ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Comme nous le disions au commencement de ce travail, dans toutes les autopsies de femmes ayant succombé à une affection puerpérale, nous avons trouvé des lésions rénales et ces lésions, si nous mettons à part les cas d’embolies rénales et de néphrites suppuratives, étaient constàm-

(1) Le moment est venu de justifier les appellations de néphrite puerpérale et néphrite gravidique que nous avons employées jusqu’à présent sans en donner une définition exacte. Pour cela, nous devons nous demander d’abord ce que l’on entend par le mot puerpéralité. L’état de la question a été récemment exposé par M. le L)r Raymond dans sa thèse d’agrégation. Certains auteurs ne font commencer la puerpéralité qu’à l’accouchement et la terminent au bout d’un temps variable pour chaque femme , M. Raymond se range au contraire, avec M. le professeur Peter, dans le camp de ceux qui confondent sous le terme de puerpéralité, la grossesse, les suites de couches, la lactation. Cependant il reconnaît bien lui-même qu’entre la grossesse et la période des suites de couches il y a de notables différences. En effet, dans sa thèse même, nous trouvons noté par exemple que l’endocardite ulcéreuse appartient bien plutôt aux suites de couches, tandis que l’endocardite plastique est le propre de la grossesse. De même, le rhumatisme dit puerpéral peut affecter la même forme pendant la grossesse et pendant les suite de couches. Mais d’autre part

ment les mêmes, à cela près du degré d’évolution plus ou moins avancé.

Rappelons quelques observations en abrégé. Au point de vue microscopique, nous pourrions puiser dans nombre de publications ayant pour sujet la puerpéralité. Dans la thèse deM. Quinquaud, parexemple, beaucoup d’autopsies

à cette dernière période appartient, ainsi que l’a montré M. Quinquaud, une forme spéciale de la maladie. Quant aux syndromes nerveux (hémiplégie, paraplégie, etc.), ils sont le résultat d’une foule de causes secondes, variables et ne gagnent en rien à être réunis et comparés dans la grossesse et dans l’état puerpéral. En effet, ces états ne sont pas la cause réelle de l’hémiplégie, de la paralysie. Ils produisent les affections diverses qui secondairement amènent ces symptômes nerveux. Mais certes, ce qu’il y a déplus intéressant à examiner sous le rapport de la différenciation, entre l’état gravidique et l'état puerpéral, ce sont les influences extérieures, l’effet différent produit pendant ces deux périodes par les maladies et les traumatismes. Pour ce qui est des maladies, le sujet ne parait pas encore très-étudié à ce point de vue. Tout ce qui semble intéressant, c’est le fait que, tandis que la scarlatine, infiniment rare pendant la grossesse, est fréquente au contraire pendant les suites de couches, pour la variole, c’est exactement l’inverse. Mai^ il en est tout autrement pour le traumatisme. Pendant la grossesse, celui-ci sans être absolument innocent, ainsi qu’on l’a voulu prétendre (M. Guéniot soutient même que la cicatrisation se fait plus vite chez la femme enceinte que chez la femme stérile), n’offre pas, tant s’en faut, une gravité aussi considérable que pendant les suites de couches. La nocuité du traumatisme pendant l’état puerpéral est admise par tout le monde. Il en est tout autrement, nous le disions tout à l’heure, de sa nocuité pendant la grossesse. Aussi, M. le professeur Verneuil, dans les conclusions du rapport qu’il lisait en 1878 au Congrès médical de Geneve, s’exprimait ainsi : « Eviter autant que possible toute opération pendant l’état puerpéral. En cas de danger, agir plutôt pendant la grossesse, et dans le cas contraire ajourner l’intervention à une époque suffisamment éloignée de l’accouchement, deux ou quatre mois. »

Pourquoi cette différence ? C’est que, tandis que la femme en couche est en quelque sorte une blessée, il n’en est point ainsi, tant s’en faut de la femme enceinte. La première est exposée à tontes les chances

font constater des lésions du rein. Dans les observations que M. Siredey a mises à notre disposition, nous en trou~ vons une, datant de 1878, et dans laquelle l’état anatomique du rein est assez bien décrit, pource qui est des lésions

d’infection d’une opération, infection par soi-même, infection par le dehors. Elle les subit de même façon qu’une opérée - ordinaire, en ce sens que l’état du blessé influe sur l’évolution de la blessure; la cachexie de misère, l’anémie, l’albuminurie, etc., offrent la même gravité chez la femme en couches que chez l’opérée, et pour les mêmes raisons. La femme enceinte, au contraire, est généralement à l’état d'équilibre, à l’état sain. Quand elle tombe malade par le fait de sa grossesse, c’est en quelque sorte une malade médicale que l’on a sous les yeux La femme en suites de couches est, au contraire, une malade chirurgicale par excellente. M. Raymond a bien senti cette différence. Aussi a-t-il proposé de séparer les maladies de ce qu’il appelle la puerpêralité en deux groupes au moins : maladies gravidiques et maladies des suites de couches. Pleinement d’accord sur le premier point et la première dénomination, il nous semble que, sans afficher un amour désordonné pour l’étymologie, on peut demander à conserver le mot Puerpérium dans son acception primitive et donner au second groupe le nom d’nfïections puerpérales.

En effet, nous sommes loin de nier que la grossesse et l’état puerpéral ne soient connexes. Il ne peut manquer d’y avoir certaines analogies entre deux états dont l’un n’est que la suite nécessaire de l’autre. Il est évident que des affections commencées pendant la première période continueront et même pourront s’aggraver dans la seconde. Mais bien souvent elles prendront une autre forme, une autre marche, sitôt qu'à l’état gravidique aura fait place l’état puerpéral. Même dans le cadre de ces affections communes, la différence s’accentue quelquefois plus que la ressemblance. Ncus n’en voulons pour exemple que les endocardites. Peut-être les néphrites, mieux étudiées que nous n’avons pu le faire, donneront-elles les mêmes renseignements. Peut-être aussi le foie se montrera-t-il sous un autre aspect chez la femme enceinte et chez colle en proie à la puerpêralité, ce sont ces diverses raisons qui nous ont porté à admettre la définition de puerpêralité telle qu’elle est donnée par M. Pajot, et telle qu’elle est adoptée par notre maître M. Siredey. Aussi avons-nous donné aux néphrites que nous décrivons pendant les suites de couches le nom de néphrite puerpérale, et à celles observées pendant la grossesse le nom de néphrites gravidiques.

visibles à l’œil nu, pour que nous tenions à la rapporter ici en abrégé (Voir obs. III).

Il s’agit d’une femme âgée de 33 ans, secondipare, qui, n’ayant présenté aucun accident à la suite de sa première couche etajmnt eu une seconde grossesse heureuse, commit l’imprudence de se lever dès le lendemain de son accouchement. Celui-ci avait eu lieu le 15 décembre. Elle eut aussitôt un frisson avec douleur abdominale vive. Deux jours après, la malade, se trouvant mieux, se lève de nouveau etcontiuue àle faire pendant quelquesjours, malgré ladouleur qui persiste. Cependant, le26 décembre 1877, elle est obligée d’entrer à l’hôpital, où on constate l’existence d’une péritonite pelvienne. Mais, le 4 janvier, se montrent des symptômes infiniment plus graves, ceux delà phlébite; le 7, apparaît un abcès à la face postérieure du bras droit; bref, bientôt la malade présente le tableau de l’infection purulente et elle succombe le 21 janvier, sans avoir jamais présenté de signe de brightisme autre que l’albumine, dont la présence est constatée dans l’urine le 20 janvier et un peu d’œdème, ou plutôt de bouffissure, des deux mains, qui n’apparaît que le jour même de la mort.

A l’autopsie, outre des lésions anciennes du côté du poumon (tuberculose, traces de pleurésie double), on constate : 1° des lésions périutérines qui ne sont qu'une péritonite adhésive, déjà assez âgée, avec quelques petits points de suppuration localisée ; une lymphangite suppurée des ligaments larges, cause de la péritonite, enfin une phlébite suppurée qui parait porter sur la veine utéroovarienne droite ; 2° des lésions rénales qui sont les suivantes : les reins sont augmentés de volume. A travers leur capsule on constate qu’ils sont pâles, jaunâtres. Le gauche, surtout, paraît malade. La capsule lui est peu

adhérente et s’enlève facilement, sauf en certains points où elle entraîne avec elle un peu de la substance corticale A la coupe, les pyramides de Malpighi tranchent nette ment, par leur aspect rouge, sur le fond, uniformément gris jaunâtre, de la substance corticale.

