SYMPTOMES. MARCHE. — TERMINAISON

Rencontrant partout et toujours la même lésion, nous nous étions demandé si, le plus souvent elle n’était pas antérieure à l’accouchement, si le plus souvent, elle ne précédait pas, ne favorisait pas les accidents puerpéraux plutôt qu’elle ne les suivait. Cette idée était séduisante. On sait. en effet, quelleimportance a l’albumin urieen chirurgie; combien différemment se comportent les plaies accidentelles ou opératoires suivant qu’elles se produisent chez des individus sains ou chez des individus albuminuriques; combien, enfin, ressemblent souvent à de véritables empoisonnements, analogues aux empoisonnements puerpéraux, les accidents qui se développent chez les opérés ou les blessés brightiques,

Pour ce qui est des choses de l’obstrétique, Paul Dubois avait déjà indiqué ce fait, qu’acceptent les accoucheurs, en particulier M. Hervieux, que les éclamptiques albumiriques, sont plus sujettes que d’autres, à présenter des accidents consécutifs à l’accouchement.

Dans un domaine un peu analogue, dans les affections péri -utérines, nous avons observé encore dernièrement un fait qui nous semble montrer combien importante est l’influence des lésions rénales sur la marche des affections traumatiques :

Il s'agit d’une jeune fille de 18 ans (1) qui présentant des accidents hystériques, entra dans le service de M. Proust,

(1) Cette observation a été publiée dans les bulletins de la Société anatomique (1880), par notre ami J. Comby, interne des hôpitaux- Mayor. 6

à Lariboisière. Elle était hémianesthésique et ovarienne gauche et pour cela fut soumise au traitement par la valériane et le bromure de potassium (2 ou 3 gr. par jour). Une fois on lui appliqua les aimants. A part, ces phénomènes nerveux, cette jeune fille semblait jouir d’une santé parfaite. Aucun symptôme, particulièrement n’avait attiré l’attention sur la sécrétion rénale. Cependant comme on tentait de l’examiner au laryngoscope, elle fut prise d’une attaque d’hystérie que l’on arrêta facilement par la compression de l’ovaire. Le soir même, elle se plaignit de douleurs abdominales, la fièvre s’alluma et en. quatre jours la malade fut emportée par une péritonite suraiguë. Ce qui est très important à noter c’est que, dès le lendemain des accidents, cette jeune fille se plaignait de n’avoir pas uriné et de souffrir beaucoup de ce fait. On la sondait et on ne retirait que quelques gouttes d’urine, trop peu même pour faire un examen de ce liquide. L’anurie parait-il resta complète jusqu’à la mort.

L’autopsie démontra l’existence d’une péritonite généralisée purulente. Du côté des organes génitaux, un peu de lymphangite suppurée dans le ligament large, et une fausse membrane déjà très vascularisée qui doublait la face postérieure de l’utérus. La seule cause possible de cette péritonite était le léger traumatisme que peut causer une compression d’ovaire faite selon les règles ! Mais les reins présentaient des lésions fort intéressantes.

Un peu volumineux tous deux ils nous parurent, à l’autopsie, particulièrement pâles. Leur teinte était plutôt jaunâtre que blanche. On ne voyait, à la surface, que quelques vaisseaux isolés. A la coupe, la substance corticale d’un blanc jaunâtre ^opaque, avait un reflet gras; elle ne présentait aucun vaisseau. Les pyramides, plutôt moins rouges que de coutume, étaient légèrement disso—

ciées à leur base. Ces caractères nous paraissaient ceux: d'une néphrite déjà bien avancée pour le peu de jours qu’avait duré l’affection aiguë.

L’examen microscopique est venu confirmer nos prévisions :

Toutes les cellules des tubuli contorti ont subi la dégénérescence granulo-graisseuse. Les granulations occupent, comme il est de règle, la portion de la cellule qui avoisine sa face adhérente. Elles sont assez nombreuses pour cacher le noyau dans la plupart des cellules. Celles-ci, gonflées, occupentle tube tout entier, en rendent la lumière à peine visible.

Dans les anses de Henle, la dégénérescence existe également. Elle atteint, faiblement il est vrai, les branches descendantes, mais ces tubes n’en sont pas moins lésés. Celles de leurs cellules qui ne sont pas dégénérées, sont gonflées; un grand nombre d’entr’elles sont tombées dans le tube. D’autres canalicules de cette espèce contiennent des cylindres colloïdes ou des débris granulo-graisseux.

Quant aux branches ascendantes, toutes ou presque toutes, sont oblitérées par des cylindres hyalins, les uns colorés en brun assez foncé par l’acide osmique (ce qui indique qu’ils ont un certain âge), les autres teints simplement en gris. En outre, l’épithélium de tous ces tubes sans exception, a subi la dégénérescence graisseuse. Seulement ici, comme il est de règle, les granulations sont plus grosses que dans les cellules du labyrinthe : ce sont même, parfois, de véritables gouttelettes. Enfin les tubes collecteurs sont, en assez grand nombre, oblitérés, soit par des cylindres, soit par la chute de leurs cellules de revêtement dont quelques-unes sont également dégénérées.

