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Pathogénie des manifestations pleurales, dans les cardiopathies artèrielles.— Nous ne pouvons fermer ce chapitre, sans dire un mot de la pathogénie de ces épanchements pleuraux au cours des cardiopathies artérielles. En vérité, cette pathogénie est très difficile, et si l’on s’en rapporte aux paroles de M. Huchard (Journal des Praticiens, n° 14, 1897) on verra combien notre maître reste encore indécis. « J'avoue franchement, dit M. Huchard, qu'il y a là, encore pour moi, quelques inconnues.Sans doute,le fait est simple à comprendre lorsque l’on veut invoquer l’existence d’un infarctus sous-pleural par embolie pulmonaire, que vous savez plus fréquente à droite, ou encore l’influence d’un foie congestionné et d’une périhépatite voisine de la plèvre. Mais, quand ces causes ne peuvent exister ? ... » Pourtant, il ne paraît pas impossible d’invoquer en faveur de ces épanchements pleuraux à droite un certain nombre d’hypothèses assez vraisemblables. |

1° La première, celle qui vient le plus naturellement à l'esprit, est celle des embolies. Les cardiopathies artérielles, en effet, arrivent souvent à la formation de petits thrombus dansles auricules droites, ces thrombus peuvent donner des embolies sous-pleurales et à leur tour celles-ci réagissent sur la plèvre et produisent l’épanchement, nous avons déjà assisté à cette cause dans nos chapitres antérieurs. Et d’ailleurs, l'observation de Faure-Miller déjà citée ne nous montre-t-elle pas une symphyse pleurale en concomitance avec des embolies pulmonaires ?

20 Une seconde hypothèse est celle d'admettre une propagation inflammatoire de l'aorte à la plèvre (propagation

par voisinage) et en effet nous rapportons plus loin un cer- ROBERT 5

tain nombre de cas d’aortite aigué et chronique avec épanchements pleuraux. Mais cela ne suffit pas, il est vrai, à établir une pathogénie solide, le nombre de nos observations à ce sujet est trop restreint, et il aurait fallu en outre faire des recherches anatomo-pathologiques complètes ; le temps nous a manqué et notre principal but était de faire surtout une étude clinique et thérapeutique de la question. Aussi nous contentons-nous de signaler un certain nombre de faits d’où nous avons pu tirer ces quelques remarques et encore celle-ci à savoir que dans les aortites, les épanchements paraissent exister le plus fréquemment à gauche ; dans les cardiopathies artérielles, le plus souvent à droite.

D'ailleurs, nous y reviendrons un peu plus loin et nous reparlerons de la périaortite comme cause d'épanchement pleural.

3° Une troisième hypothèse doit entrer en lignede compte. On sait que dans les cardiopathies artérielles et dans les affections aortiques (Huchard)il existe des œdèmes suraigus et congestifs du poumon. Dans un mémoire à l'A cadémie de médecine, 1897, mémoire ne faisant que reproduire des idées déjà exprimées à la Société médicale des hôpitaux en 1890, notre maître a surtout insisté sur ces œædèmes aigus généralisés ; pour nous, et nous avons constaté le fait à maintes reprises, il existe des œdèmes congestifs localisés aux bases des deux poumons et principalement à la base droite. Ainsi, nous avons vu un certain nombre d’artério-scléreux ne présenter un jour aucun signe du côté de l'appareil pulmonaire et le lendemain avoir des signes de congestion à la base de l'un ou del'au-

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tre poumon. Ces congestions sont fugaces et disparaissent dans les jours qui suivent, mais elles peuvent persister et déterminer dans la suite des frottements pleuraux ou des épanchements dans les cavités pleurales. Le fait n’a pu être vérifié anatomiquement car d'ordinaire, cette petite complication des cardiopathies artérielles n’entraine pas une issue fatale ; cependant, si on tient à établir un enchaïinement des symptômes observés en clinique, on est en droit d'admettre que ces œdèmes congestifs aigus peuvent jouer dans certains cas, un rôle important dans la pathogénie des complications pleurales.

4° Dans d’autres cas aussi, peut-être faut-il incriminer des altérations nerveuses. On sait en effet depuis la thèse de Henri Meunier (1896) que les affections nerveuses retentissent fréquemment sur le poumon.

