénal et des vaisseaux.

Le tissu conjonctif paraît épaissi ; mais cet épaississement n’est aucunement dû à une prolifération cellulaire, dont on. n’aperçoit trace, ni dans les coupes faites après durcissement dans l’acide osmique, ni dans celles pratiquées après usage des moyens de durcissement habituels, et coloration au carmin. Il semble s’agir plutôt d’une sorte d’œdème. En outre, ces travées sont, en plusieurs points, parsemées de nombreuses granulations graisseuses, généralement assez fines.

En examinant, de près, comment sont disposées ces granulations, on s’aperçoit qu’elles sont, pour la plupart, groupées dans le voisinage des vaisseaux. Le plus grand nombre, et les plus volumineuses, occupent la partie externe des tuniques des artères d’un certain calibre, immédiatement en dehors de la couche musculaire.

On en rencontre aussi dans les parois des veines. Enfin de plus fines et moins nombreuses sont distribuées sur le trajet des capillaires qui parcourent les travées conjonctives.

Au niveau des glomérules, on remarque, entre les anses capillaires, un certain nombre de fines granulations de même nature qui pourraient bien appartenir aux cellules de revêtement. Enfin, dans lescas où la coupe a passé par une capsule de Bowmann de façon à laisser voir de face, une partie de son épithélium, on remarque, dans les cellules de ce revêtement, un certain nombre de granulations graisseuses éparses.

On voit donc, en somme, que si les cellules épithéliales présentent pour la plupart les lésions qui appartiennent généralement aux néphrites parenchymateuses au début, quelques-unes d’entre elles offrent, déjà, l'altération qui marque une seconde période de la maladie, la dégénérés-

cence granulo-graisseuse. De plus, le tissu conjonctif périvasculaire est infiltré de nombreuses granulations graisseuses, caractère que Ton attribue généralement à la troisième période du mal de firight, celle où les épithéliums devenus gras, tombés en détritus granuleux, sont entraînés, sous cette forme, par l’urine, ou recueillis, résorbés par les vaisseaux. C’est du moins l’interprétation que l’on donne du fait. Cependant la prédominance de ces granulations autour des artères, leur existence au niveau des glomérules de Malpighi, que l’on considère généralement comme des voies de sortie, plutôt que comme des portes d’entrée, ne nous semblent pas très en rapport, pour le cas dont nous parlons au moins, avec cette idée théorique.

Quoiqu’il en soit, cette lésion qui, comme on peut le penser de prime abord, ne saute aux yeux que dans les pièces traitées par l’acide osmique, est visible cependant, une fois qu’on la connaît, sur les pièces colorées par le picro-carmin. Les granulations graisseuses fines se présentent sous forme de points noirs, sans caractères bien spéciaux.

Mais celles qui ont un certain volume offrent une très légère teinte jaune, et un bord fortement réfringent.

Nous avons pu, sur des pièces ainsi traitées, retrouver la lésion que nous décrivions tout à l’heure dans un cas d’éclampsie provenant du service de M. Raynaud. Il s’agissait d’une femme, sur laquelle nous n’avons pas d’autre renseignement que ce fait, qu’elle était éclamptique et albuminurique; elle venait d’accoucher.

Les lésions cellulaires sont peu appréciables. L’épithélium , il est vrai, paraît, pour certains tubes, un peu tuméfié, et il se colore par le picrocarmin d’une manière uniforme en rouge brunâtre. Dans d’autres tubes un peu dilatés, on

trouve une espèce de réticulum granuleux, dont nous verrons la signification en étudiant les pièces durcies par l’acide osmique, comparativement à celles traitées par les méthodes ordinaires.

Mais dans les travées et principalement autour des vaisseaux, en examinant à un fort grossissement, on retrouve un certain nombre de granulations, peu apparentes, semblant interfibrillaires et non intracellulaires, et qui, par leurs caractères optiques, semblent être des granulations graisseuses.

Enfin notre excellent maître, M. le Dr Le Dentu, nous pria il y a quelque temps d’examiner les reins d’une malade qui avait succombé quelques jours après une fausse couche.

Cette femme, âgée environ de 45 ans, était entrée dans le service de M. Le Dentu, pour un phlegmon de la main. Quoique cette malade fût enceinte de huit mois et qu’elle eût, d’autre part, quelques craquements au sommet du poumon, son état général paraissait bon , car elle était grasse et forte. Du reste, l’affection chirurgicale marchait admirablement. La femme était presque guérie, lorsqu’un jour, au moment où elle se levait, elle fut prise d’une douleur intense au niveau de la partie inférieure de la région lombaire gauche, puis de frisson et de fièvre. Le lendemain elle faisait une fausse couche, et le surlendemain elle présentait une éruption purpurique intense. C'est alors que M. Le Dentu eut l’idée d’examiner l’urine. On la trouva fortement albumineuse, bien qu'il n'y eût pas trace d’hématurie. Bientôt apparurent des hémoptysies et des héma * témèses. La malade mourut quatre jours après le début de ces accidents.