Les vaisseaux sont peu abondants, nullement remplis. Les glomérules présentent un fin pointillé, noirci vivement par l’acide osmique; mais nous ne serions point étonné

que ce pointillé appartînl aux cellules de revêtement. En tous cas, celles qui tapissent la capsule de Bowmann ont subi, elles aussi, la dégénérescence granulo-graisseuse.

Le tissu conjonctif interstitiel occupe, sur la coupe, une étendue bien supérieure à celle qu’il a habituellement : les travées sont épaissies et cependant il n’j a pas la moindre prolifération cellulaire.

L’àge de cette malade ne permet pas de penser à autre chose, dans ce cas qu’à l’œdème rénal.

Cette oblitération de l’immense majorité des anses de Henlenous explique l’anurie survenue pendant les'dernières heures delà vie. La lésion, comme on le voit, devait remonter à une époque bien antérieure àl’incident qui amena la péritonite. Cette femme avait le rein malade et, malade à un tel point qu’il ne peut y avoir de doute sur l’àge de la lésion.

Cette aflection rénale était évidemment le résultat, ou la cause, d’un état spécial de l’organisme, qui permit à un traumatisme très léger, et habituellement inoffensif, de produire des accidents terribles. C’est dans le rein seulement que nous trouvons la raison de l’incident inattendu qui entraîna la mort de cette malade.

Après l’accouchement se pourrait-il qu’il en fût ainsi? Pourrait-il se faire que la néphrite constatée à l’autopsie fût la cause de la gravité des affections inflammatoires qui surviennent chez certaines femmes?

H eût fallu pour cela que la néphrite fût évidemment antécédente à l’accident puerpéral . Or, il n’en est rien . Les quelques recherches que nous avons faites sur le rein gravidique, sont trop peu nombreuses, et trop incomplètes pour servir d’argument dans la discussion ; mais nous avions pour nous éloigner de l’idée que nous venons d’exposer, d’excellentes raisons. Et d’abord, dès longtemps on

a reconnu qu’il survenait parfois de l’albuminurie dans le cours des suites de couche fébriles (1), que cette albuminurie pouvait être attribuée à une lésion du rein qui a été décrite anatomiquement sous le nom de néphrite puerpérale.

Nous avons pu constater nous-même, chez un grand nombre de nos accouchées, le début de l’albuminurie postérieur à l’accouchement. Ainsi dans le service de M. Siredey, depuis le mois de janvier il s’est présenté encore un certain nombre de cas d’albuminurie puerpérale, et comme l’urine avait été examinée après l’accouchement, et qu’on avait constaté l’absence de l’albumine, la question est absolument résolue. Enfin, nous avons nous-mêmes rencontré la lésion rénale, dans des cas où l’absence d’albumine avait été reconnue avant l’invasion des accidents fébriles, comme chez la malade suivante :

Ru..., Louise (obs. XIII), âgée de 23 ans, domestique, entrée à la salle Sainte-Anne, le 17 août 1879, est une primipare qui a présenté pendant sa grossesse des vomissements pendant les cinq premiers mois; puis pendant les trois derniers mois, elle vit ses jambes enfler. Ces phénomènes faisant penser à l’albuminurie, l’urine fut examinée avec grand soin, et l’on ne trouva pas de trace d'albumine. Comme, dans le dernier mois, la malade s’était beaucoup fatiguée, il est probable que l’œdème était de cause mécanique. Quoi qu’il en soit, l’accouchement se fait un peu lentement et la délivrance n’est pas absolument, complète. Aussi, deux heures après celle-ci, la malade commençait à avoir des tranchées violentes, et la température s’élevait.

(1) Le phénomène albuminurie puerbérale est bien décrit dans la thèse de M. Viallet. La seule chose sur laquelle nous ne puissions être d’accord avec l’auteur c’est le pronostic qu’il fait un peu trop sombre.

Cependant, jusqu’au 19 août, il n'y eut rien de net, sauf la douleur abdominale ; ce jour-là elle eut un premier frisson.

Le ventre commença à se ballonner ; il était douloureux spontanément et à la pression. L’utérus restait gros, les lochies fétides.

L’état reste à peu près le même, le ventre devenant de plus en plus sensible, jusqu’au 22 août. La respiration, à ce moment, commence à être gênée par le ballonnement du ventre ; les vomissements se montrent ; malgré des injections répétées, les lochies continuent à être fétides.

Le 23 août, dans l’après-midi, les extrémités se refroidissent, pendant que la température centrale reste élevée.