Ainsi voici un rein qui est déjà arrivé, dans sa portion corticale, à l’état d’anémie inflammatoire de Rayer. Sa portion médullaire n’offre ni la dissociation de la base des pyramides, ni les altérations de couleur de celles-ci qui répondent à la deuxième et à la troisième période du mal de Bright. Nous en sommes, par conséquent, à la première période.

C’est cette lésion-là qu’on retrouve presquetoujours à un degré plus ou moins considérable, parfois plus avancé, ainsi que c’est le cas dans l’observation suivante :

M..., Rosalie (Voir obs. V), couturière, âgée de 19 ans, est entrée le 19 juillet 1879 à la salle Sainte-Anne pour y faire sa première couche. Réglée à 13 ans, elle ne présente aucun antécédent morbide.

Elle accouche le 20 juillet. La délivrance est facile et complète. La montée du lait se fait le 22. Elle n’est accompagnée d’aucun phénomène anormal ; mais, le 23, la malade est prise d’un frisson qui dure une heure, et le lendemain elle accuse de la douleur de l’abdomen. Cette douleur est accentuée, parla pression, de chaque côté de l’utérus et au niveau du fond de cet organe.

Pendant les jours suivants, les frissons se succèdent, la diarrhée apparaît. R survient quelques douleurs de la hanche droite, du bras droit, au niveau du V deltoïdien, puis du bras gauche, au môme point. On trouve de la dou-

leur épigastrique et hépatique. Tout semblerait indiquer la phlébite, n'étaient un météorisme marqué et des douleurs abdominales très vives. De même la rate n’est point douloureuse.

Cependant, sur ces entrefaites, le 29 juillet, on constate un bruit de souffle cardiaque au premier temps, non seulement à la base, mais encore à la pointe. Puis, le 3 août, le poumon droit présente des signes physiques de congestion ou de pneumonie lobulaire. Bientôt (le 8) il s’y ajoute des frottements pleuraux, et, quatre jours plus tard, les signes d’un épanchement abondant. Comme la malade paraît bouffie (10 août), on examine son urine et on y trouve une quantité considérable d’albumine. Ce fait explique l’existence, pendant les jours précédents, d un œdème de la vulve qui ne répondait à aucune lésion locale.

Le lendemain l'état général s’aggrave extrêmement ; il y a encore un frisson, et, le 14 août, la malade meurt, après avoir été en proie, pendant toute la journée, à un délire léger. L’albuminurie avait encore augmenté d’intensité.

A l’autopsie, outre une quantité considérable de liquide dans la plèvre droite, on rencontre des traces de lympha dénite suppurée périutérine, et une adénite suppurée des ganglions lombaires. Mais il n’y a ni phlébite, ni péritonite. Le cœur pa raît atteint de myocardite et ses cavités sont un peu dilatées, ce qui rend les valvules auriculoventriculaires insuffisantes. Les autres organes, à part les reins, n’offrent rien d’intéressant.

En effet, le rein gauche, qui pèse 190 gr., se décortique facilement. Cependant la substance corticale paraît un peu ramollie, mais seulement à sa surface, car, à la coupe, le parenchyme glandulaire est ferme, un peu dur même.

Surla surface du rein, qui est pâle, se dessine un fin lacis vasculaire assez abondant.

A la coupe, la substance corticale, épaissie, offre l’aspect blanc, demi -transparent, qu’on peut comparer à la chair de poisson. Les pyramides, plutôt violacées, présentent une base dissociée par la substance corticale tuméfiée.

Quant au rein droit, qui pèse 180 gr., il n’est nullement ramolli, mais plutôt un peu ferme. Son aspect est le même que celui du rein gauche, c’est-à-dire qu’il présente l’apparence de la néphrite parenchymateuse, avec cette différence qu’il est un peu plus congestionné que son congénère.

Dans ces cas-là, l’examen des épithéliums fait à l’état frais, en employant l’acide osmique comme réactif, donne déjà une idée de certaines altérations de l’épithélium. C’est ce que nous pouvons voir dans l’observation suivante :

Ri...., Amélie, âgée de 35 ans, domestique, entre le 14 mars 1879 à la salle Sainte-Anne pour y accoucher de son troisième enfant. Cet te femme,dont les antécédents sont bons, sauf ce fait qu’elle a présenté dans l’enfance quelques accidents de scrofule, a déjà eu deux grossesses heureuses. A la suite du premier accouchement, elle a eu évidemment des accidents (probablement pelvipéritonite ou lymphadénite utérine). Depuis, elle ne s’en est plus ressentie. Son troisième accouchement se fait très facilement.

La délivrance est presque i m médiate et naturel le. Mais il est resté peut-être un peu de membranes dans l’utérus. Quoi qu’il en soit, quatre jours après l’accouchement, cette femme est prise de frissons répétés (quatre dans la jour-

née), suivis de chaleur et de sueurs abondantes. Elle présente, bientôt, tous les signes de la phlébite : grandes oscillations thermiques, frissons répétés, aspect typhique, indolence de l’abdomen, qui ne présente pas de signes d’inflammation péritonéale. En môme temps, il y a une légère teinte subictérique des conjonctives.

Le subdelirium apparaît chaque soir. Il va en s’accentuant, et la situation empire les jours suivants, 19, 20 et 21 mars. Enfin la malade finit par succomber dans la nuit du 22 au 23 mars etsans avoirprésentéd’autressyrnptômes importants.

A l’autopsie, on constate l’absence de péritonite et de lymphangite périutérine, et l'existence d’une phlébite de la veine utéro-ovarienne droite, ayant son point de départ au niveau de l’insertion placentaire dans plusieurs radicules de cette veine. Nulle part on ne trouve d’abcès par congestion ; il y a seulement un peu de pleurésie gauche.

Quant aux reins, ils sont de volume normal ; leur consistance est un peu diminuée ; leur capsule se détache facilement. La surface du rein est congestionnée par places et parcourue de nombreux petits vaisseaux marquant la périphérie des lobules sur un fond jaunâtre. En d’autres points, au contraire, elle est uniformément jaune grisâtre. A la coupe, les mêmes apparences se reproduisent; la substance corticale offre une couleur jaune grisâtre; par places elle est sillonnée de nombreux vaisseaux parallèles se dirigeant, en divergeant, vers la surface de l’organe.

En d’autres régions, au contraire, elle est comme anémiée. La substance médullaire est plutôt un peu congestionnée.

L’examen des épithéliums, fait à l’état fraiset à Laide de l’acide acétique et de l’acide osmique,les montre fort altérés.

Beaucoup de cellules contiennent des granulations graisseuses; quelques-unes, de véritables gouttelettes graisseuses. Un certain nombre paraissent en voie de destruction.

Mais, en somme, comme nous allons le voir dans les observations suivantes, ce n’est qu’en faisant des coupes sur des pièces ayant séjourné d’abord 24 heures dans l’acide osmique, pour être durcies après, que l’on peut étudier en détail les altérations rénales dont nous nous occupons.

La femme Lh... (Voir obs. VI) présente à peu près les mêmes altérations rénales. Enirée le 2 novembre 1879, à la salle Sainte-Anne, pour y faire sa quatrième couche, -elle met au jour deux jumeaux L’accouchement se fait bien, la délivrance également. Mais, le 4 novembre, elle est prise d’un grand frisson d’une demi-heure. Le lendemain, on constate les signes d’une péritonite généralisée. Ün la fait aussitôt passer à Sainte-Geneviève, où elle meurt le 10 novembre, après avoir présenté la marche habituelle de la péritonite puerpérale grave, sauf ce fait que les vomissements n’ont apparu qu’au dernier jour. Le 8 novembre, on a constaté l’existence d’une forte proportion d’albumine dans l’urine.

