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Il. LA THÉORIE NON INFECTIEUSE
Maurice Hepp, dans sa thèse inaugurale, inspirée en 1899 par Richelot, montre combien il est peu raisonnable de rapporter tous les troubles de l'utérus à une inflammation microbienne dont il n ya souvent aucune trace, el
à VARAOPS NO 4 : légitime de faire intervenir chez certaines femmes une
dystrophie d'ordre vasculaire et nerveux. Il a séparé du groupe incohérent des métrites le type de la sclérose utérine qui, toute infection mise à part, évolue depuis la puberté chez les arthritiques nerveuses à tendances con-
gestives, chez les vierges qui n’ont pu être contaminées,
chez les femmes qui ont accouché normalement, sans
traces d'accidents fébriles, chez celles qui approchent de
la ménopause et commencent à souffrir ou à saigner dix ans et plus après leurs dernières couches. Une entité
clinique nouvelle nous apparaît, grâce à l’étiologie, à côté des métrites vraies. «L’anatomie pathologique nous permet de différencier aisément l'utérus infecté, avec tissus ramollis et friables, muqueuse épaissie, granuleuse, épithélium détruit, infiltration de tissu embryonnaire et de cellules migratrices, fibres, musculaires atrophiées, de l'utérus scléreux, augmenté de volume, avec un gros col non ulcéré, de consistance ligneuse, une muqueuse hypertrophiée mais saine, une paroi dure, lardacée ou spongieuse, sans infiltration leucocytaire, une hyperplasie conjonctive périvasculaire — angio-
Etre | sclérose de quelques auteurs, — méêlés à l’hyperplasie des fibres lisses en proportions variables, enfin des altérations si analogues à celles des utérus fibromateux, que Virchow a pu décrire la métrite parenchymateuse avec les myomes dans un même chapitre de la pathologie des tumeurs. » (Richelot,.
La bactériologie n’a pas de peine à nous démontrer combien il est abusif d’attribuer tous les états morbides de l'utérus à des microbes introuvables ou à des espèces non pathogènes, de voir la métrite chez les vierges, dans les utérus fibromateux, alors qu'un simple examen de la cavité ulérine et de sa muqueuse prouve sa stérilité.
La physiologie pathologique nous montre que dans la sclérose d’origine infectieuse les cellules embryonnaires donnent naissance à un tissu fibreux rétractile qui étouffe les éléments normaux et atrophie l'organe ; tandis que dans la sclérose dépendant d’une altération nutritive, l’on a affaire à une sclérose hypertrophique, évolutive, qui, dans l'utérus, coïncide avec l'intégrité et même l'hyperplasie de la fibre musculaire.
Doléris a écrit des pages très intéressantes sur les «troubles physiologiques non inflammatoires de l’utérus », et a parlé de sclérose utérine dans la thèse de son élève Brioude. Paul Petit a traité des angioscléroses de la matrice, et a rapporté, dans le Traité pratique de gynécologie fait en collaboration avec Stéphane Bonnet, des aperçus très exacts sur les troubles nutritifs de l'utérus étrangers à l’infection. Armand Siredey, parlant de « la grandeur et de la décadence de la congestion utérine », a longuement démontré que la congestion primitive existe, qu'elle est même fréquente et absolument indépendante des raptus congestifs, secondaires aux inoculations de
Die FAURE l'endomètre et aux maladies générales, enfin qu'elle est d'essence neuro-arthritique.
A l'étranger, les contributions de Theïlhaber et de ses
élèves Meier et Lorentz, de Findley, de Pankoff, celles plus récentes de Schikele et Keller, d'Adler, rapportent à une lésion non inflammatoire de l'utérus les troubles observés dans les métrorragies de la ménopause.
Cette lésion non inflammatoire de l'utérus suffirait donc, d’après ces auteurs, à expliquer les hémorragies essentielles qui nous occupent; mais il est une question à nous poser. Où se localise cette lésion ? Avons-nous affaire à une lésion du parenchyme, des vaisseaux, de la muqueuse de l'utérus ?