La malade s’agite énormément, et finit par mourir à 1 heure du matin.

Pendant la durée de sa maladie, elle avait présenté des frissons à plusieurs reprises.

L’autopsie faite 32 heures après la mort, nous démontre l’existence d’une péritonite purulente et d’une lymphangite utérine. Dans les autres organes rien d’important.

Les reins, de volume à peu près normal, présentent une substance médullaire violacée, congestionnée ; une substance corticale, au contraire, pâle, à sa surface comme à la coupe, et demi transparente; elle pénètre par ses prolongementsdans la base des pyramides, de sorte que cellesci sont assez mal limitées à la périphérie. Il y avait en un mot l’aspect d’une néphrite parenchymateuse assez marquée, bien qu’elle n’ait pas encore amené l’augmentation de volume du rein.

Ici l’absence absolue d’albumine dans l’urine avait été constatée avant l’accouchement. A l'autopsie cependant, nous trouvons des lésions rénales, peu anciennes, il est

vrai, et datant probablement de l’invasion de la complication.

La néphrite appartient donc bien exclusivement à celleci. Elle n’est nullement le fait de la grossesse.

Il en est de même dans l’observation de P... Marie (page 49) où l’absence de l’albumine fut constatée à la salle Sainte- Anne, et où l’on vit apparaître ce symptôme aussitôt que les accidents fébriles furent un peu marqués. De même dans une observation que nous avons recueillie récemment et où nous avons pu constater les faits suivants :

Absence d’albuminurie avant le travail. Albuminurie pendant le travail et pendant vingt-quatre heures après l’accouchement ; puis l’albumine disparaît de l’urine et on ne l’y retrouve que quelques jours après le début d’accidents péritonitiques auxquels succombe la malade.

L’examen du rein fait par l’acide osmique nous a montré les lésions que l’on rencontre habituellement dans ces cas-là (1).

Nous n’entendons pas cependant, en arrivant à la conclusion que nous tirons ici, rejeter l’idée de la fâcheuse influence qu’a l’albuminurie contractée pendant la grossesse. Dans les suites de couche, bien des auteurs, après P. Dubois, ont noté l’importance qu’a à cet égard l’éclampsie avec albuminurie (Hervieux, Bailly, etc.).

Le seul éclaircissement que nous pouvons apporterdans cette question est le suivant ;

Dans le service de notre maitre M. le Dr Siredey, depuis la fin de l’année 1879, l’urine de toutes les femmes venues pour accoucher a été examinée. Or il est facile de s’assurer

(1) L’observation complète, intéressante à d’autres égards, sera publiée ultérieurement.

en parcourant le cahier d’observation, que presque toutes les femmes qui présentaient une albuminurie que l’on peut considérer comme gravidique, sont tombées malades à la suite de couches.

Ce fait est intéressant sans présenter encore une grande importance, le nombre des cas sur lequel il s’appuie étant trop faible. On le sait, en effet, l’albuminurie gravidique est rare, relativement à celle qui survient pendant le travail.

La néphrite que nous venons de décrire anatomiquement est donc d’origine puerpérale.

Quels en sont les symptômes? Quelles peuvent en être la marche et les terminaisons?

Pour ce qui est des symptômes, il nous semble qu’il n’en est qu’un qui ait une certaine importance : c’est l’albuminurie.

Encore n’est-elle pas constante comme on l’a vu. Dans un certain nombre de nos observations, l'albumine ne fut pas décou verte dans les urines bien que la lésion rénale existât; la néphrite puerpérale se rapproche donc en cela des néphrites légères des fièvres graves.

Lorsqu’elle existe, elle paraît au début être peu abondante, pour augmenter ensuite un peu, à mesure que la maladie se prolonge. Nous n’avons pas fait de recherches spéciales sur les sédiments urinaires dans les cas que nous avons observés : on trouve notée partout la présence de cylindres de diverse nature dans les cas analogues.

Pour ce qui est des autres phénomènes, des symptômes rationnels, il est évident qu’ils seront très probablement noyés, au milieu de la symptomatologie à grand fracas des affections inflammatoires qui ont causé la néphrite. Les troubles digestifs, beaucoup de troubles nerveux, les

troubles de la respiration, appartiennent à la péritonite. Il est difficile, au moins, de faire la part de ce qui pourrait revenu' aux lésions rénales. Du reste, celles- ci sont trop peu intenses, et encore trop récentes au moment où on les observe le plus souvent, pour pouvoir donner lieu, nous semble-t-il, à des phénomènes relativement sérieux.

M. Hervieux, tout en reconnaissant ce que nous venons de dire, admet cependant que certains troubles peuvent être attribués à la néphrite puerpérale. Ce sont des œdèmes, des troubles oculaires, des phénomènes nerveux. Mais les observations que présente cet auteur à l’appui de cette opinion nous paraissent toutes passibles d’une objection capitale. On n’a point examiné l'urine avant l’accouchement, ou immédiatement après, au moinsavant le début des accidents inflammatoires.

