‹ Contribution à l'étude des manifestations pleurales au cours des maladies du cœur et de l'aorteChapitre 13 sur 28 · MES · texte numérisé non relu

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À son entrée, on constate une teinte subictérique des téguments, des étourdissements et de violentes palpitations : hypertrophie cardiaque, fréquence, intermittences et irrégularité des battements cardiaques et du pouls. Pas de souffle appréciable. Etat général bon.

Puis, un mois environ après son entrée, l’oppression est devenue considérable ; submatité, râles crépitants et frottements pleurétiques à la base du poumon droit. Battements des jugulaires et du foie. Depuis cette époque, l’orthopnée persista jusqu'à la mort.

AUTOPsIE. — Cœur, rétrécissement mitral extrêmement prononcé. Végétations très fines et friables sur les valvules aortiques. Insuffisance tricuspidienne, Caillots anciens, friables, peu adhérents, accrochés à la paroi cardiaque dans divers points, surtout dans les auricules.

Poumons. — Nombreux infarctus, généralement récents, surtout dans le poumon droit et à la base. Caillots dans les veines pulmonaires. Pleurésie sèche du côté droit.

Beins. — Pas d'altération appréciable dans le rein droit. Le rein gauche présente très prononcés les caractères de néphrite embolique,

Ogservariox XI (personnelle).

B... Anna, domestique, âgée de 33 ans, entre dans le service de M. Huchard, salle Delpech, le 7 juillet 1896. — Elle n’a jamais été malade avant l’âge de 28 ans, à cette époque elle accouche d’un enfant et ressent peu de temps après et tout d’un coup, des palpitations avec essoufflement.

La malade à son entrée est en légère asystolie, elle présente une face très congestionnée, de la cyanose des lèvres et des extrémités.

Au cœur, il est difficile de percevoir les lésions en raison des battements irréguliers et affolés qu’il présente, cependant on peut constater tous les signes d’un rétrécissement mitral. Le foie est énorme, il déborde les fausses côtes de 6 travers de doigt, il est douloureux à la pression.

Au poumon, signes de condensation pulmonaire, râles crépitants aux deux bases. Albumine en petite quantité dans les urines.

Dans le courant de février, la malade se plaignant d’une vive oppression avec dyspnée intense on fait une saignée de 300 grammes, le

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lendemain on lui prescrit 50 gouttes de digitaline. En mars apparaissent les signes d’un épanchement pleural droit ; en présence de l'état toujours dyspnéique de la malade, on fait une thoracentèse qui donne issue à 1200 grammes d’un liquide séro-fibrineux ; le lendemain 50 gouttes de digitaline, légère amélioration les jours suivants. Cependant à la suite de cette ponction, la malade présente des signes très nettement localisés d’œdème pulmonaire avec expectoration saumonée.

Le 4er mai. — L'épanchement dans la plèvre droite augmente considérablement.

Le 14. — On refait une deuxième ponction d’où l’on retire 1200 grammes de liquide séreux. A la suite, comme la première fois, æœdème pulmonaire avec expectoration saumonée.

Le 29. — Saignée de 300 grammes, digitaline ensuite.

À partir de ce moment, l’état devient très mauvais, la malade entre dans le coma et meurt le 8 juin.

- AUTOPSIE. —. Coloration verdâtre des téguments. Cœur énorme, 24 centimètres transversalement, 15 de haut en bas, à l'ouverture du péricarde 100 grammes environ de liquide séreux.

La plèvre droite présente de nombreuses adhérences fibrineuses avee une quantité considérable de liquide, la plèvre gauche n’a ni adhérences ni liquide. Le cœur pèse 360 grammes, on constate de l'épaississement du bord libre de la valvule mitrale, l’orifice mitral a la forme d’une fente et mesure 27 millimètres. Pas de thrombus adhérent dans l’oreillette gauche. Pas de lésions tricuspidiennes. L’endocarde est d’un rouge violacé, coloration due à la décomposition cadavérique.

Le poumon qauche est petit, il ne présente pas de lésions, seulement une légère congestion. Poids 335 grammes. Le poumon droit offre une adhérence assez forte avec la plèvre, tombe au fond de l’eau, et est dans un état de carnisation avancé, par de traces d’infarctus. Epaississements pleuraux avec fibrine à la surface. Poids 300 grammes.

