CHAPITRE IT

Des manifestations pleurales au cours des affections chroniques du cœur.

Les affections chroniques du cœur peuvent être rationnellement divisées en trois groupes :

Les cardiopathies valvulaires ;

Les cardiopathies artérielles ;

Les cardiopathies nerveuses.

Nous ne parlons pas des affections du myocarde, elles sont le plus souvent secondaires et dépendent soit des lésions artérielles, soit des infections. Nous passerons donc successivement en revue chacun de ces groupes, recherchant dans chacun d'eux s’il y a des manifestations pleurales et de quelle nature elles sont.

$ 4. — Des manifestations pleurales dans les cardiopathies valvulaires.

Les cardiopathies valvulaires sont trop connues pour y insister ; elles appartiennent à la fois au cœur droit et au cœur gauche, à ce dernier, ilest vrai,le plus fréquemment, aussi nous occuperons-nous d’abord des affections mitrales

et aortiques.

Parmi les altérations valvulaires chroniques du cœur

ou

gauche, s’il en est une qui s'accompagne au premier chef de manifestations pleurales, c'est, à n’en pas douter, le rétrécissement mitral: la sténose de cet orifice est, en effet, une des causes les plus fréquentes d’embolies pulmonaires, et la raison est facile à comprendre si l’on songe que par sa situation, cette sténose détermine une stase dans l'oreillette gauche, de là, dans la petite circulation et dans le ventricule droit, d’ailleurs, notre maître M. Huchard enseigne chaque jour dans son service, que le rétrécissement mitral est par excellence une maladie dyspnéisante, hémoptoisante, EMBoLISANTE. Mais occupons-nous de nos manifestations pleurales, et disons de suite combien il est fréquent de voir des individus atteints de rétrécissement mitral, présenter, à un stade de leur affection, s'ils n’ont pas été enlevés par une asystolie rapide, des STAPS du côté de la plèvre.

Ces manifestations pleurales sont consécutives aux lésions pulmonaires si habituelles dans cette sténose orificielle, et en effet on observe dans ces poumons soit des embolies, soit des carnifications conjonctives comme le dit M. Robin. Ces altérations sont aujourd'hui bien connues depuis les travaux de J. Renaut (de Lyon), de Bo y-Teissier, d'Honnorat,etc.,encore elles ont été magistralement étudiées par notre maitre M. Huchard dans le Bulletin médical, 1894, sur « les altérations de l'oreillette et du poumon dans le rétrécissement mitral ».

Par suite du rétrécissement mitral, dit M. Huchard, une moindre quantité de sang pénètre dans le ventricule gauche, il en résulte une anémie artérielle, analogue à celle des chlorotiques, dont elle reproduit d’ailleurs les carac-

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tères cliniques. Il y aurait donc une chlorosis mitralis par sténose mitrale, comme il y a une chlorosis aortica par atrésie aortique congénitale. Puis, à un stade plus avancé, sous l'influence du rétrécissement auriculo-ventriculaire, une partie du sang venu des veines pulmonaires passe dans le ventricule, et une autre partie reste dans l’oreillette, d'où stase plus ou moins considérable dans la cavité auriculaire, puis dans les veines pulmonaires. Il en résulte un état fréquent de congestion et d'œdème pulmonaires, et la haute tension à laquelle sont soumis les vaisseaux de la petite circulation retentit sur le cœur qui se dilate et s’hypertrophie.

Dans tous les cas, l’hyperhémie répétée et prolongée du poumon, devient assez promptement le point de départd’une prolifération conjonctive et fibreuse dans les parois alvéolaires, autour des bronches et poumons et, à un degré plus avancé, cet état congestif permanent aboutit à la carnification, à la splénisation, à l’induration brune ou pigmentaire, à la sclérose pulmonaire, de telle sorte que, dans ces cas, «en même temps que le tissu interlobulaire se développe, le tissu propre du poumon tend à s'atrophier » (Andral). En effet, les cavités alvéolaires tendent à s’effacer par suite de l’épaississement du tissu conjonctif, de la desquamation endothéliale et de la production de petites apoplexies lobulaires. Toutes ces lésions pulmonaires d'origine cardiaque ont d’ailleurs été bien étudiées, à des points de vue divers, par Gornil et Ranvier, Boy-Teissier et Honnorat (Thèses de Lyon, 1883 et 1887) et par Ducellier (Thèse de Paris, 1892).

Or, on peut observer du côté de la plèvre, soit des adhé-

n'ose

rences le plus souvent localisées, soit des épanchements de diverses natures, mais le plus souvent clairs et citrins, soit enfin des productions végétantes, tantôt analogues à de petits bourgeons rouges et charnus, tantôt blanchâtres d'aspect fibrineux, parfois d'apparence cartilagineuse, ce sont les tubercules fibreux d'Andral.

Les exemples de ces manifestations pleurales rentrent dans l’histoire des embolies, nous n'avons pas la prétention d'étudier ici la question des embolies, et nous ne voulons pas citer toutes les observations où la plèvre est atteinte, elle l’est d’ailleurs presque toujours dans le cours de cette affection mitrale. Pourtant, il convient de fixer les idées,et nous allons présenter, absolument comme dans le chapitre précédent, comme types d'exemples, une affection mitrale avec pleurésie sèche et, dans cette même maladie, une embolie d’abord simple suivie d’épanchement clair citrin ou sanguinolent, puis une embolie infectée donnant naissance à une pleurésie purulente et gangréneuse (1).

OBservaTioN X (résumée).

Rétrécissement mitral. — Thrombose veineuse. — Infarctus pulmonaire. Pleurésie sèche. — Dreyrus, Soc. anat., 1895, p. 599.

La nommée FT... âgée de 37 ans, entre le 6 septembre 1875, service de M. Moissenet à l'Hôtel-Dieu.

Bonne santé habituelle : rhumatisme articulaire aigu en 1858, depuis cette époque parfois un peu d’œdème des membres inférieurs, sans phénomènes cardiaques.

(1) Dans les observations suivantes les lésions cardiaques sont complexes ; il est en effet bien rare de trouver des exemples de rétrécissement mitral sans insuffisance, encore bien heureux s’il ne s'ajoute pas des lésions aortiques, mais la complexité des lésions importe peu ici.