L’autopsie nousfit reconnaître l’existence de la péritonite purulente et d’une lymphangite, partant de l’utérus, et remontant j usque dans la région lombaire. Les autres organes ne présentent rien de bien spécial, sauf les rein s, qui sontévi demment malades. Leur substance corticale est pâle, blanc grisâtre; sur ce fond se dessinent des vaisseaux remplis de sang. Les pyramides, au contraire, violacées à leur périphérie, sont pâles à leur sommet et sont le siège, dans cette zone, de la desquamation tubulaire.

L’examen au microscope fut fait, d’une part, sur des fragments des reins traites par l’acide osmique, puis dur-

cis par l’alcool absolu ; d’autre part, sur des pièces durcies par l’alcool, la gomme et l’alcool. Sur la première série de coupes on reconnaît les faits suivants.

Les tubuli rénaux sont dilatés, et dans le centre de leur lumière se voient des détritus composés de divers éléments. La variété de ce s éléments ne se reconnaît bien que dans les tubuli contorti ; ce sont : d’abord un assez grand nombre de globules rouges du sang; puis des débris cellulaires contenantparfoisdes noyaux; enfin, et surtout, des sphères, les unes teintes en gris par l’acide osmique. les autres réunies, marquées seulement par leur bord "brun grisâtre, claires au centre. En cherchant d’où peuvent provenir ces singuliers éléments, on trouve, ainsi que 1 a bien montré M. Corail, qu’ils se forment dans les cellules sécrétoires Aux points où la coupe est assez mince, on voit, dans le sein de celles-ci, apparaître des sortes de boules d’une matière plus homogène et plus claire que le protoplasma grenu de la cellule. Cette formation est plus ou moins rapprochée de la face libre de la cellule. Sur certains de ces éléments on voit la sphère, encore en rapport avec la cellule qui l’a formée, se creuser pour ainsi dire une loge à sa surface et faire une saillie plus ou moins considérable dans la cavité du tube. Ailleurs, la sphère est entièrement li bre ; mais, d’autre part, nous avons vu parfois les sphères se former dans les régions tout à fait profondes des cellules. Il nous a semblé les voir repousser le noyau vers la face libre de la cellule, et il est certain qu’elles peuvent l’entraîner dans leur chute ; de là l’existence, dans les détritus trouvés dans les tubuli, de débris de cellules parfaitement évidents, composés du noyau entouré de quelques granulations du prolo plasma.

Dans d'autres tubes, ce sont les sphères qui prédomi-

nent et qui, presque exclusivement, remplissent le canalicule. Elles se rencontrent, se moulent les unes sur les autres et, par leur coalescence, forment une sorte de colonne centrale qui n’est évidemment que l’indice d’un cylindre colloïde.

Cette colonne même n’est point arrondie à la coupe. Elle est hérissée de prolongements, qui ne sont, en somme, que les bords de sphères adhérentes, d'une part entre elles, d’autre part au rudiment de cylindre qu’elles ont formé, au centre du tube, par leur tassement. Ces loges, claires, marginales, seraient, suivant M. Cornii, la place qu’occupaient primitivement les sphères, lesquelles ont été déplacées par le rasoir.

La démonstration de ce mode de formation se fait plus bas, dans les tubes devenus rectilignes ; car ceux-ci contiennent déjà de véritables cylindres, mais auxquels est adjointe une véritable bordure de corpuscules formateurs. Enfin, dans un certain nombre des tubes en anses de Henle, les cylindres colloïdes sont parfaits, adultes pour ainsi dire.

On ne rencontre que çà et là une gouttelette, ou quelques gouttelettes graisseuses, tantôt dans une cellule, tantôt à la surface ou dans la profondeur d’un cylindre, tantôt enfin dans le tissu conjonctif lui-même.

Du côté des glomérules de Malpighi, nous n’avons remarqué qu’une seule lésion. Elle porte sur l’épithélium de la capsule de Bowmann. Ces cellules de revêtement., au lieu de montrer, à la coupe, un noyau aplati, à peine visible, présentent un gonflement très marqué de cet élément. De plus, chez certaines d’entre elles, il nous a semblé que le protoplasma était lui-même atteint. 11 faisait

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saillie, dans la cavité de la capsule, sous forme d’une cavité vacuolée.

Les vaisseaux étaient extrêmement intéressants à examiner. En effet, partout, ou presque partout, ils étaient pleins de sang, à tel point, qu’en certains endroits il s était formé de petites hémorrhagies interstitielles, d où provenait sans doute la chute des globules rouges dans les tubuli.

A chaque carrefour vasculo capillaire correspondait un amas de globules rouges, dilatant le vaisseau, et, comme nous Je disions tout à l’heure, le rompant parfois.

Enfin, chose très intéressante, il nous a paru que le tissu cellulaire était en quelque sorte œdémateux. En effet les espaces intertubulaires, qui sont à peine visibles en temps ordinaire, séparaient ici les canalicules par de véritables zones demi transparentes.

L’examen, sur de s coupes faites après durcissement par les méthodes habituelles, et colorées par le picrocarmin, nous a démontré les mêmes faits : œdème du tissu conjonctif, congestion vasculaire, lésions cellulaires, qui ici sont impossibles à analyser ; tout ce que l’on peut constater, c’est que les canalicules sont dilatés, leurs cellules diminuées de hauteur, et que leur lumière est remplie de corps étrangers qui se présentent, maintenant, sous forme de détritus granuleux; mais ces détritus dessinent vaguement un réseau à mailles plus ou moins arrondies, constitué par la coalescence des bords des sphères à centre clair.

Les tubes excréteurs semblaient tous plus ou moins oblitérés; les uns par des détritus granuleux, les autres par ce réseau que nous venons de décrire.

Déplus, ces préparations nous ont permis de voir, çà et là, surtout à la limite des deux substances, de petits amas

de leucocytes, ou de cellules embryonnaires, qui semblent disposés autour des vaisseaux. Peut-être ce dernier fait vient-il de ce que la malade a été cathétérisée.

La nommée P..., Joséphi ne (Voir obs. VII), âgée de 39 ans, entre le 12 mars 1880 à la salle Sainte-Anne. Elle a eu douze couches antérieures, toutes à terme. L’une d’entre elles a nécessité l’opération césarienne (en Amérique) ; une autre, une application de forceps. Elle accouche cette fois-ci, à terme encore, et physiologiquement, d’une fille pesant 3 kilog. 500 gr. Dans les premiers jours on remarque que l’utérus revient mal, et on lui administre du seigle ergoté, mais, le 15 mars, c’est-à-dire le troisième jour après l’accouchement, elle est prise de sensations de froid, de nausées, de céphalalgie, puis de sueurs abondantes. La température monte à 39,4. Le lendemain on constate tous les signes d'une péritonitequi se généralise rapL dement. Bientôt, pendant que l’état général empire, le ventre se ballonne énormément et la douleur diminue. Le 16 mars, les vomissements deviennent continus; enfin la malade meurt le 18 mars, à cinq heures du matin.

A l’autopsie nous constatons, outre la péritonite purulente, et la lymphangite, une altération évidente des reins, qui présentent en certains points leurs vaisseaux dessinés à la surface, et offrent au contraire des plaques très pâles en d’autres points. A la coupe, ces plaques correspondent aux bases de vastes cônes à sommet dirigé vers le centre de l’organe. Aux points correspondants aux surfaces vascularisées, la coupe montre des vaisseaux radiés, se détachant sur le fond blanc de l’organe. Les pyramides semblent un peu dissociées à leur base : le bassinet droit présente deux ecchymoses. Les bassinets renferment un

liquide puriforme qui, examiné au microscope, se trouve constitué parles débris des cellules rénales. La vessie est saine.

Au microscope, nous trouvons dans le rein les lésions suivantes :

Dans la substance corticale, beaucoup des tubuli contorti sont sains. Seulement ils semblent avoir une lumière plus considérable que d’habitude. Chez quelques -uns le tube est occupé par une sorte de formation réticulée, constituée par des mailles arrondies, accolées les unes aux autres.

Ces mailles sont des espaces clairs, limités par une ligne gris brunâtre, plus ou moins épaisse, qui s’accole aux lignes limites des espaces voisins, et forme ainsi un réticulum.