Foie cardiaque, seléreux.

Reins petits avec traces d’infarctus, présentent par place une dégénérescence avec congestion glomérulaire et saillie des glomérules.

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Ossenvarion XII (résumée).

Rétrécissement et insuffisance de l'orifice mitral et de l'orifice aortique, — Pleurésie séro-sanguinolente. — KurpeL, Soc. anat., 1887, p. 209.

La nommée À .C...,àgée de 52 ans, ménagère, entrée le 28 mars 1887, salle Claude Bernard, n° 24, à l'hôpital Laënnec dans le service de M. le professeur Cornil. Vers l’âge de 15 ans, la malade a eu une attaque de rhumatisme articulaire avec fièvre. À 30 ans, nouvelle attaque avec toutes les articulations rouges et gonflées. Depuis lors, palpitations fréquentes. En janvier dernier, nouvelle attaque articulaire avec fièvre, douleurs et gonflement, depuis œdème permanent des jambes.

A son entrée la malade est en état d’asystolie : cyanose, dyspnée, œædème, en même temps submatité à la base du poumon gauche avec un léger souffle lointain, expiratoire. Oligurie, albumine.

Hypertrophie cardiaque. Bruit brusque et éclatant présystolique, suivi d’un souffle faible, souffle à l'orifice tricuspidien, pouls petit irrégulier. Etat d’asystolie de plus en plus accusé, la malade à du délire et meurt.

AurTopsiE. — Petite quantité de liquide ‘dans le ventre, péritoine congestionné.

Les poumons sont distendus, gonflés, saillants par suite de l’emphysème. La plèvre gauche contient un verre de liquide citrin, un peu coloré par le sang. La plèvre droite contient une plus grande quantité de liquide, environ 1 litre 3/4. Le lobe inférieur du poumon gauche est atélectasié. Il présente un nodule dur de la grosseur d’une fève, nodule demi-calcaire et entouré d’un tissu noirâtre. Dans la partie atélectasiée il y a du pus dans les bronches.

Le péricarde contient un peu de liquide. Rétrécissement mitral avec petites végétations molles et plus récentes, insuffisance aortique, caillot fibrineux dans l'oreillette gauche. Infarctus probable du pancréas.

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Onsenvarron XL (personnelle) (4).

Rétrécissement mitral. — Infarctus pulmonaire suppuré. — Pleurésie séro-purulente.

L.... Eulalie, 38 ans, entre à la salle Delpech, le 7 septembre 1897 (Service de M. Huchard). Dans ses antécédents, on ne trouve rien de pathologique, pas de syphilis, un peu de tabagisme.

Cette malade a eu 14 grossesses à terme ; 13 de ses enfants sont morts entre À et 2 ans. Un seul est vivant. Elle est accouchée pour la dernière fois, il y a trois mois, de 2 jumeaux. La maladie actuelle remonte à la dernière grossesse, elle a débuté par de la fatigue, de l’oppression, les jambes enflaient le soir; c'était la première fois que cette malade ressentait des troubles circulatoires.

A son entrée dans le service, elle offre le tableau d’une asystolie : facies bouffi, teinte subictérique, œdème généralisé, ascite peu abondante ; le ventre est flasque, tombant, douloureux. Pas de circulation collatérale abdominale.

Le cœur est difficile à examiner, les bruits sont précipités, sourds ; c’est à grand’peine si à la pointe on reconnaît un souffle systolique d'insuffisance mitrale. Le pouls est petit, imperceptible, irrégulier, à 120 par minute. Les vaisseaux du cou sont distendus mais il n'y a pas de pouls veineux vrai. Au poumon, ràles d’æœdème pulmonaire généralisés. Pas d’épanchement pleural. Les urines sont rouges, peu abondantes, contiennent beaucoup d’albumine. Pas de pigments.

Le traitement consiste en injections de caféine, d'huile camphrée, des mouchetures aux jambes.

