PATHOGÉNIE

Ce sont là tous les renseignements que nous avons pu recueillir, j usqu’à présent, sur la marche de la néphrite puerpérale et du symptôme principal auquel elle donne lieu, l'albuminurie.

Mais il nous resterait à rechercher la pathogénie de cette néphrite. Pourquoi les suites de couches fébriles sont-elles accomoagnées de déterminations morbides du côté des reins? C’est là une question extrêmement ardue, ainsi que nous allons le voir, et qui nous force à passer en revue presque toutes les théories de la production de l’albuminurie (1).

Est-ce à l’hyperthermie ( Liebermeister ) que doivent être attribuées les néphrites que nous venons de décrire.

(1) Ces théories s’appliquent en général aux lésions rénales d origine infectieuse et sunout à la fièvre typhoïde. Elles sont donc un peu trop générales peut-être pour ce cas qui nous occupe. Mais les suites de couches pathologiques étant rangées actuellement parmi les affections d’origine infectieuse par excellence, nous n’avons pas vu d’abord une objection dans la remarque que nous venons de faire.

Pour les lésions élémentaires, il n’en est certainement rien. On les rencontre, avec les caractères que nous décrivions tout à l’heure, dans la néphrite des cachectiques qui n’ont présenté au cours de leur maladie aucune élévation de température. C’est ainsi que nous l’avons observée chez une malade du service de M. Siredey, qui, entrée à Sainte -Geneviève, dans le courant de l’année 1879, est morte, après six mois de séjour à l’hôpital, d’un cancer du pylore. L’accident terminal fut une hémorrhagie stomachale. Il n’3r eut jamais d’élévation notable de température. A l’autopsie, les reins se sont montrés avec l’aspect, la teinte, qu’ils offrent chez les cancéreux, chez certains phthi si q ue s, chez les cachectiques, en un mot. Au m icroscope,nous avons retrouvé la même lésion cellulaire que dans le rein puerpéral, la même disposition des produits d’exsudation, leur même transformation en cylindres colloïdes dans les canaux excréteurs. Le seul point différent, c’est ce fait, que la lésion semblait ici avoir atteint successivement les diverses régions, ou plutôt les divers lobules, et même les divers tubes du rein. En effet, tandis qu’en certains points les cellules étaient saines, que les tubes étaient de calibre normal ou peu dilaté, en d’autres, au contraire, elles commençaient à subir l’altération vésiculaire. Plus loin, les tu besétaient pleins de cylindres colloïdes en voie de formation. Enfin , les tubes excréteurs de la région correspondante présentaient ces cylindres parfaitement formés. En outre, on trouvait, même en certains endroits, les cellules présentant, près de leur partie adhérente, de fines granulations graisseuses, ou dans l’épaisseur de leur substances des gouttes plus grosses de même nature. En ces points, les cylindres colloïdes formés, ou en voie de formation, renfermaient aussi des granulations graisseuses. La

seule différence qu’il y ait donc entre ce rein et celui des affections puerpérales, c’est la coexistence de lésions d'àge très différents, comme si l’organe avait été atteint par poussées successives, ou plutôt par un processus lent, graduel, n’évoluant d’abord que sur un certain nombre de tubes pour envahir graduellement tous les autres.

En som me, comme lésion élémentaire, il y a icleniité , que la cause soit une affection suraiguë avec élévation considérable de la température, qu’elle soit, au contraire, une affection éminemment apyrétique. L’hypertbermie ne nous paraît pas pouvoir être invoquée pour expliquer la lésion.

Vient alors l'hypothèse de l’altération du liquide sanguin qui étant destiné à perdre certains éléments par le filtre rénal, irrite celui-ci lorsqu’il n’offre pas ses qualités habituelles.

Faudrait-il admettre, avec Gubler, que ce sang est vicié en ce sens qu’il offre, par rapport à ses globules, une quantité pl us considérable d al bu mine. On sait q ue, d’après cet auteur, deux causes principales produisent l’albuminurie ; l’hyperleucomatose et la lésion rénale. Celle-ci cependant est nécessaire, pour que l’albumine puisse traverser le filtre. Mais elle est secondaire dans pl us a’ un cas, et Gubler semble incliner à croire que c’est justement aux changements des proportions dans les éléments constituants du sang, qu’est due l’altération rénale. Dans les néphrites puerpérales, il n’y a évidemment pas lieu d invoquer l’hyperleucomatose, puisqueialésionpeut exister sans albuminurie. Si l’hy perleucomatose était réelle, ou si elle avait l’importance que lui attribue Gubler, l’albumine, que cet auteur représente comme prête à sortir, dès que la porte s’entrouvre, apparaîtrait d'une façon constante dans l’urine des femmes en couches, atteintes d’accidents, puisqu’alors

la lésion est constante. Or, il n’en est pas ainsi. Ici, par conséquent, la lésion prime l’hyperleucomatose si celle-ci existe.

Nous pourrions faire à peu près les mêmes objections à l’opinion de M. le professeur Jaccoud, qui classe l’albuminurie des affections puerpérales dans les albuminuries par altération du sang.