On ne sait donc pas si la néphrite n’est point antécédente à l’affection puerpérale, si elle n’est pas gravidique.

Et ce qui tendrait à nous confirmer dans cette pensée, c’est que du premier j ou r où l’urine est examinée dans les cas de M. Hervieux, elle contient une énorme proportion d’albumine, ce qui est contraire à ce qui se passe habituellement dans les néphrites analogues à celle que nous décrivons.

On ne peut faire les mêmes objections à un cas de M. Bucquoy (1), dans lequel l’urine avait été examinée pendant le cours de l’affection puerpérale et avant le début des accidents de brightisme (pâleur, bouffissure, affaiblissement).

L’urine avait été trouvée normale d’abord. Au moment où l’état général, inexplicable, de la malade la fit exa-

(ll France médicale, 1875, nos 89 et 90.

miner de nouveau, on la trouva faiblement albumineuse ; puis la quantité d’albumine augmenta graduellement les jours suivants, et Ton vit apparaître des accidents urémiques très nets : diarrhée, vomissements, troubles oculaires et enfin dyspnée; celle-ci, M. Bucquoy la rapporte à l’urémie, à cause du peu d’importance des signes physiques au moment où elle se montra, et bien que, quelques jours après, on trouve un épanchement pleural.

D’autre part, nous pourrions admettre cependant que, si une néphrite a débuté pendant la grossesse, au lieu de tendre à guérir, comme cela doit être normalement, sa marche vers une issue heureuse se trouve enrayée par l’apparition d’une complication inflammatoire péritonéale.

De là nouvelle poussée de néphrite, peut-être de nature anatomique un peu différente, mais aboutissant en définitive au même résultat : filtration de l’albumine, rétention des matériaux d’excrétion que l’urine est destinée à éliminer. L’on voit alors apparaître les accidents habituels du brightisme, ceux que M. Hervieux a rapportés, ou même l’éclampsie puerpérale tardive dont nous pouvons rapporter le cas suivant :

Une femme de 24 ans, la nommée B .., Antoinette (V. obs. VIII), entre le 1er décembre à la salle Sainte-Marthe, bis (crèche). Elle a eu déjà deux enfants, et, ni pendant ses grossesses, ni à la suite de ses couches, elle n’a éprouvé d’accidents notables. Mais cependant elle avait eu, dans ses premiers accouchements, un peu de pesanteur périnéale et des pertes blanches, qui indiquaient évidemment que quelques imprudences commises pendant les suites de couches avaient eu leurs conséquences habituelles. Un an aprèslanaissance de son second enfant, elle devient de nou-

veau enceinte, mais cette fois dans des conditions déplorables. Elle est tombée, en effet, dans une misère profonde. Aussi, dès les premiers mois de sa grossesse, elle fait une pleurésie dont elle ne s’est jamais sentie bien guérie. L’accouchement a lieu à 7 mois, et, dès le lendemain, elle éprouve un frisson. Quelques imprudences commises le 3 juin aggravent son état, et le dixième jour elle arrive à l’hôpital en plein délire et dans un état d’adynamie qui fait penser à la fièvre typhoïde. On reconnaît qu’en réalité elle a une péritonite et une pleurésie gauche. En même temps on constate une albuminurie considérable.

Le 4 décembre il s’ajoute à ce tabieau un épisode intéressant : la malade est prise d’une attaque convulsive, sans cri, sans prédominance des mouvements d’aucun côté, avec dilatation pupillaire, un peu d’écume blanche aux lèvres, des grincements de dents. La crise, peu longue, est suivie de vomissements verdâtres, bilieux. La malade ne revient pas complètement à elle. A la suite del’attaque, elle tombe dans un délire, calme d’abord, puis bruyant, qui ne cesse qu’à 5 heures du matin. Bien que la malade soit naturellement impressionnable, l’aspect de l'attaque n’est point celui de la crise hystérique. Rien du bruit, des vastes convulsions, des rêves qui caractérisent celle-ci. Au contraire, tout la rapproche de l'attaque d’éclampsie. L’albumine continue, au reste, dans les jours suivants, à se rencontrer en abondance dans les urines. L’état typhique s’accentue, la faiblesse augmente, le délire devient presque continuel et elle finit par mourir le 12 décembre.

L’autopsie nous démontre l’existence d’une ancienne poussée de tuberculose pulmonaire dans les deux sommets et d’une granulie secondaire (granulations pulmonaires pleurales, péritonéales, rénales).

Mais, en même temps, elle nous démontre l’intégrité absolue de l’encéphale et de ses enveloppes. De ce côté, aucune trace de méningite, ni de granulations tuberculeuses, pas la moindre augmentation dans la quantité du liquide céphalorachidien.