Le 10 septembre. — Crachats hémoptoïques, à la base gauche, on porte le diagnostic d’infaretus pulmonaire,

Le 1%, — On constate à gauche un épanchement pleural assez abondant. Une ponction permet de retirer 1750 grammes de liquide un peu coloré en rouge et contenant de la fibrine en abondance.

Après la ponction, pour augmenter la diurèse, les jours suivants

(1) Due à l'obligeance de notre ami Deguy qui l'a déjà mentionnée dans un travail mais à un point de vue différent du nôtre.

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on prescrit successivement de la digitaline, de la théobromine, des purgatifs ; tout cela sans résultat.

Le 16. — Etat somnolent, subcomateux. On ponctionne à nouveau la plèvre, on retire 900 grammes de liquide un peu louche. La température s'élève et la malade meurt.

AuTopsie. — Anasarque. Surcharge graisseuse de la paroi abdominale. 2 litres environ de liquide séro-sanguinolent dans le péritoine. Foie gros, congestionné avec début de cirrhose cardiaque.

Reins, gros, congestionnés, sans autres lésions macroscopiques apparentes.

Cœur énorme, pesant 600 grammes avec les caillots, les cavités sont distendues, surtout l’oreillette gauche. A la coupe, les parois sont très épaisses, celles du ventricule gauche atteignent { centimètre 1/2 vers la pointe. Le myocarde rouge violacé, extrêmement congestionné, présente de nombreux ilots de sclérose surtout au niveau de la pointe.

L'orifice mitral est le siège d’un rétrécissement des plus accentué ; les deux valves sont rétractées contre l'orifice, de sorte qu'en regardant du côté du ventricule, on voit les cordages courts et épais s'insérer sur deux bourrelets fibreux représentant les valves ratatinées.

Du côté de l'oreillette, on voit une fente étroite irrégulière, entourée d’un anneau fibreux, dur, inextensible, avec plusieurs petits bourgeons formés par des incrustations calcaires, sur lesquels se sont déposés des caillots sanguins, noirs, adhérents.

Par places, petits foyers apoplectiques sous l’endocarde de Ja grande valve et de l'oreillette gauche. Sur quelques-uns des foyers de la grande valve, on voit des petits thrombus miliaires adhérents. L'orifice aortique et l’aorte sont absolument sains, il n’y a pas la moindre trace d’adhérence ni de sigmoïdite. Sur une des sigmoïdes, n'ayant cependant aucune altération, se dessine un fin pinceau de vaisseaux sanguins. Le cœur droit est simplement dilaté.

La plèvre gauche est cloisonnée par plusieurs fausses membranes, de formation récente, qu’isolent complètement trois poches distinctes comme contenu. La poche moyenne contient du liquide séro-purulent.

Le poumon adjacent présente une véritable caverne sous-pleurale,

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montrant une surface noirâtre suppurée. [l s’agit d’un infarctus ancien suppuré et ramolli, et dont l’inflammation s'était propagée à la plèvre. Les deux autres poches pleurales contiennent du liquide séreux simple, avec beaucoup de fibrine. Le reste du poumon est très congestionné et laisse sourdre à la pression une sérosité noirâtre, en grande abondance.

Osservarion XIV (résumée).

A ffection mitrale. — Caillots fibrineux extra-cardiaques. — Infarctus pulmonaires dont l'un gangréneux. — MEnestrier, Progrès méd.,

M. Menestrier présente le cœur d’une femme de 25 ans, morte dans le service de M. Troisier à l'hôpital Tenon.

L’orifice mitral est très rétréci, on peut à peine y passer le petit doigt ; ce rétrécissement est dû à l’accolement dans leurs parties postérieures des deux valves de la mitrale qui sont épaissies et rigides et à l’adhérence des cordages tendineux entre eux.

Le cœur, vide de sang, pèse 180 grammes. Dans le ventricule gauche, il existe deux caillots fibrineux anciens, dont l’un, qui a environ 6 centimètres de long sur 3 de large, est accolé à la paroi interventriculaire et l’autre, de moindre dimension, est situé au voisinage du pilier antérieur. Ces caillots sont ramollis à leur centre et convertis en une sorte de bouillie grisâtre. Des caillots de même nature remplissent les deux auricules, à gauche et à droite. Les poumons contiennent plusieurs infarctus auxquels correspondent des branches de l'artère pulmonaire obstruée par des caillots fibrineux. L'un de ces infarctus est creusé d'une excavation remplie par un détritus noirâtre, sphacelé, qui n’est séparé de la cavité pleurale que par une lame pulmonaire ellemême gangrenée mais encore adhérente.