A l'autopsie, on reconnut l’existence de nombreuses

granulations tuberculeuses dans les poumons, et des ecchymoses multiples de la muqueuse gastro-intestinale. En outre, les reins, de volume à peu près normal, offraient comme caractère principal une extrême pâleur de toute leur substance; celle-ci était opaque et semblait présenter un état gras.

Examinés après durcissement dans l’acide osmique, la gomme et l’alcool, les reins nous montrent les lésions suivantes : dans la substance corticale, les tubes sont évidemment dilatés ; de plus, ceux d’entre eux qui présentent leur lumière libre sont extrêmement rares; encore ceux-ci offrent-ils un calibre tel, qu’on peut supposer qu’ils n’ont été vidés de leur contenu anormal que par l’action du rasoir. Ceux qui sont oblitérés sont remplis presque en entier de débris, mélange de boules de substance protéique grises et de quelques globules sanguins. Les boules ne sont pas encore agrégées pour la plupart; le bouchon formé au milieu du tube n’est pas encore homogène ; il offre un aspect granuleux. Ce n’est que dans certains tubes que l’on voit quelques rares cylindres colloïdes parfaitement formés, mais offrant cependant encore sur leurs bords l’empreinte des boules les plus récemment adjointes à la masse (1). Dans quelques tubes contournés, rares il est vrai, on trouve l’a lté: ation granuio-graisseuse de l’épithélium et du cylindre, plus ou moins parfait, qui y est contenu. Les glomé-

(1) Sur certains points on reconnaît nettement que l'origine des boules est dans la substance même des cellules épithéliales dont le protoplasma grenu se creuse d’espaces claiis, sphériques. Dans certaines cellules, il ncus a semblé voir le noyau repoussé par cette néoformation s’approcher du bord libre. A un degré plus avancé ces noyaux sont entraînés dans le centre eu tube où noua les avons rencontrés quelquefois.

rules de Ma/pighi ne paraissent nullement altérés. Mais l’épithélium qui recouvre la capsule de Bowmann est cependant tuméfié et augmenté de volume.

Le maximum des lésions siège dans la substance médullaire. Au lieu de rencontrer là des tubes de Henle recouverts d’une couche régulière d’épithélium, et des canaux excréteurs présentant un bel épithélium cylindrique, on remarque, dans les premiers, l’existence defréquents cylindres colloïdes, bien formés, siégeant dans les branches descendantes.

Beaucoup de branches descendantes cependant semblent libres. Mais les branches ascendantes, et surtout les canaux excréteurs, sont remplisde débris. Ces derniers tubes, surtout, sont pleins à tel point, qu’ils sont dilatés et entièrement oblitérés. A la périphérie, contre leur paroi, on reconnaît les noyaux de leurs cellules, qui sont frippées, déformées, aplaties, irrégulièrement disposées. Puis au centre du tube, produisant la déformation de ses cellules et l’agrandissement de son calibre, une masse, non homogène, de débris, qui sont assez tassés pour former un véritable cylindre. Dans la substance de celui-ci, on reconnaît cependant ses éléments constitutifs. D’abord c’est une substance homogène, colorée en brun gris par l’acide osmique, occupant surtout le centre du tube, mais envoyant de nombreux prolongements, entre lesquels sont contenus les éléments suivants : quelques globules rouges ; quelques débris de cellules (noyaux entourés de granulations) provenant probablement des tubes droits; enfin des sphères claires, tout à fait semblables à celles que l’on rencontre dans les tubes sécrétoires, et qui résultent de l’altération du protoplasma cellulaire.

D’où proviennent ces sphères qui, par leur reunion, pro-

duisent probablement la substance homogène fondamentale? Elles ne sont pas nées dans les cellules des tubes collecteurs, qui ne paraissent pas avoir subi d’altération semblable à celle que nous décri vions tout à l'heure.

Plus probablement, eiles proviennent des tubes ascendants des anses de Henle, ou même du labyrinthe. Dans ce dernier cas elles auraient passé, pour ainsi dire isolées, dans les tubes descendants de Henle pour s’accoler et se confondre plus bas. L’état d’agrégation médiocre qui existait dans ce cas-ci au niveau des tubes du labyrinthe, nous fait considérer cette explication comme plausible, bien, qu'au premier abord, la branche descendante de l’anse de Henle, paraisse un détroit difficile à franchir pour les débris venus de plus haut.

