THÉORIE DE L’ATTITUDE VICIEUSE

Forgue et Maubrac avaient admis la position vicieuse comme cause prédisposante. Kirmisson la considère, au contraire, comme une cause déterminante de la dislocation.

« C'est l'attitude vicieuse des membres, dont l’articulation est lésée, qui produit, dit-il, par compression et sous l'action de lhydarthrose, les luxations pathologi-

ques de la hanche, obturatrices et ihaques. »

Hartmann soutient de son côté, en 1894, que la « Tuxaon iliaque obéit à la loi de Verneuil, mais que la luxaion ischiatique obéit à la théorie de l'attitude vicieuse car 1l est des cas où il y à atrophie des fessiers, contracture des adducteurs et, dans ce cas, on a une luxation obturatrice ».

Une pareille dualité apportée dans la pathogénie d'une même lésion est en opposition formelle avec les données de pathologie générale et, n'en serait-il pas ainsi, que l'interprétation de la position anormale serait résolue avec autant de facilité.

Au même titre que l’atrophie musculaire, l'attitude vicieuse est toujours secondaire aux phénomènes inflammaloires qui se passent dans l’article et qui, suivant leur siège et leur intensité, fixent le membre inférieur dans un sens déterminé.

Les résultantes de cette attitude vicieuse sont des pressions fortes et des modifications inflammatoires maxima en certains points de la capsule : toutes causes susceplibles de favoriser la luxation spontanée, mais imcapables de la produire.

Du reste, on ne conçoit guère sans phénomènes antécédents de premier ordre une attitude vicieuse pouvant amener une luxation obturatrice, quand les adducteurs sont contracturés et les fessiers atrophiés ; quand, en un mot, si tout se passait normalement, l'état des muscles voudrait que l'attitude vicieuse soit précisément la position opposée, nécessaire pour la production de la

luxation obturatrice.

he

TnéoriEes DE PAHR ET DE GRAFF

’ähr ne fait point intervenir dans le mécanisme de là luxation l'attitude vicieuse ou l'action musculaire, puisqu'en dénommant ces dislocalions, dislocations par dislension, il lait jouer dans la pathogénie de cette lésion le rôle principal à un fait anatomo-pathologique imdubitable. « Cette luxation, nous dit-il, dans une lettre personnelle, se produit par un élargissement excessif de la capsule articulaire et si appareil ligamenteux se desserre, grâce à l'accumulation d'un exsudat inflammaloire dans l'intérieur de l'article. »

Graff, n'accordant qu'une influence relative à ces lésions, fait intervenir à peu près exclusivement les modifications du sourcil cotyloïdien dont Fobliquité, surtout à la partie supérieure, permet la sortie de la tête fémorale hors du cotyle.

Mas de quelle facon agit lhydarthrose aux yeux de Pahr? La distension capsulaire intervient-elle seule ? ei si le chirurgien qui lui fait Jouer un si grand rôle n'a pas entrevu d'autres modifications, Graff n'exagère-t-1l pas au contraire les lésions primitives de la dislocation ?

Pour nous, obéissant aux conclusions de nos expériences, l'ordre des lésions produisant la luxation se lait ainsi :

Le fait primitif est Finflammation de l'articulation, inflammation qui agit d'abord sur le contenu intra-articulare el sur l'appareil ligamenteux, puis sur le fibrocarllage d’agrandissement. Les extrémités osseuses, souvent lésées, sont de puissants adjuvants aux causes

précédentes. mais ne sont point nécessaires,

De

L'exsudat inflammatoire, qu'il soit séreux ou purulent, n'agit point lant par son facteur quantité que par son élément densité.

Cest cette dernière qui, réduite au minimum, supprime les forces attractives de la synovie modifiée el rend, si l'on peut s'exprimer ainsi, les extrémités articulares « folles ».

Consécutivement, la tête fémorale exerce de fortes pressions sur l'appareil ligamenteux qui se distend d'autant plus qu'il est plus ramolli par les processus inflammaloires et que le sujet est plus jeune.

Un dernier obstacle à la sortie de la tête fémorale est, d'après les recherches de Sainton, le bourrelet fibrocarblagineux qui agit par son étendue et par son rayon de courbure pour enserrer la tête du fémur et empécher sa luxation.

Mais gagné et ramollh par l'inflammation, soumis à la pression très grande de l'extrémité supérieure du fémur, il ne tarde pas à s'incurver et à s'évaser, diminuant ainsi la profondeur du cotyle, tout en élargissant sa circonférence. Dès lors, aucun élément ne retient plus, au niveau de la cavité cotyloïde, la tête fémorale : la luxation est alors fatale. Nul traumatisme, nulle contraction musculaire n'a été nécessaire pour produire un tel résultat.

S'il arrive assez souvent que les extrémités osseuses, ramollies à leur tour par lacuité de linflammation. s'évasent aux points où l'incurvation du bourrelet d'agrandissement est maxima, la lixation n'en est que plus facile.

En résumé. deux phénomènes successifs sont néces-

saires pour la production de la luxalion spontanée sans

HO destruction des extrémités osseuses : ce sont une distension ligamenteuse consécutive aux processus inflammatoires articulaires, aux modifications de la synovie et à l'écartement des extrémités osseuses et un évasement du cotvle dû à l'inflammation et à l’incurvation constante du bourrelet fibro-cartilagineux, et quelquefois de son toit.

La nécessité de ces deux phénomènes nous force à dire que ces luxations ne doivent pas s'appeler seulement « luxations par distension », mais bien luxations « par distension et évasement ».