Elles peuvent aussi retentir sur la plèvre soit directement, soit en déterminant ou en favorisant des infections secondaires. Il est encore un fait connu, que dans les hémorrhagies cérébrales, Charcot a signalé des suffusions sanguines sous-pleurales ; de même des faits semblables peuvent s’observer à la suite des altérations du pneumogastrique ou du bulbe. Or, il n’est pas irrationnel d’admettre que les branches du pneumogastrique ne se trouvent ou atteintes au niveau de l’aorte par inflammation de voisinage, ou atteintes au niveau du bulbe par l’artério-sclérose bulbaire. Nous n’insistons pas d’ailleurs sur le rôle possible du système nerveux dans la pathogénie de ces épanchements, nous ajouterons cependant que les œdèmes aigus et suraigus, comme il résulte des travaux de M. H ïE chard, sont d’origine vaso-motrice et sont peut-être aussi sous la dépendance de lésions nerveuses.

5° Signalons enfin l'opinion d’un auteur italien pour lequel les compressions de l’azygos peuvent déterminer des épanchements pleuraux.

Disons encore qu'on a voulu voir, comme cause pathogénique et M. Huchard rappelle cette opinion, l'influence d’un foie congestionné et d’une périhépatite voisine de la plèvre. Nous n’insistons pas sur ces faits, la question étant encore assez obscure.

Pour nous, nous admettons une théorie éclectique. Il est possible, et il est même certain que si une des causes énumérées plus haut peut dans un cas particulier être seule invoquée, la plupart du temps, toutes ces causes agissent à la fois où successivement.

Il nous reste à dire encore un mot : c’est le rôle possible du rein dans la nalure inflammatoire de ces épanchements pleuraux.

Nature des épanchements. — Il nous semble bien difficile de terminer ici ce chapitre sans répondre par avance à plusieurs objections qui nous seront faites certainement. Nous avons continuellement, et cela d'une façon volon:taire, employé la dénomination d’ « épanchements pleuraux » et nous nous sommes bien abstenus de prononce les mots de pleurésie ou d'hydrothorax, car là git une difficulté assez grande à la solution de laquelle nous ne pouvons nous soustraire.

La question se trouve déjà nettement posée dans la thèse de Tournier (Paris, 1892). En même temps que l’épanchement pleural, dit-il, il peut parfois y avoir de l'œdème des jambes, un peu d'ascite. On a tendance à relier ces hydropisies diverses en un seul faisceau et à qualifier la collec-

tion pleurale du nom d’hydrothorax. En réalité, il s'agit le plus souvent d'une véritable pleurésie, ainsi que le prouve la présence de fibrine dans le liquide exsudé.

Les pleurésies des cardiaques, longtemps laissées dans l'ombre, ont été nettement décrites par Bucquoy et Forgeot(Th. Paris,1885). Le liquide est séreux, au moins primitivement ; chez les artério-scléreux, il devient souvent hémorrhagique. Ce serait une erreur de considérer ces pleurésies comme une complication toujours tardive des maladies du cœur ; elles apparaissent maintes fois de bonne heure, avant tout indice de rupture de compensation. Et même, à ce point de vue, une distinction doit être établie : dans les affections mitrales, l’épanchement d’origine cardiaque ne se montre guère avant la période d’hyposystolie, quand survient l’œdème congestif des bases ; dans les affections aortiques, on le rencontre souvent à une période peu avancée, alors que rien en apparence, ne dérange l'équilibre circulatoire.

Les conditions qui président à la genèse des pleurésies d’origine cardiaque sont difficiles à saisir. D’après M.Bucquoy. la cause la plus fréquente de ces pleurésies serait le refroidissement. Mais ce rôle du froid, tout en étantune idée ingénieuse, est bien douteux, en tant que considéré comme agent pathogène.

Ce qui semble influer le plus efficacement sur la plèvre, continue Tournier, c’est sans contredit l’état du poumon. On sait maintenant que les deux termes, congestion pulmonaire et pleurésie s’allient très bien ensemble. Les travaux de M. Potain et de ses élèves (Duflocq, Serrand) ont montré le grand rôle que joue l'hyperémie du poumon

dans la production des épanchements pleuraux. Or, nest ce pas un fait connu que les mitraux font de la stase mécanique, les artério-scléreux des fluxions actives. +

D'autre part,les infarctus, dont l'influence pleurogène est indubitable, agissent-ils par simple irritation de voisinage, … ou par l'intermédiaire d’une pneumonie développée autour de leur noyau?

Enfin, M. Huchard signale ce fait que certains artério- | scléreux présentent parfois des épanchements développés sans aucune réaction inflammatoire et dont le mode de développement reste à trouver.