Enfin nous reconnaissons, du côté des reins, les lésions suivantes : leur surface est un peu blanchâtre. Elle est parsemée de nombreux vaisseaux un peu dilatés ; elle présente, en outre, un grand nombre de petites granulations tuberculeuses blanc jaunâtres. A la coupe, on retrouve quelques caractères de la néphrite parenchymateuse au début ; pâleur de la substance corticale, avec sillons tracés par les vaisseaux dilatés. En outre, on retrouve aussi quelques petites granulations, la plupart situées dans la zone qui sépare les pyramides de la substance corticale; ces diverses lésions, l’absence de lésions encéphaliques, confirment bien l’idée que nous nous étions faite au premier abord de la nature de la crise convulsive. Nous l’avions en effet considérée comme une attaque d’éclampsie puerpérale.

L’examen histologique du rein est venu nous montrer les mêmes lésions que nous avons déjà décrites tant de fois : formation d’un réticulum spécial dans les tubes du labyrinthe ; altération granulo-graisseuse des cellules épithéliales de la branche ascendante de Henle ; cvlindres colloïdes, soit dans les canaux excréteurs, soit même dans les canaux sécréteurs, etc.

Mais, malgré la séduction que peut exercer sur l’esprit cette idée que la néphrite puerpérale est venue ici déterminer les accidents qu'avait préparés une néphrite gravidique, il ne faut passe laisser entraîner trop facilement

dans le champ de l’hypothèse. J1 faut se rappeler, en effet, que, si la néphrite gravidique tend généralement à guérir, il n’en est pas ainsi dans tous les cas. Ce fait a été noté déjà plus d’une fois, d’une néphrite provoquée par la grossesse et continuant son évolution après le terme de celleci. M. A. Ollivier (1) rappelle que Leudet (Néphrite albumineuse consécutive à l’albuminurie des femmes grosses. Gaz. hebd., t. Ier, 1854) a déjà cité des cas de néphrites gravidiques passant à l’état chronique après l'accouchement. De ces observations, quelques-unes ont été prises dans Rayer.

Imbert - Gourbej're dans un mémoire un peu postérieur (1856), publié dans les Mémoires de l'Académie de médecine, admet que 1/6 des cas d’albuminurie gravidique se termine par passage à l’état chronique. Ce fait a été contesté par Rosentein et par Yogel. M. Ollivier donne une observation très probante de cette transformation d’une néphrite gravidique en néphrite chronique.

Il n’est donc pas nécessaire d’invoquer, pour expliquer les accidents que nous relations tout à l’jheure, l’intervention d’une nouvelle lésion de cause un peu différente. Celte nouvelle lésion pourrait cependant avoir une réelle importance dans l’apparition des phénomènes urémiques de la puerpéralité. Mais cette importance ne peut qu’être soupçonnée pour le moment.

Maintenant, quelle est la marche que suit l’albuminerie puerpérale ?

Quand l’albumine apparaît dans les urines, nous l’avons vu, la lésion rénale est déjà constituée. Il y a un temps plus ou moins long que les accidents fébriles ont débuté, et l’espace de temps qui s’écoule entre l’apparition de la

(1) Aug. Ollivier. Archivés générales de médecine, 1873.

cause (lymphangite utérine, etc.) et celle de l'effet (albuminurie) paraît tenir en grande partie à l’intensité plus ou moins grande des accidents utérins. L’albuminurie est d’abord très légère ; elle peut, augmentant graduellement, devenir considérable, mais ceci nous a paru rare.

Enfin la néphrite se termine généralement parla guérison, et l’albumine disparaît peu à peu de l’urine, en même temps que diminuent et que cessent les accidents fébriles. Ceci porte sa durée, pour la généralité des cas, à huit ou quinze jours. M. Hervieux a noté dans une marche des alternatives de mieux et de plus mal, en ce sens qu’à chaque poussée fébrile de la maladie causale on voyait correspondre une filtration plus abondante de l’albumine. Cet auteur attribue cela aux rappels d’empoisonnement puerpéral. Mais il est bon de se souvenir que les phénomènes qui constituent la fièvre, amenant un excès de tension vasculaire et une diminution de la sécrétion urinaire, amènent aussi, dans tout rein malade, une augmentation dans la quantité d’albumine perdue par l’urine. Cela s’observe facilement chez des individus atteints de mal de Bright qui paraissent guéris, et dans l’urine desquels le moindre accès fébrile, de cause absolument étrangère à la lésion rénale, ramène un nuage albumineux. Le poison n’a rien à faire ici : le résultat est cependant le même. Il nous paraît donc logique de nous adresser, pour expliquer ces variaions dans la quantité d’albumine des femmes en couches, au phénomène qui doit les produire forcément, c'est-à-dire à la fièvre, plutôt qu’à l’existence d’un empoisonnement de nature au moins inconnue.