On peut bien se rendre compte de l’aspect qu’a la coupe, en se figurant une série de bulles de savon, à parois plus épaisses qu’elles ne le sont d’habitude, réunies, accolées les unes aux autres. Au centre du tube se trouve formé, par la réunion d’ un grand nombre des parois de ces bulles, une sorte de colonne irrégulière dont les prolongements en forme de segments de cercles ne sont que les enveloppes des sphères réunies.

Dans beaucoup de tubes, la colonne centrale persiste seule, le reste étant enlevé par le rasoir. Quelquefois le cylindre est mieux formé, plus épais. Mais il montre encore sur ses bords la trace des bulles qui viennent s’ajouter à lui.

Dans quelques tubes, on aperçoit des sphères entièrement semblables à celles dont nous parlions tout à l’heure, mais de teinte grise. Ce sont, suivant M. Corail, des boules de substance protéique qui tendentse à réunir pour

former des cylindres, et dont les espaces clairs, arrondis, dont nous parlions tout à l’heure, ne sont pour ainsi dire que les loges, vidées par le rasoir. Nous verrons plus tard si cette interprétation est absolument obligée.

Dans quelquestubes se voient encore des noyaux, tombés danslecalibredes canalicules, en emportant avec eux quelques bribes du protoplasma granuleux de la cellule. Ce fait, qui peut être accidentel, et dû à la préparation, ne nous paraît pas tel dans tous les cas. En effet, quelques cellules extrêmement hypertrophiées, etcomme diffluentes à leur face libre, présentent de gros noyaux, hors rangs, qui tendent à gagner la périphérie de la cellule. Probablement n’est-ce là que le premier degré de l’altération, qui les amène dans le tube lui-même.

Enfin, dans beaucoup de cellules, on voit, en divers points de leur protoplasma, se former des espaces plus clairs, qui, sans doute, sont le lieu de formation des boules protéiques. Mais ce fait se reconnaît plus facilement dans d’autres préparations.

Dans les pyramides de Ferein, un certain nombre d’entre les tubes ascendants de l’anse de Henlé présentent des cylindres colloïdes, qui aplatissent leurs cellules contre le tube. D’autres, plus nombreux, présentent une dégénérescence granulo-graisseuse de leurs cellules. Enfin, un certain nombre contiennent, dans leur calibre, des boules protéiques, — ou des noyaux de cellules accompagnées de quelques granulations graisseuses. — Dans les pyramides de Malpighi, les lésions sont les mêmes.

Au niveau des glomérules, la capsule de Bowmann présente un revêtement cellulaire dont les noyaux sont peutêtre un peu volumineux. Mais c’est là tout. Les vaisseaux

sont sains, au niveau du glomérule, et en dehors de lui. Le tissu conjonctif n’offre aucune altération.

jn o u s ne parlons pas des préparations durcies par le procède de l’alcool-gomme-alcool, et colorées par 1 hématoxy- Imeou le picrocarmin. Elles semblent appartenirà unrein presqu’absolumentsain, sauf ce fait qu’il existait quelques cylindres colloïdes dansles tubes de Henle et que quelques tubes sont remplis de débris granuleux.

En somme, ici, la lésion est peu avancée, quoiqu’elle le soit plus peut-être que n’aurait pu le faire supposer la brièveté de la maladie. Mais elle est encore difficile à suivre dans son évolution. Il n’en n’est pas de même dans les observations suivantes.

Le 21 mars (Obs. VIII), une primipare de 20 ans se présente à la fin du neuvième mois de sa grossesse pour entrer à l’hôpital. Elle est envoyée chez une sage-femme, où elle accouche le jour même.

Après l’accouchement une hémorrhagie survient qui nécessite l’introduction de la main et du bras pour opérer la délivrance. Deux jours après, sans qu’il y ait eu d’imprudence commise, la malade est prise de frisson, de douleurs abdominales vives et de hoquet. Elle prétend qu’alors il lui fut administré un purgatif. Depuis ce jour la diarrhée n’a pas cessé et la malade a présenté en outre tous lessignes d’une péritonite généralisée. Envoyée à l’hôpi fai le 26 mars, on la trouve dans un état de saleté remarquable : elle est encore souillée du sang perdu au moment de l’accouchement. On constate les signes d’une péritonite généralisée proche du terme fatal. L’urine ne contient pas d’albumine. La malade meurt dans la nuit du 26 au 27.

L’autopsie nous montre l’existence de la lymphangite utérine, accompagnée de péritonite généralisée.

Les reins présentent un léger degré de pâleur à leur surface ; à la coupe, ils offrent la même pâleur, avec un aspect brillant. 11 n'y a aucune injection vasculaire. La substance médullaire n’est nullement dissociée à la périphérie. Elle est de coloration à peu près normale, sauf au niveau des sommets des pyramides, qui sont blanchâtres, et dont les tubes sont en voie de desquamation.

Au microscope, dans la substance corticale nous découvrons les lésions suivantes. Dans un grand nombre de tubes contournés, les cellules, granuleuses et troubles à leur base, où elles sont de volume normal, s’éclaircissent â leur périphérie, où elles se gonflent, de manière à faire saillie, par une sorte de ventre, dans la cavité du tube, et à chevaucher, par les côtés, les unes sur les autres. Il en résulte que ces cellules prennent, en quelque sorte, un aspect capité. La tête de la cellule, tournée vers le calibre d u tube, est relativement claire, comme nous le disions. Dans certaines cellules, coupées probablement par Je rasoir, cet espace clair devient une véritable vacuole, qui n’est plus séparée de la cavité du tube que par une mince enveloppe, résultat du tassementde la partie périphérique de la cellule. Nous avons là, comme le dit très bien M. Cornil, des cellules entièrement analogues aux physalides de Virchow. Plus loin, on peut voir, cette mince enveloppe s’étant rompue, la cellule rénale offrir absolument l’aspect d’une cellule caliciforme. La cavité formée dans la partie périphérique de la cellule semble s’être ouverte, et avoir jeté son rproduit dans la lumière du tube rénal. Enfin, dans certaines cellules, on voit les vacuoles se former entre les noyaux.

Que contiennent les tubes? D’abord de petites sphères grises en très faible quantité (les boules protéiques de

M. Corail); puis, dans ceux dont toutes les cellules, pour ainsi dire, sont rongées à la périphérie, ne formant plus, contre la paroi du tube, qu'une zone protoplasmique de l’épaisseur des noyaux, et irrégulièrement festonnée, dans ces tubes, dis-je, on observe une formation réti culée de même aspect que celle que nous trouvions tout à l’heure dans le rein de la nommée Pe... Cette formation semble être le résultat de la coalescence des sphères sorties des cellules, par le procédé que nous venons de décrire.

Les tubes de Henle contiennent (beaucoup d’entre eux au moins), dans leur branche ascendante, de véritables cylindres colloïdes. Les tubes collecteurs contiennent aussi des cylindres colloïdes, des débris venant des tubes susjacents, ainsi que des débris cellulaires. Dans cette z one médullaire, on trouve quelques tubes, dont les cellules sont en voie de dégénérescence granulo-graisseuse. Mais on en rencontre de même quelques-uns, moins nombreux, il est vrai, aux environs du glomérule.

Les cellules épithéliales qui tapissent la capsule de Bowmann, sont altérées. Leur surface est gonflée, volumineuse ; leur protoplasma est granuleux, ce quise voitmême facilement dans les préparations traitées par les anciennes méthodes. Les préparations à l’acide osmique montrent que ces granulations sont de nature graisseuse.

Des granulations de même nature se rencontrent à la surface du glomérule, et siègent, probablement, dans les cellules épithéliales qui le recouvrent.

Quant aux vaisseaux, normaux comme volume dans certaines parties du parenchyme rénal, ils sont, au contraire remplis outre mesureen d’autres points, où toutes les mailles péritubulaires sont marquées par des capillaires distendus. Ces zones se rencontrent, d’une façon constante

autour des glomérules de Malpighi. [1 ne nous a pas semblé que l’artériole afférente fût plus pleine que d’habitude.

Il en est tout autrement, comme on le voit, du réseau capillaire qui résulte de la division du vaisseau, efférent. Pour quelle raison est-il congestionné ici? C’est ce que nous ne saurions dire.