Pas d'infarctus dans les autres organes.

RÉFLEXIONS. — Il n'y a pas de pleurésie gangréneuse, l'adhérence pleurale ayant été la cause de la non-irruption des détritus noirâtres sphacelés dans la plèvre (1).

(1) Pour les autres observations voir l'index bibliographique à la fin de la thèse,

Nous venons de voir le rétrécissement mitral s’accompagner souvent, pour ne pas dire toujours, de symptômes du côté de la plèvre ; il n’en est pas de même de l'insuffisance mitrale : celui-là retentit fatalement sur le poumon et sur la plèvre, celle-ci retentit sur le cœur lui-même et produit des phénomènes asystoliques : ascite, œdèmes des membres inférieurs, foie cardiaque etc. ; le rétrécissement s'accompagne de pleurésie; l'insuffisance, d'hydrothorax. Toutefois, dans certains cas, sous la seule influence de l'insuffisance mitrale, on voit se produire des dilatations cardiaques ‘avec caillots dans le cœur droit, et alors les embolies sous-pleurales deviennent possibles, avec elles des manifestations du côté de la plèvre.

Quant aux insuffisances aortiques d'origine rhumatismale, ce sont uniquement des lésions des sigmoïdes et la plupart du temps, les manifestations pleurales sont nulles. Nous n'avons pas d'observations personnelles à présenter, nous ne savons même pas s’il en existe, mais on peut dire pourtant que les insuffisances aortiques agissent comme l'insuffisance mitrale, par simple dilatation cardiaque.

Parmi les cardiopathies valvulaires chroniques du cœur droit, l'insuffisance de l'artère pulmonaire est de toutes, celle qui s'accompagne le plus fréquemment de manifestations pleurales. Il n’est pas rare, en effet, d'observer dans le cours de cette affection de la congestion œdémateuse du poumon (Wahl), de la splénisation de cet organe (Kolisko), de la pleurésie sèche (Barié) (1), et même des épanchements pleuraux, comme le démontrent plusieurs observations rapportées par ce même auteur.

(1) Arch. de méd., 1891.

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Nous n’insistons pas sur les lésions rares du rétrécissement tricuspidien ; pas davantage sur le rétrécissement de l'artère pulmonaire; ce dernier, d’ailleurs, est souvent d'origine tuberculeuse (Huchard) et il devient dès lors difficile de savoir la part qui revient à la tuberculose et la part qui revient au rétrécissement de cette artère, dans la production possible des épanchements de la plèvre.

Suivent deux observations de pleurésie dans les affections chroniques du cœur droit.

OgservarioN X V (résumée).

Endocardite des valoules de l'artère pulmonaire. — Mort par embolie pulmonaire. — Pleurésie sèche. — Hiscamanx, France méd., 1888, p. 758.

F...J...,52 ans, boulanger, entre salle Saint-Jérdme, service de M. le D' Siredey, le 2 mai 1887. Pas de rhumatisme, pas de syphilis, ni

d’excès alcooliques. Depuis plusieurs années, il est facilement essoufflé et ne peut travailler sans être pris d’oppression. :

L'examen attentif des organes renfermés dans la cavité thoracique, ne révèle pas de signes bien précis et permettant d'expliquer la dyspoée quiexiste manifestement. Signes d'emphysème pulmonaire. Les bruits du cœur sont un peu sourds, pas de souffle dans toute la région précordiale. Le 27 mai, le malade meurt subitement.

Aurorste. — Les poumons sont adhérents à la paroi costale, retenus qu'ils sont par de nombreuses brides de pleurésie sèche. A la coupe, ils sont fortement congestionnés et laissent s’écouler une grande quantité de sérosité rougeâtre. Mais dans le poumon droit, en particulier les lobes moyen et supérieur sont plus consistants et offrent l'aspect de la splénisation, on ne trouve pas d’ailleurs d’infarctus.

