PS ROME

chaîne ganglionnaire cervicale et notamment par son extrémité inférieure. Sur onze cas où le début a pu être précisé, l’affection a commencé sept fois par le cou deux fois par les aînes, une fois par l'aisselle, une fois par le médiastin. Il est vrai que dans ce dernier cas nous n'avons pu apvoorter la preuve anatomique et histologique de la nature de la maladie. Ribadeau-Dumas a récemment rapporté un cas à début médiastinal.

L'hypertrophie ganglionnaire reste rarement localisée pendant longtemps à son point initial. Dans notre observation n° 13, la lymphadénie est restée pendant 2 ans localisée aux ganglions carotidiens gauches. L’infection. s'essaime généralement très vite, et rapidement les autres carrefours lymphatiques se prennent à leur tour. C'est d'abord le côté opposé du cou, puis les aisselles, puis les aînes, les ganglions occipitaux qui se trouvent atteints par le processus, généralement dans cet ordre. Il est difficile de juger l'atteinte des groupes ganglionnaires ViSCéÉraux échappant à la palpation et dont l'augmentation de volume ne peut se juger qu'à une période avancée par les troubles de compression qu’elle entraîne alors qu'elle existe à l'état latent depuis longtemps : la lymphadénie est vite généralisée et l’autopsie montre toujours une atteinte plus marquée que la clinique ne permettait de le soupçonner. |

Ces poussées ganglionnaires successives se font d'une manière assez diverse suivant les cas. Tantôt la marche est insidieuse et c'est en examinant systématiquement le malade que l’on s'aperçoit qu’un carrefour ganglionnaire jusque-là indemne s’est hypertrophié. Tantôt, et plus souvent, on voit cette atteinte s'effectuer au moment où

De

la courbe thermique apyrétique ou subfébrile s'élève et devient irrégulière. La marche est progressive et l'augmentation de volume n’a aucune tendance à régresser, sauf en certains cas heureux sous l'influence de la radiothérapie. La consistance des ganglions est assez uniforme. Ils restent toujours fermes ef tous les cliniciens ont insisté sur ce caractère ; on a même signalé des cas où les ganglions avaient une dureté cartilagineuse. Ils n'ont aucune tendance vers le ramollissement et l'ulcération.

On a rapporté cependant quelques observations où l'on pouvait percevoir une fluctuation de la masse ganglionnaire qui ahoutissait à la fistulisation.

Indépendamment des très rares faits où tuberculose et lymphogranulomatose se trouvaient réunis sur les ganglions, cas qui, croyons-nous, doivent être rattachés à la première de ces affections, cette suppuration trouve toujours sa cause dans une infection de voisinage surajoutée dont on peut souvent retrouver l'origine.

Dans notre observation n° 5, la suppuration avait eu lieu sur un ganglion voisin d'une incision de prélèvement.

La peau ne présente, en général, aucune adhérence aux ganglions sous-jacents ; on a signalé des cas, où au cours des poussées, elle devenait rosée. Nous n'avons observé rien de semblable, mème chez un malade dont l'affection avait évolué très rapidement. =

Cette absence d'adhérences à la peau se retrouve aussi vis-à-vis des plans profonds ; on peut en général mobiliser facilement et sans douleur les masses lymphomateuses sur les tissus sous-jacents. Les rapports des ganglions entre eux sont assez souvent grossièrement conser: vés ; chaque carrefour atteint est le siège non pas d'une

tuméfaction diffuse mais d’une hypertrophie bosselée dont on sent les différents éléments. Il existe cependant presque toujours une périadénite diffuse qui. soude plus ou moins les ganglions entre eux. Enfin la palpation est habituellement indolore. Les douleurs que l’on peut observer sont en général dues à des compressions. neïveuses et irradiées le long du trajet d’un nerf. I] faut toutefois signaler qu'au moment des poussées thermiques, les ganglions peuvent devenir douloureux à la pression ; cette douleur cesse à la fin de la période fébrile. Trousseau, dans sa célèbre clinique sur l’adénie, groupe dans lequel devraient vraisemblablement rentrer des affections ressortissant de celle qui nous occupe, avait insisté sur les signes de compression de la trachée et des bronches qui avaient nécessité dans une de ses observations la trachéotomie. Aucun des malades que nous avons vu n'a présenté d’une manière nette cette complication. Il faut d'ailleurs distinguer la dyspnée par compression des gros canaux aériens de celle qui est due à l’envahissement du poumon par le tissu granolomateux et sur laquelle nous reviendrons ultérieurement.

Trousseau insiste également sur la toux par Compression des grosses voies aériennes. On en retrouvera deux exemples dans nos observations (n° 5 et 41). Ce symptôme traduit l’envahissement du médiastin et peut être comparé à la toux de chien de Garel par compression de la bronche d’origine anévrysmal.

De tous les autres troubles dûs à la compression par les masses gajnglionnaires, celui qui nous a paru de beaucoup le plus fréquent résulte de la compression des veines. Elle s'explique facilement par l’absence de rigi-

MN PA dité de ces conduits, opposée à l’élasticité artérielle et à la dureté de la trachée ou des bronches. Cliniquement on voit se développer un œdème le plus souvent bilatéral des membres inférieurs, existant indépendamment de toute albuminurie et de toute cause cardiaque. Nous avons retrouvé, dans plus de la moitié de nos cas ce symptôme d'ailleurs signalé par tous les classiques.

On peut également voir apparaître l’ascite par compression de la veine porte. Cette dernière complication semble plus rare. Elle peut être associée ou non à l'ictère, comme dans notre chservation n° 12, où l’autopsie montra une énorme masse ganglionnaire péripancréatique englobant cholédoque et veine porte en son sein.

Les compressions nerveuses et artérielles semblent plus rares ; nous n'avons vu que deux cas de névralgies rebelles (Obs. 1 et 9). On conçoit d’ailleurs avec quelle facilité ces troubles peuvent varier d’un jour à l’autre chez un même sujet, et d'un malade à l’autre. Il est rare toutefois de voir diminuer l’œdème d'un membre une fois qu'il est installé, et cette persistance des troubles de compression montre bien la progressivité de l'affection.

HYPERTROPHIE DE LA RATE. — L'hypertrophie de la rate constitue un des signes cardinaux de la maladie. Elle est presque toujours perceptible à la palpation. Ce symptôme est d'ailleurs admis classiquement et nous. l'avons retrouvé dans toutes nos observations.

Les cas ou l'affection débute par la rate sont rares ; ils existent cependant. On à même signalé des faits où l'affection restait pendant une grande partie de sa durée {Lorenzini), parfois même pendant toute son évolution

Ne ee localisée à la rate. Ce sont des cas exceptionnels mais dont il faut connaître la possibilité. L'hypertrophie splénique suit de près l'apparition des lymphadénies et elle doit toujours être recherchée.

Cliniquement, on sent en général à la palpation le pôle inférieur de la rate, ordinairement lisse et dur, parfois bosselé. Quelquefois cependant on est obligé d'avoir recours à une percussion minutieuse pour déceler la splénomégalie.

Le volume de l'organe est le plus souvent notablement accru ; il atteint rarement toutefois les dimensions considérables observées au cours de la leucémie myéloïde. |

Cette hypertrophie est le plus souvent progressive et définitive : elle est en général indolore ; on a toutefois signalé des cas, où au cours des poussées fébriles la rate devenait douloureuse et augmentait sensiblement de valume, pour revenir en suite sur elle-même à la fin de la période de pyrexie. Nous n'avons jamais observé ce phénomène d’une manière nette. |