Le tissu conjonctif est normal. Inutile de dire, qu’aux points où les vaisseaux sont distendus, les travées se trouvent épaissies de ce fait.

Ainsi, dans cette observation, la plupart des tubes offrent un premier degré de la lésion, l’état vacuolaire des cellules ; un certain nombre offrent un second degré, la formation réticulée ; fort peu offrent le troisième, le cylindre colloïde parfait, presque aucun ne présente de dégénérescence granulo-graisseuse. Dans l’observation suivante les lésions sont plus avancées, ce qui se comprend du reste la maladie ayant duré beaucoup plus longtemps.

Marie P. (voir obs. XXVII) âgée de 33 ans, couturière, accouche de son quatrième enfant, à la salle Ste- Anne, le 7 mars à 1 heure du matin. Les urines, examinées dans la journée qui suit l’accouchement, ne présentent pas d’albumine. Le 8 déjà, la malade a une légère élévation de température le 10, elle accuse quelques douleurs abdominales, et la température continue à s’élever. Mais bientôt, le 11 mars, le ventre redevient absolument souple, indolent, et dès lors, reste tel pendant toute la durée de la maladie. Malgré cela, quoiqu’on ne trouve aucune cause apparente à la fièvre la température reste élevée jusqu'au 16 mars sans qu’il y ait nouveaux frissons. En môme temps l’état général, fort mauvais au début, s’améliore légèrement, en ce sens que la malade est moins abattue; mais le faciès reste mauvais. Le 23 au soir, imprudence. Le 24, elle a de

mauvaises nouvelles d’un de ses enfants. Sous ces influences, la température s’élève de nouveau. Puis elle tend à s’abaisser de nouveau les jours suivants, mais sans aucune amélioration de l'état général . Le 28 mars, elle apprend la mort de son enfant. Dès lors, la température reste élevée, la malade présente un état typhique de plus en plus accentué. L’utérus est encore un peu gros, maisles culs-de-sac sont souples, indolores, l’urine contient un peu d’albumine. Enfin P... meurt le 3 avril, sans avoir présenté rien de nouveau.

A l’autopsie, nous trouvons une phlébite des deux veines utéro-ovariennes, sans abcès métastatiques constitués, non plus qu’en voie de formation.

Le rein droit, augmenté de volume, présente à sa surface des plaques pâles, gris jaunâtre, alternant avec des plaques où les vaisseaux sont marqués. A la coupe, cette vascularisation, persistant par places, lui donne l’apparence d’être moins malade que le rein gauche, qui dans sa substance corticale, est entièrement gris jaunâtre. Les pyramides ne semblent pas offiir d’autres altérations que la desquamation des tubuli de leur sommet.

Au microscope, ce qui frappe au premier abord dans l’examen de ce rein à un faible grossissement c’est la congestion très marquée qu’il présente. Dans la substance médullaire, tous les vasa recta sont remplis outre mesure ; dans la substance corticale, les espaces sont nombreux, où toutes les mailles péritubulaires sont marquées par des vaisseaux, contenant de nombreux globules rouges.

D’autre part, sur les préparations au carminou à l'hématoxyline, les tubes rénaux paraissent élargis, les cellules sécrétoires diminuées de hauteur, déchirées à leur face

libre ; le calibre des tubes est rempli de détritus granuleux.

Mais, ce n’est que dans les préparations par l’acide osmique, que l'on reconnaît les détails de la lésion. Quelques tubes contournés sont encore sains, mais c’est l’exception. La plupart présentent les lésions suivantes à divers degrés. Chez quelques-uns la plupart des cellules sont gonflées, font dans la cavité une saillie arrondie, comme hémisphérique, constituée par une portion, relativement claire, du contenu cellulaire. Cette portion claire, terminale, plus large que la base de l’élément, donne à celui-ci un aspect capité. Ailleurs, c’est entre les noyaux des cellules, qu’apparaissent les espaces clairs, ou même derrière ces noyaux. Mais alors il s’agit de tubes qui contiennent déjà de nombreux débris, et dont les cellules de revêtement sont di m inuées de hauteur, pour la plupart, et comme excavées dans leur partie libre, par l’ouverture de leurs cavités dans la lumière du canalicule. Les débris sont constitués, soit par des boules protéiques claires, scit par des apparences réticulées, contenantou non des boules, des débris cellulaires, des noyaux. En certaines régions, (tous les tubes sont littéralement remplis par le réticulum, dont les mailles deviennent de plus en plus étroites, par rapport à la trame qui s’épaissit, qui tend à devenir cylindre colloïde.

La lésion ne se présente guère plus avancée dans les tubuli contorti. Quelques tubes cependant, présentent de la dégénérescence granulo-graisseuse de leurs cellules, déjà altérées d’autre façon en général.

Quant aux tubes de Iienle, c’est particulièrement dans leur branche ascendante, que l’on rencontre la dégénérescence granulo-graisseuse qui, du reste, est fort loin d’être

générale. Un certai n nombre de leurs branches descendantes renferment des cylindres colloïdes ; mais, en somme, cette partie du rein est relativement peu altérée.

Il en est de même des tubes droits qui présentent pour la plupart seulement un peu de tendance à la desquamation ; quelques-uns contiennent quelques cylindres colloïdes.

Enfin, les glomérules de Malpighi nous ont paru simplement un peu remplis, un peu congestionnés. Les cellules de revêtement de la capsule de Bowmann présentaient des noyaux un peu saillants, mais nous n’y avons pas trouvé trace de dégénérescence graisseuse.

Il s’agit donc, au point de vue histologique, d’un rein plus malade certainement que celui de l’observation précédente.

Il nous semble qu’avec ces quelques faits déjà, on pourrait décrire suffisamment le rein atteint de néphrite puerpérale. Aussi allons-nous résumer les lésions qu’il présente, en nous basant sur les faits que nous venons de rapporter, mais en nous aidant aussi des autres observations que nous avons recueillies. ( Voy. observ., p. 135.)

Le rein atteint de néphrite puerpérale présente son volume normal , ou bien celui-ci est légèrement augmenté. Cette hypermégalie peut, si la vie se prolonge, devenir de plus en plus considérable. La capsule se détachefacilement. Audessous d’elle on trouve une surface lisse, luisante, qui offre dans une première période un haut degré de congestion. Les vaisseaux forment un fin lacis très marqué qui se détache sur un fond gris jaunâtre. Parfois déjà, çà et là, se montrent des espaces, dans lesquels les vaisseaux ont disparu, plaques de couleur uniformément gris jaunâtre,

au niveau desquelles la congestion a fait place à ce que Rayer appelait : l’anémie inflammatoire.

A la coupe, mêmes caractères. La substance corticale, parfois un peu tuméfiée, offre une teinte blanche ou grisâtre sur laquelle se détachent les vaisseaux qui portent les glomérules, et qui sont gorgés de sang.

Par places, aux points qui correspondaient aux taches pâles de la surface, la coupe montre le même tissu d’un gris jaunâtre, offrant la disposition d’un cône tronqué, à sommet dirigé vers le hile du rein. Ici nous nous trouvons en face de l’anémie inflammatoire.

Les pyramides sont généralement assez bien limitées du côté de la substance corticale. Leur teinte n’offre pas une grande différence d'avec celle qu’elles présententhabituellement, mais leurs sommets sont pâles, blanchâtres, et cette pâleur provient de ce que les tubes de Bell ini sont remplis de cylindres épithéliaux, de débris cellulaires, qui s’écoulent dans le bassinet avec l’aspect d’un liquide puriforme, lorsqu’on presse le sommet des pyramides. Ce liquide se rencontre parfois dans le bassinet, dans l’uretère et jusque dans la vessie ; il ne faut, comme on le sait, n’attacher qu’une importance relative à l’etat du sommet des pyramides. Selon M. Gubler, ilesten effet le simple résultat de l’agonie. Nous ne savons cependant si l’existence, j usque dans la vessie, du liquide puriforme qui s’échappe des calices, n’aurait pas une valeur plus considérable.

