‹ Contribution à l'étude des Meningites consécutives aux fractures de la base du crâneChapitre 8 sur 19 · CHAPITRE IV · texte numérisé non relu

CHAPITRE IV

Symptomatologie

La méningo-encéphalite — qu'il ne faut pas confondre avec l’état comateux s’accompagnant de fièvre, et qui survient aussitôt après l'accident, — débute généralement vers la fin de la première semaine, cinq à huit jours après le trauma. Cependant, von Bergmann l'a signalé quatre heures seulement après. Par contre, on la voit souvent apparaître quinze jours et plus après.

A. Cooper disait : « L’inflammation du cerveau et de ses » membranes ne se développe guère qu'une semaine après » l'accident, rarement plus tôt, parfois quelques semaines » ou quelques mois après. »

Et Ambroise Paré donnait ce conseil : « Toutefois tu » noteras que les anciens ont écrit ce qu'on voit souvent » par expérience, que les fractures du crâne ne sont hors » de péril jusqu’à cent jours après la blessure. Surtout, » fais avec ton patient bon guet, tant en son boire, man-

» ger, repos, coit et autres choses. »

no ip

Disons de suite que ces très longues incubations ne se

peuvent entendre que dans les encéphalites circonscrites.

Duplay divise l’évolution de la méningo-encéphalite en quatre périodes. Nous respecterons le plan du maître, bien que cette description générale et forcément schématique, réponde bien peu en réalité à ce que nous observons dans chaque cas pris individuellement. Nous verrons, en effet, que le malade passe insensiblement d’une période à l’autre, sans qu'il soit possible de poser à chacune d'elles

des bornes bien nettes.

Période prodromique. — Elle affecte deux formes bien différentes : tantôt le blessé devient somnolent, abattu, hébété, accuse de la céphalagie au point où la violence a agi ou au point diamétralement opposé ; tantôt, au contraire, après un calme trompeur, il présente des phénomènes d’excitation : il devient maussade, impatient, s'agite, se plaint de vertiges, quelquefois a déjà des nausées.… Dans certains cas, on observe même des convulsions, mais passagères, de la face, ou bien le malade éprouve des fourmillements, des crampes dans un membre.

Quand l'affection débute, alors que le phénomène du shock n’est pas encore disparu, il est parfois permis de soupconner le début d'une méningo-encéphalite par le resserrement d’une ou des deux pupilles, par l'apparition d'un strabisme, ou parce que l'œil est devenu sensible à la lumière d'une facon exagérée, surtout si ces symptômes

Jet PE

oculaires s’'accompagnent d’une ascension thermique même peu élevée.

S'il y a plaie du crâne, le mauvais aspect de cette plaie, qui se sèche et pàlit en même temps que le péricràäne se détache et montre l'os jaunâtre et dépoli, peut encore

mettre sur la voie.

Période d’invasion. — À cette période, nous assistons à l’exagération des symptômes de la période prodromique. Ou bien la dépression augmente progressivement, la somnolence fait place à un état semi-comateux, puis à du coma qui peut durer jusqu’à la mort, avec ou sans phénomènes consécutifs ; ou bien l'invasion se manifeste par l'accroissement des phénomènes d’agitation qui marquaient la période précédente. Dans cette seconde forme, peut-être plus fréquente, la céphalalgie et l'instabilité augmentent, le blessé s’agite, sa peau est chaude, sa face anémiée, ses yeux brillants, son pouls est plein, dur et fréquent. Il a des convulsions quelquefois générales, mais plus souvent localisées à un côté du corps, à un membre, à la face, à un groupe de muscles. Ces convulsions, qui revêtent parfois l'aspect épileptiforme, peuvent alterner avec des contractures. On à remarqué que les membres supérieurs étaient agités par de fortes convulsions spasmodiques, et qu'ils ne se laissaient étendre qu'avec la plus grande difficulté.

Enfin, dans quelques cas plus rares, la méningo-encéphalite débute brusquement par une perte de connaissance ou une paralysie, des convulsions ou de la contracture

les malades tombent comme frappés de la foudre.

Période d’état. — A ce stade, la maladie confirmée garde d'ordinaire aussi une marche et des allures correspondantes au type de la période d’invasion. Le plus souvent, les phénomènes d’excitation initiale acquièrent leur maximum d'intensité. La céphalalgie devient très pénible, souvent atroce, continue avec paroxysmes. Elle est lancinante ou térébrante, exaspérée par les mouvements, le bruit ou la lumière. Elle provoque des plaintes et rend le sommeil impossible.

