D, RENE

ENG a

nes frontales, dilatées, de couleur rouge vineux sont des plus nettes à la vue et au palper. Il n'existe toujours pas de protrusion des globes oculaires. Bref, l’aspect est beaucoup plus typique, sans être cependant monstrueux comme on a l’hab:tude de le constater.

À 16 heures, la mort survient dans le collapsus vasculaire et ladynamie après une ascension thermique à 40°8.

Deux hémocultures ont été pratiquées, l’une le 12, l’autre le 13 janvier. Toutes deux ont donné naissance en 48 heures à du staphylocoque doré.

Autopsie (le 15 janvier)

Cœur normal.

Aorte normale.

Poumon droit : lobe supérieur entièrement hépatisé, lourd, dense, va au fond de l’eau. Coloration noirâtre avec quelques points jaunâtres assez rares.

Poumon gauche : même hépatisation du lobe supérieur dû à la présence de nodules purulents, jaunâtres, concrets, très nombreux, donnant au bloc un aspect rappelant celui d’une pneumonie caséeuse, qui est en réalité une sorte d’anthrax du sommet du poumon (ont été prélevés).

Foie : 2.070 gr. normal. Vésicule normale.

Rate : 140 gr. normale.

Reins : 190 er. et 180 gr. fermes. L’un d’eux est assez cyanosé. Pas trace d’infarctus ou d’abcès miliaires (reins prélevés)

Encéphale : hyperhémie.

Sinus caverneux : rien de particulier.

Estomac : normal.

L'examen histologique des coupes du poumon a montré les lésions suivantes :

Les alvéoles pulmonaires apparaissent emplis de fibrine, les fibrilles entrecroisées de ces moules fibrineux enserrent dans leurs mailles de nombreux macrophages. Cet aspect est uniformément représenté sur toute la préparation et reproduit assez exactement ce que l’on observe dans la pneumonie lobaïire franche aiguë. En certains points, la structure alvéolaire est. détruite et remplacée par des amas lymphocytaires et microbiens constituant de véritables micro-abcès: chacun occupe un espace représentant environ la surface d’une vingtaine l’alvéoles.

À la lumière de cette donnée anatomo-pathologique les blocs d’hépatisation nous apparaissent donc constitués par une multitude d’abcès miliaires, les uns appréciables à l’œil nu, les autres microscopiques, entre lesquels le tissu pulmonaire a réagi par des lésions d’alvéolite catarrhale.

Symptômes cliniques. — habituellement les signes fonctionnels sont peu intenses : une très légère dyspnée, un point de côté, une expectoration muco-purulente ou légèrement sanglante. Dans certains cas, les symptômes pulmonaires ont pu dominer pendant un temps le tableau morbide et, joints aux signes physiques constatés, en imposer pour un début de pneumonie comme dans l’observation 1 de la Thèse de Mati-

gnon où la maladie, consécutive à un panaris, a débu-

Etre

té par un fort point de côté, de la dyspnée, de l’expectoration, qui ont amené à injecter du sérum anti-pneumococcique. De même un cas de Masius et Beco a d’abord été diagnostiqué pneumonie, ce que l’herpès de la lèvre supérieure (qui se voit quelquefois dans les staphylococcémies) semblait confirmer. L’expectoration était « visqueuse, peu aérée, mélangée de sang foncé >». Veyssière dans sa thèse, Apert et Porak ont encore signalé ce début pneumonique.

Bien plus souvent il n’existe pas de signes fonctionnels; à part un peu de dyspnée, rien n’attire l’attention vers le poumon et c’est au médecin de découvrir la localisation. Celle-ci se révèle par des zones de matité plus ou moins étendues, souvent localisées à la base, se confondant avec la matité d’un épanchement pleural qui existe parfois, ou en imposant pour une pleurésie absente. C’est ainsi que chez une malade de l’H6pital Claude Bernard, atteinte de staphylococcie maligne de la face il existait à la base droite une zone mate silencieuse, avec abolition des vibrations vocales, simulant un épanchement pleural.