Dans une seconde période, le rein offre, à sa surface, une pâleur ou plutôt un état gris jaunâtre général. Les plaques, les cônes, ont envahi toute la substance corticale. L’anémie inflammatoire a remplacé partout la congestion du début. A peine existe-t-il par place la trace de quelques étoiles de Verheyen, auxquelles correspond, à la coupe.

une zone dans laquelle les vaisseaux de la substance corticale se montrent encore, dessinés sur le fond blanc du vis cère.

Dans ces cas généralement, ou bien les pyramides sont, un peu dissociées vers leur base, par des stries blanchâtres, ou bien elles ont pris, en entier, une teinte analogue à celle de la substance corticale.

A ces lésions macroscopiques correspond au microscope, l’état suivant :

Du côté des épithéliums, si nous considérons le revêtement des tubes contournés, à un premier degré, nous voyons les cellules se gonfler, surtout entre le noyau et leur face libre. Ai nsi augmentées partiellement de vol u me, elles font saillie dans le calibre du tube, par une extrémité élargie hémisphérique, qui, en même temps, chevauche sur les parties correspondantes des cellules voisines. Cette partie gonflée, est pl us claire que le reste delà cellule. Elle parait formée par une matière homogène, tandis que le protoplasma cellulaire est granuleux, comme on le sait. En examinant certaines cellules on peut voir que la goutte homogène, dont vous venons de parler, est formée par la réunion de plusieurs gouttelettes, inégales de grandeur, qui se confondent bientôt les unes avec les autres. Graduellement, la partie du protoplasma cellulaire, qui sépare cette gnutte du calibre du tube, s’amincit et se réduit à une faible lamelle. Cette enveloppe, qui paraît entourer la sphère de toute part, contient encore quelques granulations , de sorte que, sur la face qui se présente à l’observateur, la sphère paraît avoir une teinte grisâtre.

Si la coupe a passé à travers la cellule, on la voit constituée par une base adhérente, granuleuse, dans laquelle se trouve le noyau ; puis par une cavitée claire, limitée du

côté du calibre du tube, par une mince membrane. Cette cavité, suivant M. Cornil, ne serait autre chose qu’une sorte de loge, d’où le rasoir aurait enlevé une petite sphère, véritable exsudât cellulaire. En effet, dans certains canalicules, on rencontre, dans la lumière même du tube, des sortes de boules grisâtres, encore assez distinctes les unes des autres, et n’occupant qu’une partie de la surface de section du canal. Ces sphères, colorées en gris brunâtre par l’acide osmique (ce qui fait penser qu’elles sont de nature protéique), proviennent, bien évidemment, de l’ouverture, dans la cavité du canalicule, des cellules à vacuoles que nous venons de décrire. En effet, en certains points, on voit, fort nettement des cellules épithéliales dont la membrane limitante, formée par la dilatation de leur partie libre, s’est rompue. La cellule présente alors, presqu’exexactement l’aspect d’une cellule caliciforme un peu plus cubique que ne le sont généralement les éléments de ce igenre. Ce qu’elles ont versé dans le calibre du tube urini- ■fère, c’est sans doute le produit contenu dans leur cavité de inouvelle formation et, pour M. Cornil, ce produit, c’est la boule protéiq ue.

Suivant cet auteur, les boules, en devenant de plus en plus nombreuses, à mesure que la lésion progresse et en même temps que l’exsudât suit le courant de l’urine, ces boules, dis-je, s’agrègent, forment, en se confondant les unes avec les autres, des cylindres gris jaunâtres. Ceux-ci présentent encore, sur leurs bords, les traces des boules qui servent à les former, mais deviennent graduellement, de plus en plus réguliers, de plus en plus bruns, à mesure

Iju’ils se tassent, pour ainsi dire.

Mais il est une apparence qui se présente fréquemnent, dans ces préparations, beaucoup plus, môme

que ne l'est l’aspect de sphères grises encore distinctes; c’est l’état suivant :

Le calibre du tube est entièrement rempli d’un exsudât disposé ainsi que nous allons le voir. Les cellules épithéliales sont diminuées de hauteur, comme érodées sur leur bord libre, ou bien, elles offrent l’apparence caliciforme. En rapport avec cette face libre, se voient des sphères claires, à bords colorés en brun,. se touchant toutes et se confondant par ces bords. A la première rangée en succède une seconde, dont les éléments constituants sont irrégulièrement disposés et s’avancent jusqu’au centre du tube qu’ils achèvent de remplir. Ainsi se trouve formé un véritable réticulum, dont les mailles sont de plus en plus petites, à mesure qu’on approche du milieu du canalicule tandis que le tissu qui forme ces mailles, devient au contraire de plus en plus épais. En sorte qu’au centre du tube, se trouve, formée par la fusion des bords des vésicules, une sorte de colonne, irrégulièrement hérissée de prolongements, lesquels ne sont autre que les contours des sphérules agglomérées. Suivant M. Cornil, cette apparence devrait être attribuée à un cylindre en voie de formation, donttoutes les sphères grises génératrices auraient disparu, pour ne laisser que le cimentquiles unit. De faiton rencontre bien, çà et là, une maille remplacée par une boule grisâtre. Mais J’apparence que nous venons de décrire, nous paraît susceptible d’une autre interprétation, que nous baserons, autant sur l’étude du réticulum lui-même, que sur celle des cellules qui semblent destinées à en sécréter les éléments.

En effet, nous pensons quhl s’agit de boules composées d’une substance centrale, transparente, relativement liquide et d’une substance enveloppante, peut-être simple

condensation de la première. Plus consistante, cette enveloppe se colore plus fortement sous l’influence de l’acide osmique.

Dans la cellule, la coloration grise vient de ce que la sphère est entourée de toute part de son écorce. Elle disparaît si le rasoir vient à sectionner la cellule horizontalement. Dans le tube, la sphère paraît grise, si l’instrument a simplement passé au-dessus d’elle. Elle offre l’aspect d’une cavité li mitée par des bords gris ou bruns si la coupe l’a entamée.

S’accumulant progressivement en descendant dans des tubes de plus en plus étroits, les boules sont tassées les unes contre les autres, leur écorce se fusionne, tandis que leur partie centrale disparaît ou se condense. Bientôt, par cette fusion, se trouve constitué dans le tube droit, le cylindre colloïde, sur les côtés duquel se voient encore, parfois, une série de vacuoles, coupes des sphères qui se sont surajoutées les dernières à la masse.

Quoi qu’il en soit du reste, la lésion reste la même : formation au niveau des tubes contournés de matière protéique, sécrétée en quelque sorte, parles cellules malades sous forme de petites sphères qui, s’accumulant, s’agglutinant, se fusionnant, constituent les cylindres colloïdes. Ceux-ci abondent donc, surtout dans la région excrétoire du rein, mais, à ces éléments formateurs du cylindre colloïde, se joignent encore d’autres débris qui, dans les tubes excréteurs, se confondent absolument avec l’exsudât, y disparaissent pour ainsi dire, ce sont : des globules sanguins et des débris de cellules épithéliales.

La présence des premiers s’expliquera suffisamment, quand nous exposerons l’état du système vasculaire dans

la néphrite puerpérale.

Mayor. 5

La présence des seconds se comprend aisément aussi en examinant certaines préparations. Lorsque le sommet des cellules s’est ouvert dans le canalicule, il se forme de nouvelles vacuoles, dans l’intervalle des noyaux, ou même en arrière de ceux-ci. Il en résulte parfois, qu’en augmentant de volume, la sphère claire repousse le noyau vers la périphérie et finit par l’entraîner avec elle, alors qu’elle tombe dans la cavité du tube. Avec lui, le noyau emporte une partie du protoplasma, et, quand celui-ci a déjà subi la dégénérescence granulo-graisseuse, on voit, en même temps que des noyaux, de fines gouttelettes de graisse incluses dans les cylindres colloïdes en voie de formation, Mais il est un autre procédé par lequel les noyaux sont entraînés dans le tube urinifère. C’est une altération spéciale des cellules qui a été décrite du reste par M. Corn il, et qui est la suivante : Les cellules sécrétoires s’hypertrophient énormément, deviennent en quelques sorte diffluentes à leur partie libre, qui semble s’écouler dans le tube. Les noyaux entraînés perdent bientôt leur rang, se rapprochent de l’espace libre, et finissent par y tomber. Il est remarquable que, dans ces cellules en diffluence , les noyaux sont toujours extrêmement volumineux, deux fois plus gros souvent, que ceux qui sont contenus dans les cellulesnormales.il y a donc là une altération particulière, tout à fait distincte de celle que nous avons décrite en premier lieu. Elle est du reste bien moins générale.