Les vomissements apparaissent, survenant sans nausées, brusquement, par fusées, présentant en un mot les caractères des vomissements cérébraux.

La constipation est opiniâtre et résiste aux purgatifs. L'abdomen est souvent tendu ou rétracté (ventre en bateau.)

Le mouvement fébrile augmente. Il atteint 40° avec rémissions matinales presque nulles, entrecoupé parfois de fortes exacerbations accompagnées de frissons. Vers la fin de la maladie, la température s'élève encore : elle atteint son plus haut degré pendant la période agonique, ou s'élève encore après la mort (41°-42'.) La fréquence du pouls est considérable — 100? et au-dessus; il est régulier, dur et serré.

La peau du malade est chaude et sèche. La respiration est accélérée et irrégulière dès le début. On note une dissociation des mouvements thoraciques et diaphragmatiques.

Cette désharmonie, signalée par J. Simon (1), apparaît dès

(1) Gaz, Hôpilaux, 1895, no 26,

le début de la méningite. Elle pourrait même servir à la révéler, dans les cas les plus insidieux.

Le délire est furieux. Le malade s’irrite lorsqu'on l’interroge ; sa mauvaise humeur se montre à tous propos. Les réponses, obtenues avec difficulté, sont lentes, pénibles, comme celles d’un homme endormi, qui ne veut pas se réveiller. Elles sont erronées, quelquefois accompagnées de mouvements de répulsion. Il a des hallucinations visuelles. Parfois, on croirait avoir affaire à un accès de manie aiguë. Le malade pousse des cris, se lève de son lit, se débat. « Le sens du délire et son intensité sont » déterminés, plutôt par le terrain cérébral sur lequel il se » développe, que par la lésion méningée qui le provoque. » (Duapré.)

A ce moment aussi apparaissent des contractures et des convulsions. Elles traduisent l'irritation immédiate des nerfs crâniens ou des centres psycho-moteurs intéressés par les lésions situées à leur niveau, ou l'irritation médiate irradiée des régions voisines de l'écorce cérébrale. « En effet, si dans un grand nombre de cas on peut trou- » ver à l’autopsie des lésions dont la localisation explique » les phénomènes moteurs observés pendant la vie, il en » existe aussi d’autres dans lesquels on éprouve, à ce point » de vue, quelque déception. »

Les contractures sont plus fréquentes que les convulsions. Elles manquent rarement, mais elles présentent des irrégularités d'intensité et de localisation. Elles peuvent passer inaperçues au premier abord, mais le léger

effort que l'on fait, pour étendre ou fléchir le membre

atteint, les exalte souvent. Elles se présentent sous l'aspect de raideur de la nuque, de trismus, de strabisme, de myosis, etc. La raideur de la nuque est le plus constant et le plus persistant de tous les symptômes ; et, comme elle survient d'ordinaire d’une façon précoce, elle constitue un des éléments les plus précieux du diagnostic.

Nous nous étendrons davantage sur le signe de Kernig, à cause des nombreux et récents travaux dont il a été l'objet. Il est ainsi défini dans la Berliner Klimische Wochenschrift, de 1884, par le médecin russe qui lui a donné son nom. « Si l’on vient à redresser les malades » sur leur séant, et si, en particulier, on les fait asseoir » sur le bord du lit, de façon que leurs jambes pendent en » dehors, on observe deux choses : d’abord, la contracture » de la nuque et du dos devient habituellement beaucoup » plus intense, et, en second lieu, il se produit une con- » tracture de flexion des fléchisseurs de l'articulation du » genou, et, parfois aussi, de ceux de l'articulation du » coude. Si l’on essaie d'étendre les jambes sur les cuisses, » pendant que le malade est assis, on ne parvient pas à » dépasser un angle obtus d'environ 135°. »

Aujourd'hui, on recherche l'existence du signe de Kernig, d'une façon plus simple. Le malade étant couché, allongé dans son lit, les membres inférieurs peuvent être mis en extension complète. Si on le fait asseoir, il se produit une légère flexion de la jambe sur la cuisse, et l’extension complète ne peut plus être obtenue, même par une pression assez forte sur les genoux. On peut encore le

rendre manifeste en fléchissant la cuisse sur le trone, le

Page 1