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Le 12 octobre, une formule sanguine est pratiquée :

Hématies : 2.900.000.

Hémoglobine : 60 %.

Légère anisocytose.

Leucocytes : 21.500.

Polynucléaires : 46 %.

Le 6 novembre, un nouvel examen de sang est normal, à part l’hémoglobine à 70 %.

Les radiographies du 7 octobre montrent :

— à droite, une atteinte osseuse localisée à l’extrémité supérieure de l’humérus ; décalcification d’aspect géodique de la partie interne de la tête, avec altération profonde, érosion et peut-être rupture de la corticale de l’humérus à la partie supérieure du bord interne de l'os ;

— à gauche, une atteinte ostéo-articulaire et périostique du système osseux du coude ; décollement du périoste huméral depuis le milieu de la diaphyse jusqu’à son extrémité inférieure ; le périoste s'éloigne de 2 mm. du bord interne et de près de 2 mm. du bord externe sur le cliché de face ; sur le profil s’ébauche un aspect fusiforme de la moitié inférieure de l’humérus. L’extrémité supérieure du cubitus gauche est également tuméfiée par rapport au côté droit. Les trois os du coude sont franchement flous et par endroit dé-

calcifiés.

Le membre gauche est raccourci par ascension d’environ 4 mm. des deux os de l’avant-bras sur les clichés

de face et de profil.

Toutes les lésions persistent à gauche sur les clichés

des 12, 19, 22, 29 octobre. Le contour des trois os du coude est encore plus flou, comme érodé, leur donnant un aspect vermoulu ; à partir du 9 novembre, on note cependant une recalcification.

A droite, les lésions ont disparu sur le cliché du 16 novembre.

Le reste du squelette sur les divers films est absolument normal. Il n’y a pas en particulier, d’anneau péri-épiphysaire tibial supérieur.

Durant toute cette évolution, ont été administrées 3.000 unités de vitamine C per os et par jour, et en outre des jus de fruits. L’acide ascorbique n’a pas été dosé dans l’urine.

À partir du début d’octobre, les troubles digestifs se scnt améliorés, la ration s’élève peu à peu à 7, 8, 900 cm° pour moitié lait sec et pour moitié lait de mère, puis lait calcique, et le poids progresse de 3.050 gr. à 4.520 gr., le 19 novembre 1937, date de sortie de l’enfant, laquelle est guérie mais reste porteuse d’une ankylose du coude gauche,

Ajoutons que dernièrement (avril 1938) nous avons

encore eu des nouvelles de l’enfant suivie actuellement dans le service du D’ E. Lesné.

La guérison a été complète en ce qui concerne les lésions osseuses et l’ankylose du coude elle-même est en voie d'amélioration très marquée.

L'histoire de cette enfant peut donc se résumer ainsi :

Dans une première période, le nourrisson présente une Spasmophilie certaine, se traduisant par des crises convulsives répétées, un signe de Schwostek, une hypocalcémie. Toutes ces manifestations s’amendent à la suite

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d’un traitement par le chlorure de calcium et la vitamine D.

Dans une deuxième période apparaît un syndrome infectieux d’étiologie indéterminée, réalisant un état de toxicose avec dénutrition progressive, troubles digestifs, anorexie. Cette toxicose nécessite deux instillations intraveineuses. L’une d'elle est suivie de l’infection de la plaie opératoire.

Dans une troisième période, alors que l’état de l’enfant paraît désespéré, apparaît un syndrome hémorragique et des lésions osseuses et articulaires que nous

résumons iCi :

— décalcification avec aspect géodique de l'extrémité inférieure de l’humérus gauche portant surtout sur la métaphyse ; aspect flou, érodé et comme vermoulu de l'os ;

— périostite engainante s'étendant depuis le milieu

de la diaphyse jusqu’à son extrémité inférieure.

Ces lésions portent également sur les os de l’avantbras, l’extrémité supérieure des cubitus et des radius sont également tuméfiés, franchement flous et par en-

droit décalcifiés :

— à droite, altération profonde de la partie interne de la tête de l’humérus avec décalcification, plage d'aspect érodé et peut-être rupture de la corticale ;

— ankylose du coude gauche ayant persisté encore plusieurs semaines après l’amélioration clinique

et radiologique des symptômes.