Enfin M. le professeur Peter explique, comme on le sait, la présence de l’albumine dans l’urine des femmes enceintes, par la sérumurie, dont la cause est l’excès de tension vasculaire intrarénale ; cet excès de tension, d'origine à la fois mécanique et sympathique, amène la transsudation au niveau du glomérule, du sérum du sang, en nature. Il en peut résulter à la longue une altération brightique des reins. Nous ne savons si M. Peter invoquerait les mêmes raisons pour expliquer l’albuminurie puerpérale, s’il considérerait le rein comme pouvant être sujet, pendant les suites de couches, à des congestions analogues à celles qu’il a décrites pour le poumon. Mais, ici encore même objection : la sérumurie ne pourrait expliquer la lésion rénale, puisque celle-ci précède manifestement celle-là.

Il nous faut examiner maintenant les Ihéories des auteurs qui, s’occupant plus spécialement des néphrites d’origine puerpérale, les attribuent à la lésion rénale,

Olshausen, dans une communication relatée dans les Beitrâge für geburtshulfe und gynækologie, de Berlin (1873, t. II, fasc. 2), a décrit les néphrites d’origine puerpérale, les a rangées parmi les néphrites parenchymateuses, a discuté l’importance des symptômes auxquels elles donnent lieu et leur a assigné une pathogénie. Il les considère comme des inflammations par propagation. L’origine en est la cystite des accouchées, qui, pour lui, est provo-

quée toujours par le cathétérisme (1). Nous devons dire que cette pathogénie nous paraît peu probable malgré la grande valeur de l’auteur qui l’a soutenue. Dans presque toutes nos autopsies, nous avons trouvé la vessie absolument saine. La présence dans ce réservoird’un liquide puriforme, pourrait en imposer pourun signe d’inflammation, si le microscope ne montrait qu’il s’agit là, en grande partie, des produits de desquamation du rein, mêlés aux cellules superficielles du revêtement vésical, qui, comme on le sait, se détachent très rapidement après la mort.

D’autre part, un auteur américain, Chamberlain (2), donne une autre explication de l’influence qu’ont les lésions vésicales sur la production d’une néphrite puerpérale. Pour lui, elles agissent en oblitérant les uretères; toute occlusion des uretères, qu’elle soit le résultat de leur compression ou du gonflement de leurs parois, amène de l’albuminurie par œdème aigu du rein. En effet, à cet œdème succède rapidement la dégénérescence des substances tubulaire et intratubulaire.

La théorie de Chamberlain aurait pu trouver un appui dans les recherches expérimentales de Rüneberg, qui arrive à conclu re que l’albumine filtre au g!omérule,quand la tension s’abaisse dans celui-ci, ou augmente dans le canalicule urinifère. Avec les idée:, de Chamberlain, ce serait la tension augmentée dans les bassinets et les tubes rénaux, qui ferait passer l’albumine dans l’urine. Mais le fait de

(1) Dans la discussion qui suivit cette communication, Scharlau s’éleva contre cette pathogénie absolue de la cystite des femmes en couches. Il l’attribue aux lésions vésicales produites par le séjour des parties fœtales dans le petit bassin.

(2) Chamberlain Amer. Journ. of obstetrics, 77. Analyse: Rev. des sc. méd., t. XI, 2e fascicule.

l'ob] itération de l’uretère n’existe pas ; nous n’avons vu cet organe dilaté qu’une seule fois, dans les autopsies des femmes mortes à la suite de couches. Les orifices des uretères dans la vessie ne nous ont jamais paru oblitérés de quelque manière que ce fût.

Cependant, partant des recherches de Rüneberg, on pourrait dire que l’albuminurie gravidique, et surtout l’albuminurie du travail, sont dus à l’excès de tension intracanaliculaire, produite par la difficulté de circulation dans l’urétère, comprimé, dans son trajet, ou à son orifice dans la vessie, par la tête de l’enfant. On pourrait ajouter que, celle de la puerpéralité, est due à l’abaissement de tension sanguine, par fatigue cardiaque, que Rüneberg admet dans les fièvres graves. Mais, pour les premiers cas, l’explication ne pourrait s’appliquer aux albuminuries survenant pendant les premiers mois de la grossesse, et pendant les fausses couches. Dans le second cas(albuminurie puerpérale) l’abaissement de tension est encore à prouver, et d’autre part l’objection qu'on peut faire à la théorie de Gubler se retrouve ici : pourquoi la lésion rénale précède-t-elle l’albuminurie.

Enfin, il nous resterait à examiner la question de l’empoisonnement par des matières infectieuses (Billroth), par le miasme puerpéral de M. Hervieux. Les recherches modernes sur la contagiosité désaffections puerpérales, tendent bien à faire admettre quelque chose d’analogue. On connaît à cet égard les résultats obtenus par M. Pasteur, et on nous reprochera, sans doute, peut-être même fortement, de ne pas nous être engagés à sa suite dans la voie qu’il a tracée. A cela nous devons répondre, qu'il nous semble difficile d’aborder ces questions avec quelque fruit, sans avoir consacré préalablement un temps, assez long,

à l’étude desorganismes inférieurs, en dehors désaffections médicales.

Comme, en dehors de ces conditions, il nous semblait impossible de nous faire une opinion personnelle, et réellement raisonnée, sur ces questions, et surtout de contribuer pour une faible part à les faire progresser en quoi que ce soit, nous avons préféré rester sur un terrain auquel nous avaient habitué nos études antérieures. Ce que nous avons écrit, en sera certainement moins interressant, mais peut-être risquera-t-il moins de devenir, quelque jour, absolument faux.

Nous nous recon naissons donc incompétentabsolument, pour juger l'influence que pourrait, a voir sur la production des lésion rénales que nous venons de décrire, le transport par le sang d’organismes inférieurs de quelque nature qu’ils soient.