En incisant l'artère pulmonaire, depuis son origine et en la poursuivant dans le parenchyme pulmonaire, on constate la présence d’un

caillot qui suit toutes les branches de cette artère, ce caillot est adhé: rent aux parois du vaisseau.

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Aucune lésion au cœur gauche. Insuffisance manifeste de l'artère pulmonaire.

Le malade a donc succombé aux lésions pulmonaires.

OBservarioN XVI (résumée).

A ffection cardiaque. — Infarctus pulmonaires. — Pleurésie séreuse. — Bunix, Soc. anat., 1873, p. 160.

S. M..., 21 ans, célibataire, sans profession, est entrée le 16 septembre 1872, à l'hôpital St-Antoine, dans le service de M. Gombault.

Elle n’a jamais eu de rhumatisme articulaire, ses parents sont vivants et bien portants. Depuis plusieurs années, elle est prise par moments de battements de cœur violents, surtout lorsqu'elle se fatigue. Depuis quelque temps, elle éprouve des douleurs dans la région précordiale et elle est complètement incapable de travailler.

À l'examen, on dénote une irrégularité très grande : des battements, des redoublements, des faux pas se succèdent d’une façon presque continue. Au niveau de la pointe, on constate un bruit de souffle, le pouls était petit, faible, irrégulier. 5 mois après son entrée, des douleurs vives apparaissent au niveau de la région précordiale, douleurs s’irradiant dans l’épaule gauche ; la dyspnée augmente, des crachats hémoptoïques sont rejetés, les ædèmes augmentent et elle meurt.

Auropsie. — A l'ouverture de la poitrine, on trouve dans les plévres une certaine quantité d’un liquide séreux, surtout à droite où il existe de plus quelques fausses membranes à la surface du poumon.

Cœur, très hypertrophié, ventricule droit énormément dilaté. Orifice tricuspide très dilaté, il mesure 432 millimètres au lieu de 99, la valvule paraît suffisante, elle est légèrement épaissie et on trouve à sa surface un certain nombre de petites végétations fort saillantes, irrégulières et isolées. Rétrécissement mitral très marqué.

Les deux poumons sont le siège d’altérations remarquables ; dans l'un, le droit, on trouve de la pneumonie interstitielle généralisée. L'autre, le gauche, est le siège de nombreux infarctus hémoptoïques, présentant un volume plus ou moins considérable, une teinte rouge brun ou légèrement grisâtre suivant l’ancienneté de la lésion et occupant surtout la périphérie de l'organe.

Signalons encore en passant les lésions congénitales du cœur comme pouvant atteindre la plèvre ; cette phrase de J. Simon (Cyanose congénitale, Presse méd.) à propos d’un cas de perforation du trou de Botal indique assez les relations de cette affection avec la production d’épanchements pleuraux : « l’autopsie nous montra, dit-il, les lésions prévues d'épanchement de la plèvre, du péricarde, etc.

Pour terminer ce chapitre nous dirons que, dans le cours des affections chroniques du cœur, il est encore une cause de manifestation pleurale, où le cœur est le primum movens de la complication du côté de la plèvre, mais où il n’agit que d’une façon secondaire ; nous voulons parler de ces cas de eachexie cardiaque tout à fait spéciaux décrits par Andral et qui peuvent s'accompagner de thromboses veineuses. Dans ces faits, la cachexie cardiaque peut déterminer des phlébites et des thromboses, celles-ci peuvent secondairement donner naissance à des embolies repassant par le cœur, et arriver ainsi à la plèvre. Le cœur, dans ces cas, a été la cause primitive de la thrombose, mais il a servi ensuite d’intermédiaire entre la thrombose et la plèvre.

Dans une clinique récente de M. Huchard sur /a cachexie cardiaque et les thromboses veineuses on trouve l'observation d’une malade atteinte de rétrécissement mitral, qui fit une phlébite de la veine humérale gauche, et chez laquelle, cette phlébite entraina à sa suite des embolies souspleurales avec liquide assez abondant dans les deux plèvres. Ces faits sont très intéressants à connaître, car, dans la pathogénie de ces thromboses cachectiques des cardiaques, entrent d'autres éléments surajoutés et en particulier

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