Un traitement actif par de fortes doses de vitamine C

ere en ingestion, coïncide avec l’arrêt du processus hémorragique, donne une reprise inespérée de poids qui se poursuit régulièrement et conduit finalement à la guérison avec une séquelle ostéo-articulaire du coude gauche

actuellement en voie d'amélioration.

Diagnostic.

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S'il n’y a point de discussion à établir au sujet des épisodes initiaux : convulsions spasmophiliques avec hypocalcémie et signe de Schwosteck guéries par l’ingestion de chlorure de calcium, il n’en est pas de même pour la pathogénie des ostéo-arthrites qui font tout l’intérêt de cette étude.

De nombreuses hypothèses pouvaient en effet être discutées, que nous allons envisager ici :

La première est celle d’une arthrite par propagation de linfection de voisinage. L’enfant a subi au niveau des parties molles du coude gauche une suppuration locale causée par l'infection de la plaie que l'on fit pour pratiquer l’instillation intra-veineuse. Cette suppuration sous-cutanée aurait pu provoquer par contamination directe, une arthrite du coude gauche. La lésion osseuse, de nature microbienne, ne serait aucunement occasionnée par une avitaminose.

À cette interprétation des faits on peut opposer diverses considérations :

Tout d’abord, l’enfant a certainement souffert d’un trouble métabolique dès son entrée à l’hôpital : la spasmophilie avec ses convulsions et son hypocal-

te

cémie fut liée à une carence en vitamine D, régulatrice principale des échanges phospho-calciques. D'autre part, l’enfant a présenté simultanément un état général grave, des hémorragies cutanées et des lésions osseuses ; or une infection capable de déterminer chez un sujet âgé de quelques semaines un trouble aussi sérieux aurait eu peu de chances de guérir sans évolution vers la suppuration.

Enfin il est difficile de concevoir que linfection régionale du coude gauche ait pu provoquer de l’autre côté l’altération osseuse de l’extrémité supérieure de lhumérus droit.

De plus, il faut insister sur l’apyrexie totale qui a accompagné l’évolution des lésions ostéo-articulaires.

Un autre diagnostic à envisager était celui d’arthrite hérédo-syphilitique.

Tout plaide contre cette hypothèse, l’examen clinique, biologique et l'évolution. En effet, nous n'avons pu relever chez cette enfant aucun signe de syphilis congénitale.

La ponction lombaire s’est montrée négative.

Les réactions de Bordet-Wassermann et de Kahn ont été négatives à deux reprises.

Enfin, ici, la guérison s’est faite avec ankylose et l’on sait que les lésions osseuses de l’hérédo-syphilis guérissent spontanément sans laisser de séquelles.

L’argument radiologique peut encore ici être invoqué contre l’hypothèse d’une syphilis congénitale se manifestant par des lésions osseuses. Ces lésions dont

Wenger et surtout Parrot ont fournit des descriptions

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minutieuses, se distinguent en effet par leurs caractères essentiels :

Elles sont en général symétriques, frappant plusieurs os à la fois.

C’est à l’union du cartilage et de la diaphyse qu’elles apparaissent tout d’abord. La zone de calcification chondro-calcaire est épaissie, n’est plus homogène, devient plus sombre. L’adhérence entre le cartilage et la diaphyse ne se fait pas également en tous les points, et cet aspect, bien visible sur les radiographies, de décollement irrégulier, constitue la maladie de Parrot.

Le périoste voisin réagit à son tour, paraît décollé de la corticale osseuse diaphysaire de los, vient combler irrégulièrement cet espace formant la périostite engainante hérédo-syphilitique dont le caractère distinctif est son irrégularité.

Nous ne retrouvons pas ici le caractère de la lésion syphilitique dont le siège le plus fréquent est le tibia. Ici les lésions sont unilatérales, non symétriques, épiphysaires et non diaphysaires, avec réactions périostiques bien régulières.

L’ostéite tuberculeuse ne peut être envisagée. Celleci, du seul point de vue radiologique, est destructive, ulcérative, avec décalcification diffuse ; nous ne l’envisagerons pas ici.

Par contre, nous discuterons encore, pour la rejeter également, l’ostéomyélite du nourrisson, non pas dans sa forme typique avec séquestre, décollement épiphy-

saire et évolution bruyante, mais la forme plus tor-