Comme on le voit, la question que nous venons de soulever dans ses grandes lignes, est ardue et nous ne pouvions nous soustraire à en esquisser une solution. E

D'abord 1° nous rejetons absolument la dénomination d'hydrothorax, car, dans nos observations, il n'y à pas | d’'asystolie, pas d'ascite, ni d'œdèmes, et, l'hyärothorax n'est en somme (qu'on nous passe l'expression) qu'un œdème pleural au cours d'un anasarque. |

2 La grande discussion sur la nature inflammatoire ou F non de ces épanchements pleuraux, ne roule que sur un simple fait, c'est que dans l'épanchement inflammatoire, disons le mot, dans la « pleurèsie », il y a de la fibrine dans le liquide exsudé. Or, avant de formuler une telle conelusion, il faudrait déjà prouver que fibrine veut dire inflam- “ mation. Dans l'état de nos connaissances actuelles, cette opinion parait erronée, car il n'est pas besoin, en aucune — façon d'avoir eu affaire à un processus inflammatoire pour constater la présence de fibrine dans le liquide exsudé. D'un autre côté, il faudrait encore s'entendre sur cette

fibr ne et savoir comment et pourquoi on l'observe dans les épanchements dits inflammatoires. | : Ace sujet, notre ami M. Brissemoret, chef du laboratoire de pharmacologie à la Faculté, nous donné les ren- L signements suivants sur les indications que peut fournir H a chimie à propos de cette question, Les exsudats inflammatoires différent des transsudats séreux par les deux caractères suivants connexes l’un histologique, l’autre chimique: les transsudats séreux ne contiennent pas d'éléments figurés en suspension, les exsudats inflammatoires renferment d’abondants globules blancs. La conséquence de cette absence de leucocytes dans le premier cas, de leur | présence dans le second,est facile à saisir. Les transsudats | séreux ne s0nt pas spontanément coagulables, les exsudats | inflammatoires coagulent spontanément en donnant un - caillot de fibrine. Si les transsundats sérenx ne coagulent - pas spontanément,cels ne tient pas à l'absence de fibrino- . gène, mais à l'absence d'éléments générateurs ou fibrin- . ferment, à l'absence de globules blancs ; additionnés de fibrinferment, de sérum sanguin, les transsudats séreux coagulent.

. Or, il suffit qu'il y ait du sang dans le liquide pleurai, pour avoir, par la méme occasion, ces lencocytes générateurs du fibrinferment. Et, presque toujours, il ÿ en a dans le liquide pleural. Il y en 4° a) Parce que on en met lors de la thoracentèse par suite de blessure, non de l'artére ou de la veine intercostales (ce qui peut cependant se produire),mais par blessure de vais-

seaux de second ordre.

b) Parce que, ainsi que nous l'avons dit, les épanche-

ments des artério-scléreux sont souvent hémorrhagiques et, s'ils n’en ont pas ce caractère objectif, au moment de la thoracentèse, ils peuvent l’avoir eu antérieurement.

c) Parce que, au niveau d'un infarctus ou de foyers congestifs, soit fluxionnaires, soit stasiques, l’'endothélium pleural peut être altéré, il l’est même toujours et He s’extravaser du sang.

d) Parce que, à la suite des processus FT de n. plèvre {soit au niveau d’un infarctus, d’un foyer apoplectique) il se produit un processus de régénération avec formation de néo-vaisseaux dont les parois embryonnaires peuvent facilement laisser passer du sang dans la grande cavité pleurale. D'ailleurs, ces processus régénérateurs ne sont-ils pas l’œuvre des seuls leucocytes ?

On peut encore ajouter que, si l’on admet comme vraie la théorie d'Arthus sur le rôle des sels de chaux solubles dans la formation de la fibrine, peut-être chez les artérioscléreux, la diminution considérable ou sinon la disparition complète de ces sels de chaux dans les liquides transsudés, pourrait-elle faire prendre comme transsudat simplement séreux des transsudats en réalité inflammatoires. Nous n'avons pas d'expérience directe à l’appui de cette théorie, mais peut-être l'examen microscopique accusant où non la présence de leucocytes dans ce liquide, permettrait-il de la nier ou de la confirmer. On pourrait encore s'appuyer sur le dosage des sels de chaux dans le liquide. Nous n'avons pas trouvé de ces liquides ayant ces caractères. Ge que nous émettons d’ailleurs, n’est qu’une simple hypothèse.

En somme, dans l’état actuel de nos connaissances, l'in-

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flammation n'est pas définie par la présence de fibrine dans un liquide exsudé, mais chimiquement par la présence de globules blancs et bactériologiquement par la présence, outre de phénomènes de phagocytose, dé microorganismes pathogènes. Ce sera donc à la bactériologie de résoudre la question de la nature inflammatoire des épanchements pleuraux dans les cardiopathiés.

Il nous semble donc que la dénomination d’ « épanchements pleuraux » est la meilleure à employer; car elle ne préjuge rien de la nature du liquide exsudé.