La néphrite puerpérale peut-elle passer à l’état chronique? Nous ne le savons, mais nous avons cherché quelles sont les lésions de ces néphrites quelques semaines après leur début. Nous n’avons examiné les reins que de deux

malades se trou rant dans ces conditions. Dans ces deux cas, la faible quantité d’albumine trouvée dans le premier examen, fait en plein état fébrile, de même que l’absence d’accidents pouvant se rapporter à l’albuminurie pendantla grossesse, nous portent à penser qu’il s’sgissait bien réellement de néphrites puerpérales.

A. — W. Joséphine, âgée de 25 ans, journalière, est accouchée le 9 février 1880 à la salle Sainte-Anne. Elle était au sixième mois de sa seconde grossesse ; il y avait insertion vicieuse du placenta, et une hémorrhagie survint, qui nécessita le tamponnement. L’ènfant, qui pesaitSOO grammes fut expulsé mort. Aussi la femme passa-t-elle immédiatement à la salle Sainte-Mathilde (service de M. le professeur Bouchard), où elle présenta, dès les premiers jours, deux sortes d’accidents : une fétidité extrême des lochies, et une pelvi-péritonite évidente. La pel vi-péritonite évol ua,et bientôt, le 16 février, on trouvait des traces d’albumine dans les urines. Cet état albumineux des urines fut constaté de nouveau le 23 février. Le 28 février, la pelvi-péritonite su pp urée s’ouvrit dans le vagin, l’écoulement se fit régulièrement, puis diminua graduellement d’abondance pour cesser le 9 mars. Mais sur ce-, entrefaites, surviennent deux complications : d’abord une pleuro-pneumonie qui évolue graduellement vers la guérison, puis un abcès de la région sacrée, qui s’ouvre le 8 mars. En outre, du muguet se montre sur la voûte palatine et la langue.

Il y a ensuite une amélioration passagère dans l’état général. Mais cette amélioration est interrompue par de nouveaux phénomènes graves, qui accompagnent une poussée péritonitique, du côté de la fosse iliaque droite, et la formation d’un abcès périarticulaire de l’épaule-

Après cette longue maladie, la femme est pâle, bouffie comme cachéxiée. Tout à coup, au moment où !a péritonite marchait vers la guérison, et où l’abcès de l’épaule se limitait, une après-midi, le 28 mars, elle mourut subitement

L’autopsie nous montre quelques traces de la pleurésie et l’existence d’une pelvi-péritonite suppurée dont le foyer est en grande partie vidé. Elle ne nous donne nullement l’explication de la mort subite.

Les reins présentent les altérations suivantes, à l’œil nu le rein gauche offre, surtout d’un côté, une surface absolument pâle, d’un jaune grisâtre. A la coupe, la substance corticale est, en effet, blanc jaunâtre opaque, et brillante Les pyramides sont dissociées à leur base, et d’une couleur rose violacé plutôt pâle. Le rein droit, dont la capsule se détache facilement, offre une surface vascularisée et, à la coupe, ce n’est que par places qu’il a atteint la phase d’anémie inflammatoire. Ailleurs il en est simplement à la première période : vaisseaux radiés se détachant sur un fond blanc, plutôt demi-transparent. Dissociation de la base des pyramides.

Au microscope (acide osmique, gomme et alcool) (1), tous les tubuli sont altérés, que l’on considère la substance corticale ou la substance médullaire.

Dans le labyrinthe, les tubes sont pour la plupart dilatés. Un certain nombre d’entre eux présentent des cellules analogues aux physalides. Mais, dans le plus grand nombre des tubuli, les cellules, toutes altérées, se sont ouvertes dans la cavité et présentent l’aspect des cellules caliciformes. D’autres sont réduites à l’épaisseur de leurs noyaux et même, dans l’intervalle de ceux-ci, on aperçoit des sphères

(1) Le rein gauche a seul été examiné.

protéiq u es en voie de formation. Lestubuli contiennent donc, presque tous, le réticulum albumineux, auquel se mêlent parfois des noyaux, avec des débris de cellules. Des cylindres, assez avancés dans leur formation, se rencontrent, su rtout au voisinage des glomérules de Malpig'hi. Enfin un certain nombre de tubes présentent leurs cellules en voie de dégénérescence granulo-graisseuse.

En examinant une coupe transversale de la pyramide de Ferreux, on remarque que les tubes y sont dilatés. Cependant, au premier abord, ils semblent moins malades que les tubes contournés.

Un certain nombre d’entre leurs cellules présentent, il est vrai, l’altération vacuoiaire. Dans le plusgrand nombre des tubes, l’altération en est déjà à la période du réticulum lâche. Quelques-uns même possèdent des cylindres assez bien formés. Mais, en somme, la lésion paraît moins avancée que dans la substance du labyrinthe (1).