L’auscultation laisse entendre dans ces zones densifiées, des râles sous-crépitants secs ou humides et même des souffles allant de la respiration soufflante aux souffles tubaires, en passant par ceux plus doux qu’on observe dans la pleurésie. On note de la bronchophonie, de la broncho-egophonie. Dans certains cas enfin ce sont de véritables signes de pneumonie avec matité, exagération des vibrations vocales, soufies tubaires rudes et râles fins inspiratoires.

NY

Evolution. — L'évolution de ces foyers pulmonaires.

est essentiellement variable, transitoire. Ces localisations sont suceptibles de disparaître en quelques jours (pour reparaître parfois en un autre point du territoire pulmonaire) Dans une leçon faite à l’hôpi-

tal Claude Bernard, le professeur Lemierre cite le cas

d’un jeune homme atteint de septicémie avec ostéomyélite fémorale. La maladie s’est prolongée plus de trois mois et a fini par guérir spontanément, mais à plusieurs reprises, sont apparus « tantôt dans le poumon droit, tantôt dans le poumon gauche, des foyers de râles sous-crépitants, avec ou sans souffles coïncidant parfois avec une expectoration mucopurulente ou hémoptoïque. Ces foyers n’étaient perceptibles que pendant quelques jours puis s’effaçaient pour se montrer ensuite en d’autres points. Finalement, rien n’a persisté, ni à l’examen stéthoscopique, ni à l’examen radiologique ». Chez un autre sujet, il s'agissait d’un gros foyer pneumonique du côté gauche, sans aucun signe fonctionnel, disparaissant en quelques jours.

La faculté de régression est donc très grande et s’explique si l’on pense que pour produire un foyer mat et des râles il suffit parfois d’une petite zone nécrotique avec une importante périphérie œdémateuse. Cependant, dans nombre de cas, l’évolution se fait vers la suppuration. L’hépatisation rouge devient de l’hépatisation grise et la masse s’excave. Dans l’observation relatée plus haut, le poumon gauche, avec ses points jaunes, semblait un gros anthrax. Si l’évolu-

RS T Re

tion avait continué, il est certain qu’une grosse masse nécrotique centrale se serait formée, faisant place, une fois vidée par vomique, à une caverne. Dans l’observation d’Apert et Porak, l’affection débute comme une pneumonie. Âu moment de l’examen (4° semaine) il persiste de la submatité, des râles sous-crépitants. L’autopsie montre quatre cavernes en plus d’infiltrations blanches, généralisées, ressemblant à des « tubercules crus ».

Nous terminerons ce chapitre en mentionnant les pneumonies staphylococciques décrites par certains auteurs américains : Burgess et Gormly; Chickering et Park; Reimann.

Ces cas sont tous très discutables. II s’agit manifestement d’infection par voie aérienne et dans les cas où l’hémoculture a été positive au staphylocoque, il semble que la bacillémie soit secondaire.

Examinons les faits rapportés par Burgess et Gormly. Ils ont trait à trois cas de pneumonie maligne au cours d’une épidémie d’infiluenza bénin. La malignité serait due à la présence du staphylocoque : deux cas montrent ce microbe associé au pneumocoque dans l’expectoration. Une autre fois, l’hémoculture ptatiquée au moment de la mort, est positive au staphylocoque doré et au preumocoque |!

Les cas de Chickering et Park paraissent étudiés de plus près. Des examens radiologiques ont été faits ainsi que des recherches de laboratoire et des coupes pulmonaires; mais, quand on a affaire à un microbe

comme le Ar il west pas one Fe die cuter sérieusement des conclusions reposant sur sa

découverte dans l’expectoration (presque toujours associé !) et dans des prélèvements post-mortem.

| LHES CAES & ; Ë