Quant au phénomène de la multiplication des noyaux, nous n’avons pas pu le constater d’une façon exacte. Dans les cellules gigantesques dont nous parlions tout, à l’heure il semble quelquefois y avoir plus de noyaux qu’il ne le faudrait. Ces éléments sont très développés. Quelquefois, dans certaines cellules, on rencontre un noyau allongé, ou

présentant la forme en bissac. Mais l’allongementdunoyau, l’apparence en bissac plus ou moins parfaite, nous l’avons rencontré dans le rein à l’état sain. Nous devons donc conclure que la multiplication, si elle existe, nous a échappé. Nous avons cependant combiné, au durcissement par l’acide osmique, la coloration par l’hématoxyline qui donne d’excellents résultats pour l’étude des noyaux, en ce sens qu’elle les rend extrêmement apparents.

Quoi qu’il en soit, nous le disions tout à l’heure, les exsudats, en suivant le cours de l’urine, se condensent et forment de véritables cylindres que l’on retrouve dans les branches descendantes des anses de Henle, et même dans leurs branches ascendantes. Il est vrai que, dans ces dernières, les cellules épithéliales présentent une altération de même ordre que dans les tubes contournés; c’est aussi dans leurs cellules que l’on trouve le plus facilement, dès qu’elle apparaît, la dégénérescence granulo-graisseuse. Dans les premières périodes de la maladie, cette dégénérescence est rare, ne se rencontre que sur quelques tubes isolés, soit dans le labyrinthe, soit, bien plutôt, dans les branches ascendantes de Henle.

Enfin, lescanauxcollecteurs ne présententgénéralement, au début, aucune lésion, saufpour certains reins, un peu de dérangement de leurs cellules, d’origine cadavérique sans doute. Mais il leur arrive, très fréquemment, d’être remplisde débris venant des tubes susjacents.

Quant aux cellules qui recouvrent la capsule de Bowmann, elles nous ont semblé très peu altérées; pendant la période de la maladie que nous décrivons, à peine sontelles un peu gonflées. Leur noyau volumineux fait une saillie exagérée dans la cavité capsulaire. Dans un cas cependant, nous avons trouvé, très nettement, de l’altération grais-

seuse du protoplasma de ces cellules; dans le même cas, quelques granulations graisseuses se rencontraient sur le glomérule lui-même. Elles appartenaient probablement aux cellules de revêtement de celui-ci.

La capsule elle-même nous a toujours paru saine, à peine un peu épaissie dans certains cas où le tissu conjonctif était comme œdématié.

Des altérations que nous venons de décrire dans les tubuli rénaux résultent nécessairement deux phénomènes. Le premier, c’èst que les cellules épithéliales, fortement altérées, diminuent de hauteur, pour se réduire quelquefois à l’épaisseur de leur noyau. Le reste de la cellule a servi à constituer l’exsudât ou a été entraîné avec lui.

Un second point, c’est qu’indépendamment de cette diminution de volume de son revêtement qui augmente d’une façon apparente sa capacité, le canalicule rénal subit une dilatation réelle, qui porte particulièrement sur les tubes contournés. Leur capacité est notablement augmentée, soit par le tait de l’accumulation des boules protéiques, soit parce que les tubes d’excrétion étant oblitérés plus ou moins complètement par les cylindres colloïdes, ceux situés en amont de l’obstacle se remplissent du produit de sécrétion. Nous avons constamment rencontré cette dilatation des tubes de la substance corticale; elle était corrélative de l’intensité et de l'étendue de la lésion cellulaire, et nous paraît, quoique secondaire, avoir une certaine importance, justement parce qu’elle permet de juger facilement et rapidement l’importance de celle-ci.

L’augmentation du calibre des (ubes de la région corticale a été notée dans tous les cas de néphrite parenchymateuse au premier degré. Mais c’est généralement à la tuméfaction de l’épithélium qu’on l’attribue. En effet, dans

les préparations traitées par le picrocarmin, on observe à cette période de la maladie, et même plus tard, des tubes dont la lumière est remplie par des cellules volumineuses, gonflées et uniformément colorées en rouge jaunâtre. Cette altération se rencontre, du reste, comme nous l’avons vu, dans les préparations faites après action de l’acide osmique; mais, en outre, dans ces dernières, on rencontre de nombreux tubes, réellement dilatés et dont la lumière est, pour les uns, pleine du réticulum ou des boules protéiques*, et pour les autres, entièrement vide et bordée de cellules érodées ou aplaties. Le contenu a été enlevé par le rasoir, ou bien il a toujours été liquide (urine) et non solide (1).

Cette altération joue, on le conçoit, un certain rôle dans l’augmentation du volume de l’organe, dans la compression vasculaire qui amène l’anémie apparente, l’état d’anémie inflammatoire de Rayer. De quelque façon qa’on comprenne son mode de production, elle est le témoin d’un trouble d’excrétion qui peut amener, s’il est généralisé et prolongé, des phénomènes sérieux.

Le tissu conjonctif nous a paru absolument sain en général. I! est cependant quelques cas où il était évidemment œdématié. Les travées étaient épaissies, sans qu’il y eût la moindre prolifération cellulaire. Ces femmes n’étaient point assez âgées, pour nous faire admettre l’état sénile du rein.

Dans un autre cas il y avait, en certain point, entre les tubes, accumulation de cell ules rondes. Ces amas étaient du reste fort peu considérables, et nous pensons qu’on

(1) Dans les préparations faites par les méthodes anciennes, les bords d°s sphères protéiques sont indiquées vaguement par des lignes granuleuses.

peut les rapporter à une néphrite suppurative au début, résultant de ce que cette femme avait été cathétérisée.

Pour ce qui est du système vasculaire, dans les cas où, à l’œil nu, on trouvait une congestion évidente du rein, avec des vaisseaux dessinés sur le fond pâle, le microscope montrait en effet les artérioles, les vésicules, les capillaires absolument pleins, distendus par les globules rouges. Les globules blancs ne nous ont pas toujours semblé être en plus grand nombre que d’habitude. Dans les cas dont nous parlons, sur des coupes parallèles à la surface, les vaisseaux se voyaient admirablement, formant des mailles capillaires, péritubulaires. Aux angles des mailles se trouvait généralement la section d’un vaisseau plus volumineux, plein de sang. La réplétion du système sanguin est telle, queles travées conjonctives doublent d’épaisseur, par le fait seul de l’élargissement du vaisseau qu’elles contiennent. Les glomérules de Malpighi contiennent aussi une quantité exagérée de globules sanguins. Enfin, il n’est pas rare de voir dans les travées conjonctives, de véritables extravasations sanguines. Dansces cas, les tubes contiennent au milieu de leurs exsudats spéciaux des globules rouges du sang.

Le fait qu’il se présente dans le rein, examiné à l'œil nu, des taches pâles, ou même que la substance corticale est pâle en entier, n est pas une raison absolue pour que le lacis vasculaire diminue beaucoup de netteté. Il est cependant évidemment moins marqué. Dans certains cas on le voit disparaître entièrement, tomber au-dessous de la normale ; dans d’autres la congestion se cantonne autour de chaque glomérule de Malpighi.

Ln résumé, les altérations que nous venons de décrire sont caractérisées.

1° Dans une première période, à l’œil nu : par un rein sur la surface jaune grisâtre duquel se détachent de nombreux petits vaisseaux, très pleins de sang, qui dessinent une sorte de filet à mailles hexagonales très serrées. A la coupe, ce rein offre encore, dans sa substance corticale, un fond pâle, sur lequel se détachent des artérioles, qui se dirigent, en divergeant ainsi que les branches d’un éventail, vers la surface de l’organe. Les pyramides sont plutôt rouges violacées, et bien limitées.