- Toutefois, sans que nos recherches soient suffisantes pour pouvoir l’affirmer, on peut considérer qu'il y a trois variétés d’'épanchements pleuraux :

1° Ceux qui sont directement sous la dépendance de l'irritation de la plèvre ; ce sont les vrais épanchements pleuraux des cardiaques, car, dans les deux autres variétés un élément hétérogène vient s’ajouter.

2° Des épanchements pleuraux inflammatoires dont la cause primitive est toujours l’irritation de la plèvre, mais dont le caractère inflammatoire ressort d’une infection secondaire produite par les microorganismes qui existent à l’état normal, dans nos voies aériennes. C'est probablement dans ces cas, que l’on observe une légère élevation thermique au début de la pleurésie.

3 Des pleurésies tuberculeuses survenant chez les cardiaques, à la faveur de l'affection cardiaque elle-même et de ses complications. Cette dernière catégorie de faits doit être rare. Depuis les travaux de M. Landouzy, on sait que toute pleurésie qui n’a pas fait sa preuve est d’origine bacillaire ; beaucoup de tuberculeux commencent leur mala-

die par une pleurésie. Or, il est un fait banal, sur lequel on nous permettra de ne pas insister, c'est le fait clinique des tuberculoses venant se greffer sur des malades débilités par une maladie antérieure. La cachexie artérielle, Les cardiopathies n'échappent pas à cette loi commune et Kortz, dans sa thèse, a bien montré les relations qui existent entre les aortites,les anévrysmes de l'aorte et la tuberculose pulmonaire; l’infection bacillaire secondaire n’épargne pas plus les cardiaques et les artériels que, par exemple, les typhiques, les diabétiques, etc., etc. IL n’est donc pas impossible que, sous l'influence d'abord des débilitations cardiaques, ensuite, du lieu de moindre résistance, créé par les complications pulmonaires, il ne se développe des pleurésies bacillaires chez ces malades, et cela en l'absence de lésions pulmonaires. Il y a, dans cet ordre d'idées, des recherches fort intéressantes à faire. mais, nous ne nous y appesantirons pas, car, nous le répétons, nos études sur ce sujet sont insuffisantes.

Nous n'avons pas malheureusement d'exemple à donner, pour confirmer ce que nous venons de dire au sujet de ces tuberculoses consécutives à des affections cardiaques et où l’on observe des épanchements dans la plèvre. Pourtant, nous désirons produire une observation que nous avons recueillie dans le service de M. Huchard. Cette observation est intéressante car elle nous montre que chez le même malade,il exista de la cardio et néphro-sclérose,peutêtre aussi des lésions tuberculeuses, bien que les analyses des crachats n'aient jamais révélé la présence de bacilles de Koch. Mais il est difficile ici, de savoir si les lésions supposées tuberculeuses sont antérieures ou postérieures

on.

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à l'affection cardiaque, en tous cas, elle montre comhien

le diagnostic est parfois difficile ; et à ce point de vue elle L |

mérite d’être citée :

O8servarion XXIV (personnelle).

Gardio-sclérose, néphro-sclérose. — Bacillose supposée. — Epanchement pleural droit.

Le nommé D..., âgé de 58 ans, mécanicien, entre le 5 octobre 4897 dans le service de M. Huchard, salle Chauffard. Il n’a jamais été malade, pour la première fois seulement il y a 20 mois, à la suite d'une chute sur le côté droit, il ressent des douleurs dans les reins, avec point de côté à droite ; il se plaint alors de quelques palpitations, il est un peu essoufflé à la suite d'efforts, à peu près en même temps, il se met à tousser et rend, dit-il, quelques filets de sang, dans ses crachats,

. cela il y a 6 mois environ.

À son entrée le malade est pâle, chauve, ses temporales sont très saillantes, il est un peu oppressé, et se plaint de palpitations.

Au cœur, tachycardie, 102 pulsations à la minute, les artères péri. phériques sont dures et sinueuses, arythmie, pas de souffle.

Le 2° temps aortique est très claqué, on ne constate pas de dilatation de l'aorte, les sous-clavières sont légèrement surélevées.

L'examen de l'appareil pulmonaire dénote en avant et aux sommets quelques râles très fins avec parfois des sibilances, pas de matité. En arrière, et à droite on constate tous les signes d’un épanchement : matité remontant à 5 travers de doigt, abolition des vibrations, du murmure vésiculaire avec égophonie.

L'examen des crachats ne relève pas de bacilles. Pas d’albumine dans les urines.

Le diagnostic porté par M. Huchard est celui de cardio-sclérose avec néphro-sclérose, arythmie, tuberculose supposée, épanchement pleural droit.

6 octobre. — On fait une ponction et l’on retire un litre d’un liquide

géreux très mousseux.