On remarque, en outre, que les tubes de Ludwig, reconnaissables à leur petit épithélium clair à cellules distinctes, presque quadrilatères, sont presque tous oblitérés par des cylind res colloïdes ou pour quelques-uns par la chute de leurs cellules dans le tube, ou par des débris granuleux et granulo-graisseux venus sans doute de plus haut.

(1) Dans la zone que nous venons d'étudier, tous les tubes, sauf ceux de Ludwig, présentent des cellules épaisses et granuleuses. Mais, tandis que les unes ont leur noyau aplati, situé à la périphérie, tout contre la surface libre qu’il fait même bomber un peu, les autres présentent de gros noyaux arrondis situés près de leur face adhérente. Ces derniers tubes sont les branches ascendantes des tubes de Henle. Les premiers seraient-ils des pièces intermédiaires? Leur aspect ne répond guère à la description qui en est habituellement donnée.

Mayor.

Dans les pyramides dont presque tous les tubes collecteurs sont oblitérés, les autres canaux paraissent manifestement plus larges que dans celles où les tubes de Ludwig sont libres.

Le tissu conjonctif du rein nous a paru sain.

Mais quant aux vaisseaux, il y a anémie réelle ; nulle part les mailles capillaires ne sont marquées. Les vaisseaux des pyramides de Malphigi sont peu gonflés. Les glomérules, loin d’être remplis de globules sanguins, n’en renferment que quelques-uns. De plus, dans la plupart des capsules, le glomérule est com primé encore par un exsudât absolument semblable comme aspect aux cylindres colloïdes des tubuli. Seulement il est peut être moins ancien, car, sous l’influence du durcissement par la gomme et par l’alcool, il devient granuleux, comme la trame des formations réticulées. Dans les préparations colorées à l’hématoxyline, nous ne trouvons pas trace de noyaux dans cet exsudât. Il nous semble provenir plutôt des cellules recouvrant le glomérule que de celles qui tapissent la capsule, car il se moule exactement sur les anses vasculaires, et quitte la capsule plutôt que de les abandonner. En outre, entre lui et la capsule, il nous a paru voir les noyaux des cellules du revêtement gonflés, mais adhérents. Cette exsudât est quelquefois assez abondant pour occuper la moitié de l’espace dévolu au glomérule et repousser celui-ci dans l’autre hémisphère capsulaire. Sur une de nos coupes, qui comprenait le canal excréteur en même temps que la capsule, nous avons vu l’exsudât se continuer directement de celle-ci dans le conduit, dont les cellules avaient, du reste, subi la dégénérescence vacuolaire.

La dégénérescence granulo-graisseuse est, en somme, peu

accentuée dans ce rein, bien qu’on la rencontre dans un certain nombre de tubes.

B. Dr..., fleuriste (V/obs. X), âgée de 25 ans. Elle entre le 23 avrill860à la salle Sainte-Geneviève.

Cette femme vient d’accoucher de son troisième enfant. Le premier accouchement a eu lieu alors qu’elle avait l'âge de 20 ans: il nef ut suivi d’aucun accident. Iln’en fut pas de même de ses secondes couches, qui, survenues 20 mois plus tard, furent suivies de complications sur lesquelles elle ne peut donner aucun détail. Le troisième accouchement, qui a eu lieu il y a trois semaines, a été pénible, a nécessité une application de forceps, et a été suivi d’une perte qui a continué pendant quinze jours.

En même temps, dès les premiers jours, est survenue une fièvre violente avec frisson, courbature, douleurs dans les lombes et surtout dans !e côté droit du ventre ; diarrhée abondante.

Le 24 avril, le ventre est ballonné et douloureux, mais souple, sauf un peu d’empâtement dans la fosse iliaque droite et dans le cul-de-sac correspondant du vagin. 11 existe en même temps des signes de péricardite sèche et un léger degré d’albuminurie. L’état général est fort mauvais. La température axillaire est 39,6. Les lochies étant très fétides, on est obligé de recourir aux injections intrautérines, qui, du reste, diminuent promptement cette fétidité. Malgré cela l’état général va en empirant, l’albuminurie augmente, une arthrite du genou gauche se déclare le 28 avril. Le 1er mai au matin, l’agonie commence, et la malade meurt une heure après la visite.