Le microscope montre : une congestion extrême, une injection du lacis vasculaire, dont les capillaires ont doublé ou triplé de diamètre. D’autre part, on y remarque, dans lestubuli contorti, une altération cellulaire spéciale: for mation de vacuoles, cellules caliciformes d’origine morbide, et même exsudât réticulaire. Cette première période pourrait être appelée : période congestive .

2° Dans une période plus avancée, tandis que certaines parties de la substance sécrétoire du rein en sont encore à ce stade, d’autres sont déjà uniformément jaune-grisâtre. Cet état devient bientôt général et le microscope montre que là, les vaisseaux ont disparu, sont comprimés, étouffés, pourainsi dire, saufparfois autour des glomérules* L’exsudât des tubes est plus marqué, plus général. Dans un grand nombre d’entre eux, surtoutdans l’anse deHenle, on rencontre des cylindres à peu près parfaits. En même temps, les cellules des tubuli contorti sont diminuées de hauteur ; le calibre de ces canalicules est augmenté.

C’est la période d 'anémie inflammatoire caractérisée par la formation de cylindres et la dilatation des tubuli.

.Nous verrons en nous occupant de la marche de l’affection s’il y a lieu d’admettre des périodes ultérieures

Les lésions du rein que nous venons de décrire sont mentionnées, quant à leur aspect macroscopique, par un

grand nombre d’auteurs. Elles sont rangées, par eux, dans la classe des lésions accompagnant les maladies infectieuses. C’est ainsi que M. Lécorché (1) attribue aux fièvres eruptives, et à la pyohémie, la néphrite, qu il appelle parenchymateuse superficielle, ou catarrhale, et qui, pour lui, ne dépasse pas les tubes de Bellini et de Ludwig. Il y a donc, dans la description histologique, une lacune évidente. La néphrite catarrhale, ainsi limitée, a fait son temps. On sait que dans les cas les plus légers, les tubes contournés sont malades.

D’autre part, M. Lancereaux (2) cite aussi les maladies infectieuses, la pyohémie, la septicémie comme cause des néphrites épithéliales. Aucun de cesauteurs, non plus que Gubler (3l, n’insiste, il est vrai, sur la puerpéralité, qui est simplement citée par M. leprofesseur Jaccoud (4) dans son article Albuminurie du Dictionnaire pratique.

Nous trouvonsaussi l’infection puerpérale notée, comme cause de néphrites parenchymateuses légères (néphrite catarrhale de certains auteurs), par les anatomo patholo gistes : R.indfleisch (5), Klebs (6), Corail et Ranvier (7) etc. Dans ce dernier recueil, de même que dans la thèsed’agrégation de M. Corail (8), nous trouvons une excellente description du rein desmaladies infectieuses, de ce rein, géné-

(1) Lécorché. Traité des maladies des reins.

(2) Lancereaux. Dict. encyclopédique, art. Rein.

(3) Gubler. Dict. encyclopédique, art. Albuminurie.

(V) Jaccoud. Dict. pratique de médecine et de chirurgie, art. Albuminurie.

(5) Rindfloisch . Traité d’histologie pathologique, trad. Gross, 1873.

(6) Klebs. Handbuch der pathologischen anatomie, 3° lief. Berlin, 1870-1876.

(7) Cornil et Ranvier. Manuel d’histologie normale et patholoique.

(8) Cornil. Des différentes espèces de néphrites. Th. agr., 1869.

râlement peu augmenté de volume, quand il l’est, congestionné avec des zones pâles (en état d’anémie inflammatoire); de ce rein qui présente souvent, à la coupe, l’hypérémie glomérulaire, coïncidant avec l’apparition de stries blanches parallèles, qui indiquent la dégénérescence des tubes de Henle. De là l’apparente dissociation de la base des pyramides.

Enfin si nous ne trouvons pas grand’chose d’important, touchant notre sujet, dans les traités d’accouchements (Cazeaux (1), Naegele (2), Schrôder (3), Spiegelberg (4), Playfair (5), de même que dans quelques-uns des auteurs qui se sont occupés de la puerpéralité (Courty (6), Peter (7), nous rencontrons une étude de l’albuminerie puerpérale dans la thèse de M. Viollet (Paris 1876) et une description des néphrites puerpérales, dans le livre bien connu de M. Hervieux (8); seulement il nous est impossible d’être d’accord, sur bien des points, avec ce dernier auteur. Ainsi M. Hervieux décrit une forme de néphrite qu’il appelle inflammatoire, ou congestive. Or, si on analyse les cas dans lesquels il i’a rencontrée, on remarque que l’aspect rouge, et même noir du rein, peut s’expliquer de différentes façons. Te i il s’agit d’un embarras de nrculation cardio-pulmonaire ; là d’une infection puruente, avec ramollissement et imbibition sanguine du foie, le la rate, des reins ; ailleurs de néphrites en voie de supmration. Enfin il y fait rentrer des cas dans lesquels il y

(1) Cazeaux. Traité d’accouchements.

(2) Naegele. Id.

(3) Schrôder. Id

(4) Spiegelberg. Id.

(5) Playfair. Id.

(6) Courty. Dict- encyclopédique, art. Couches.

(7j Peter. Leçons de clinique médicale, t. II.

(8) Hervieux. Traité des maladies puerpérales, 1870.

a congestion vasculaire, avec l’aspect d’une néphrite parenchymateuse, c’est-à-dire le premier degré de cette néphrite.

Ce groupe est donc absolument artificiel. Ce n’est point une néphrite ; c’est le début de plusieurs états anatomiques entièrement différents.

Quant à la seconde classe de M. Hervieux, la néphrite métastatique, nous aurons à nous en occuper plus tard. Enfin viennen t deux formes de néphrite parenchymateuse, l’une passagère et l’autre subaiguë, qui répondent aux cas que nous avons décrits, mais sont peut-être un peu trop compréhensives, en ce sens qu’elles englobent des inflammations rénales ayant débuté pendant la grossesse.

Si nous passons aux lésions histologiques, soit que nous cherchions dans le dernier travail que nous venons de citer, soit que nous consultions Rindfleisch, Klebs, Lancereaux (art. Rein, et Atlas), Cornil etRanvier, Bartels (1) etc., partout, à côté de remarques fort justes, nous trouvons des points restés fort obscurs. Pour la description des lésions cellulaires, par exemple, la tuméfaction trouble est admise sans autres détails. Ce n’est, en effet, que dans ces dernières années qu'on est arrivé à reconnaître la véritable nature de l’altération des épithéliums rénaux au début des néphrites. Auffrecht (2) en 1878, dans une note sur la formation des cylindres fibrineux, dit avoir reconnu qu’ils étaient constitués par la réunion de gouttelettes claires, sortant des cellules rénales, qui les sécrètent, en quelque sorte. Mais c’est M. Cornil (3) qui, appliquant l’acide os-

(1) Bartels ; Ivrankheiten des Harnapparates, erstehàlfte in Ziemssen’s Handbuch dar speciellen pathologie und Thérapie.

(2) Auflrecht. Die Enstehung der fibrinosër Harncylinder und die parencliymatôse Entzündung. Centralblatt fur die medicinish, Wissenschaften, 1878.

(8) Cornil. Journal de 1 anatomie et de la hhysiologie normales et pathologiques, 1879, et Note à l’Académie des sciences (14 avril 1879).

nique à l’étude des néphrites, a pu, le premier, donner

me description complète des lésions épithéliales dans les

ormes rapides de cette maladie en même, temps que dans es formes lentes. C’est lui qui a fixé, indubitablement, la açon dont se forment les cylindres fibrineux, mode de ormation que l’on pressentait seulement sans le bien conlaître. Toute Tanatomie pathologique fine des néphrites ute des travaux de cet auteur. Or, les lésions qu’il décrit [ans la népfiite a frigore, il les a retrouvées dans la né- >hrite scarlatineuse. Puis il ajoute : « Mon interne,

Æ. Bar, les a vérifiées aussi dans l’albuminurie en raport avec les troubles pathologiques de la puerpéraité. » Nous verrons, lorsque nous comparerons les néphrites que nous venons de décrire, à d’autres variétés 'altérations rénales de la même famille, que, si la lésion eliulaire est la même, sa distribution et sa marche sont n peu différentes. Son étude détaillée offrait donc un cerain intérêt.