Quant au tissu conjonctif, il ne paraît pas atteint, si ce n’est en certains points où il est épaissi, sans prolifération cellulaire, où il parait en un mot le siège d'une sorte d’œdème.

Les vaisseaux, peu remplis dans la substance corticale, sauf en certains points limités, sont, au contraire, gorgés de sang dans la substance médullaire, où il y a même par places de légères hémorrhagies.

Les coupes faites après durcissement dans l’alcool, la gomme et l’alcool, et colorées par le picrocarmin ou 1 ’ hé— matoxyline, ne montrent rien de nouveau. Elles permettent de voir, simplement, la dilatation des tubes, leur remplissage par des débris, qui, par cette méthode, paraissent simplement granuleux.

Enfin elles laissent échapper les lésions les pi us intéressantes et les plus considérables, celles de la substance médullaire, qui ne sont indiquées qu’en gros.

De ces faits nous devons rapprocher le suivant, dans le- Mayor. 3

quel les lésions du rein ne nous paraissent pouvoir avoir été produites par aucune autre cause que par la grossesse, mais dans lequel manque l’examen de l’urine.

La femme Desr..., âgée de 35 ans, laveuse, entre dans la nuit du 30 au 31 janvier 1880 chez une sage-femme. Le travail est commencé, les douleurs se succèdent normalement, mais la dilatation est incomplète. La sage-femme constate au toucher un rétrécissement du bassin. Le matin du 31, un médecin, appelé, fait en vain plusieurs essais d’application du forceps. L’état s’aggravant on amène la femme à l’hôpital. Transportée avec précipitation à la salle d’accouchement, elle est vue immédiatement par l’interne de garde, qui la trouve inanimée, décolorée, sans pouls, sans respiration. En la découvrant il remarque qu’elle a perdu beaucoup de sang, et au toucher il constate un rétrécissement notoble du bassin. Il ne peut obtenir, sur la malade, que les quelques renseignements que nous venons de donner.

L’autopsie (1) ne démontre pas autre chose qu’une congestion de tous les organes, congestion poussée jusqu’à l’hémorrhagie dans la capsule de Glisson, et dans le bassinet droit. Ce sont, en somme, les lésions que l’on rencontre chez les individus morts après des convulsions répétées, chez les éclamptiques par exemple. Ici elles peu vent avoir été produites par les efforts excessifs d’expulsion. Mais ce qui nous semble important à noter, c’est que, d’une part; nous n’avons pas rencontré de lésion traumatique ni d’affection organique pouvant expliquer la mort, et que d’autre part, nous avons trouvé les reins fort malades.

San s parler de petits infarctus anciens siégeant dans le

(1) Cette observation sera ultérieurement publiée in extenso.

rein droit, on constate que les glandes rénales sont assez fortement congestionnées. Mais les vaisseaux, qui dessinent les polygones de la surface, ceux qui se portent, rectilignes, de la limite des deux substances à la surface de l’organe, ceux qui gagnent le sommet des pyramides, se marquent sur un fond blanchâtre, surtout dans la substance corticale. Le fond pâle, demi-transparent, indique déjà un certain degré d’altération épithéliale. Pour qu’un rein congestionné, au lieu de prendre la teinte rose presque uniforme, avec prédominance au niveau des vaisseaux, se présente, pour ainsi dire, sous forme d’organe à deux substances, il faut évidemment que l’épithélium tubulaire ait changé de structure.

En effet, l’examen microscopique nous l’a prouvé, les altérations des éléments sécréteurs du rein sont considérables. Ce qui frappe au premier abord, c’est ce fait que presque tous les canaux excréteurs sont oblitérés par des cjdindres colloïdes parfaitement formés. Ces cylindres ont dilaté légèrement le tube, mais surtout refoulé et aplati, contre la paroi du canal, les cellules allongées qui le tapissent normalement. Il en résulte qu’elles sont devenues presque cubiques et forment une élégante collerette au cylindre homogène qui occupe le conduit urinifère.

En examinant les tubes sécréteurs on a l’explication de ce fait. Chez aucun d’entre eux, en effet, la lumière n’est libre. Ceux, chez lesquels la lésion est le moins avancée, montrent, au centre de leur calibre, une sorte d’amas de débris dont l’origine est évidemment dans les cellules sécrétoires. Celles-ci, en effet, sont nettement altérées.