A l’autopsie, nous trouvons d’une part une phlébite de la veine utéro-ovarienne gauche, ayant amené des complica-

rions pulmonaires, et unearthrite suppurée du genou gauche ; d’autre part, une pelvi-péritonite, déjà un peu ancienne, avec quelques foyers purulents. En outre, on rencontre des traces de péricardite sèche et l’état suivant des reins. Ces organes pèsent chacun 215 grammes. Leur consistance est ferme, leur capsule se détache facilement. Elle laisse à découvert une surface lisse, jaune grisâtre, qui ne présente plus que par places ies étoiles de Verheyen. Saut en ces quelques points, où les veines se montrent encore, la surface du rein offre l’aspect de l’anémie inflammatoire de Rayer. A la coupe, le rein est ferme, les deux substances sont pâles. La substance corticale est uniformément jaune grisâtre, opaque et un peu luisante, n'offrant de traces apparentes de vaisseaux que dans les points qui correspondent aux espaces de la surface, où les étoiles de Arerheyen persistent. Les vaisseaux se dirigent, en divergeant, de la base des pyramides vers la surface du rein.

La substance médullaire, dont la limite externe est encore assez accusée, présente des stries longitudinales blanches, alternant avec des stries longitudinales rosées. Les sommets des pyramides sont blancs, en état de desquamation.

La vessie et les uretères sont absolument sains.

Au microscope, les reins nous ont montré les lésions suivantes :

Les tubuli contorti sont très altérés. Dans un çrand nombre d’entre eux, les cellules sont réduites à l’épaisseur du noyau, et présentent au calibre du tube une face libre fort inégale, qui se continuant, sans démarcation, avec les faces semblables des cellules voisines, dessine une sorte de feston irrégulier. La cavité du tube est quelquefois vide (ou vidée par le rasoir). Le plus souvent, au con-

traire, elle est pleine de sphères protéiques grises, ou du réticulum à mailles arrondies.

Souvent la coalescence, se faisant complète au centre, il se présente un cylindre colloïde en voie de formation. On observe ainsi q uelques-uns de ces cylind res complètement formés. Quelques cellules présentent la dégénérescence granulogra isseuse. Mais elles sont rares.

Au contraire, une coupe transversale de la pyramide montre :

1° Toutes les branches ascendantes de l’anse de H en le en voie de dégénérescence granule— graisseuse. Les granulations sont déjà assez volumineuses et el les sont situées aux environs de la face adhérente des cellules;

2° Un certain nombre de branches descendantes de l’anse de Henle présentant des C3rlindres colloïdes. Mais le plus grand nombre de ces tubes possèdent leur épithélium plat, relativement clair, normal. Quelques-unes ont leurs no3raux gonflés. Enfin un certain nombre sont atteintes de dégénérescence granu lo-graisseuse ;

3° Les tubes collecteurs, qui sont sains; il faut faire exception pour quelques cellules, qui, çà et là, se montrent remplies de granulations graisseuses.

Les vaisseaux sont sains, sau f ce fait que dans certaines artères la gaine conjonctive contient des granulations graisseuses, disposées par petits groupes allongés, parallèles aux fibres connectives. La grosseur des granulations et leur arrangement régulier font penser à des éléments fusiformes (ou aplatis et vus par îa tranche) qui seraient en voie de dégénérescence granu lo-graisseuse. Ln effet, les gouttelettes disposées régulièrement, de façon à diminuer

graduellement de volume en s’éloignant de chaque côté d’une goutte centrale, plus grosse, dessinent une sorte de figure en fuseau.

Par place, il y a un peu de congestion. Surles vaisseaux de quelques glomérules de Malpighi, on remarque des granulations graisseuses, qui appartiennent peut-être bien aux cellules de revêtement.

Dans presque toutes les capsules existe un exsudât plus ou moins abondant: Cet exsudât est semblable, comme coloration, aux cylindres colloïdes en voie de formation. 11 est donc parfaitement semblable à celui que nous avons trouvé dans les capsules du rein de W... (Obs. précédente.

Mais ici, dans quelques capsules, on remarque l’état réticulé qu’on trouve constamment dans les exsudats des tubes sécréteurs. En outre, dans une des capsules, on peut parfaitement saisir le mode de formation de cet exsudât. On voit des cellules du revêtement, dont le noyau s’est arrondi, et qui dessinent par leur protoplasma, extrêmement gonflé, une saillie presque égale à celle que forment les cellules sécrétoires.

Dans ce protoplasma se voient des vacuoles, mal indiquées, et, à la surface de ces cellules, fait suite un amas de boules protéiques, plus ou moins confondues les unes avec les autres.

Ainsi, ce qui distingue cesfaits, dans lesquels la maladie a duré au moins un mois, de ceux dans lesquels elle a été passagère, c’est une certaine tendance à la dégénérescence granulo-graisseuse des épithéliums.

En outre il existe une lésion des capsules de Bowmann qui, se retrouvant avec les mêmes caractères dans les deux cas, semblerait, elle aussi, être caractéristique de la néphrite puerpérale arrivée à un stade avancé. Mais nous

avons trouvé cette lésion dans le rein d’une femme dont l’accouchement était assez récent (Lig..., voir page 127). Il est vrai que, dans ce cas, nous ne savons si la lésion rénale n’avait pas débuté avant l’accouchement.