On y remarque des espèces d’évidements de la substance gianuleuse protoplasmique : parfois ces cavités communiquent avec le tube : la cellule est ouverte dan?

celui-ci. Elle semble y avoir déversé le contenu de sa cavité, et ce contenu se présente sous forme de boules grisâtres ou sous forme de vésicules, à périphérie marquée d’un trait brunâtre, et à centre clair. Cette dernière disposition se remarque surtout dans les tubes où ces sphères sont pour ainsi dire confluentes, où elles sont tassées les unes contre les autres. Les traits bruns périphériques se rencontrant et se confondant, forment vers le centre du tube, une sorte de masse, hérissée de nombreux prolongements. Ceux-ci circonscrivent des mailles, des alvéoles, plus ou moins régulièrement arrondis qui répondent au centre clair des petites vésicules que nous venons de décrire.

Enfin, dans un grand nombre de tubes contournés, la lumière est oblitérée par une masse homogène qui se colore en gris brun sous l’action de l’acide osmique, et qui présente, sur ses bords, des sortes d’encoches, des pertes de substance sphériques. Sur ces préparations nous avons pu voir très nettement, dans certaines cellules, le travail de production de l’exsudât, amener la chute du noyau dans le tube. Il semble qu’il soit repoussé graduellement vers la périphérie de la cellule, et qu’il finisse par être chassé, en même temps que la masse protéique. Ayant traité ces préparations par l’hematoxylme, le noyau, infiniment plus visible, puisqu’il est coloré en bleu-violet intense, nous est apparu dans toutes les phases de cette espèce de migration. Nous l’avons retrouvé, avec quelques globules sanguins, mêlé aux produits d’exsudation des cellules, dans les tubes où la coalescence de ces produits, n’étant pas encore complète, n’est pas arrivée à produire les cylindres colloïdes parfaits.

Dans ceux des tubes dont la lumière Aaitvide, et dont

par conséquent, les cellules pouvaient être observées très facilement, nous avons remarqué, en dehors des cas où l’on vojmit se former les boules protéiques, que les cellules étaient fortement diminuées de hauteur, comme aplaties. Tantôt leur face libre était à peu près plane, tantôt elle était irrégulière, comme rongée. Dans ce dernier cas, il est probable que la diminution de hauteur des cellules venait de ce fait qu’elles avaient perdu une grande partie de leur substance par le fait de l’exsudation. Dans le premier cas au contraire, on peut se demander s’il n’y avait pas une compression par l’urine retenue dans le tube, à cause de l’oblitération des voies inférieures; s’il n’y avait pas en somme une sorte d’hydronéphrose tubulaire, avec aplatissement des cellules de revêtement de la cavité, ainsi que cela arrive constamment, lorsqu’un conduit glandulaire se remplit d’une façon excessive de son produit de sécrétion. Cependant nous devons dire que cette dernière explication nous paraît peu probable, bien que la dilatation destubuli soit évidente. En les comparant aux canalicules d’un rein sain, nous les avons trouvés deux fois plus larges au moins. Quant à la première opinion, la situation du noyau la rend absolument probable. Les lésions du tissu conjonctif nous ont paru nulles. Celles des glomérules de Malphigi, et des cellules qui recouvrent la capsule de Bowmann, ne nous ont pas semblé non plus exister dans ce cas-ci.

Pour ce qui est du système vasculaire, il est évidemment, dans certaines zones, excessivement rempli. Chaque tube est pour ainsi dire entouré de sa maille capillaire, dont les vaisseaux sont souvent distendus par les globules. En d’autres points, il semblait y avoir plutôt de l’anémie, sans que l’état des tubes fût très différent d’une région à l’autre.

On pourrait se demander ici, vu le défaut de renseignements, si cette femme était albuminurique avant le travail, si la lésion rénale ne pourrait pas rentrer dans la catégorie des lésions produites par un travail prolongé. En effet, comme on le sait, l’albuminurie du travail est excessivement fréquente. Mais, d’une part, il est probable que dans ce cas il s’agit d’une filtration de l’albumine sous l’influence mécanique de l'excès de pression. D’autre part, dans le cas que nous venons de rapporter, les lésions semblent être de date plus ancienne que le début du travail. Elles ont pris naissance, probablement, pendant les derniers temps de la grossesse.

Quoi qu’il en soit de ces quelques cas, nous ne pouvons pas en tirer de conclusions importantes. Tout ce que nous pouvons dire, c’est que, d’une part, dans tous les cas d' é cl ainsi e que nous avons eus sous les yeux, il y avait lésions manifeste des reins et que, d’autre part, les lésions des cellules secrétoires du rein que nous avons rencontrées, dans le cours de la grossesse, sont exactement celles que M. Cornil a décrites, dans le cours de la néphrite parenchymateuse arrivée à diverses périodes de son évolution.