LA LÉSION DU PARENCHYME

Nous avons vu plus haut l'importance que Richelot, Doléris, Theilhaber attribuent à la sclérose utérine dans la production des hémorragies de la ménopause. Pour eux, ces utérus qui saignent sont des utérus fibreux, dont le parenchyme est envahi par du tissu conjonctif néoformé à prédominance périvasculaire , cette lésion se produit chez des arthritiques, des artério-scléreuses : «ces malades

font de la congestion et de la fibrose de l'utérus avec | métrorragies, au même litre que d’autres font, par exemple, de la congestion et de la sclérose pulmonaire avec hémoptysies. » (Forgue et Massabuau.)

. {l ne nous paraît pas facile d'expliquer d’après cette conception le mécanisme de la production de ces hémorragies. En présence d'un utérus scléreux qui saigne, etle plus souvent très facilement, nous devons nous demander à quelle cause l’on peut rattacher ce trouble utérin.

L'aidi te

Deux hypothèses s'offrent à nous, avec comme défenseurs : la première, Richelot ; la seconde, Theilhaber.

a) Richelot incrimine seule la congestion, pour expliquer ces hémorragies. Les poussées fluxionnaires si importantes chez les arthritiques, particulièrement intenses à la puberté et à la ménopause, et qui aboutissent facilement aux ruptures vasculaires dans un organe aussi richement vascularisé que l'utérus, joueraient, elles aussi, un rôle essentiel. Tous les gynécologues sont loin de se rallier à cette manière de voir. Une base anatomique solide lui manque: il n’est pas rare, en effet, de rencontrer des malades arthritiques-et nerveuses, soumises aux mêmes troubles congestifs, qui n'ont jamais eu d’hémorragies.

b) L'explication des hémorragies dans l'utérus scléreux. présentée par Theilhaber, est tout autre : un utérus qui ne peut se contracter suffisamment pour oblitérer les vaisseaux et arrêter l'écoulement du sang, possède une musculature insuffisante et saigne; on peut rapprocher cet utérus de celui des hémorragies de la délivrance, dont la paroi musculaire atone et flasque a perdu sa contractilité normale. À l'insuffisance de la musculature de l'utérus s’ajouterait celle de ses vaisseaux. Une hypoplasie congé. nitale serait la cause de cette insuffisance chez la jeune fille. L'on incriminerait aussi un défaut de développement, et chez les chlorotiques, une dégénérescence du muscle ;

l’envahissement de la paroi utérine par le tissu de sclérose qui étouffe el remplace les fibres musculaires dégénérées, désormais insuffisantes, incapables par leur contraction d’oblitérer les lumières vasculaires, provoquerait chez la femme ägée l'insuffisance des vaisseaux de l'utérus.

Nous n’adopterons ni l’une ni l’autre de ces deux hypo-

| — 35 — thèses, car il nous est loisible d'opposer, avec Forgue et Massabuau, «à la théorie qui voit dans la sclérose du parenchyme la cause déterminante unique des hémorragies, un argument capital, d'ordre anatomique. » Tous les utérus qui saignent, à la ménopause, ne sont pas de gros

4 utérus fibreux, et, d'autre part, des arthritiques ayant e7. , ; , ? 2

. des utérus manifestement scléreux n'ont pas de métror- ‘12 ragies.

Îl nous est plus aisé, maintenant, d'admettre les conclusions que Pankoff a formulées dans un travail récent, basé sur l'étude anatomique d’un grand nombre d’utérus au moment de la ménopause, hémorragiques et normaux.

La transformation fibreuse s'opère d’une facon plus ou moins accentuée dans tout utérus arrivé à la ménopause. L'âge des malades et le nombre des accouchements influent sur la richesse de l’utérus en tissu conjonctif, et les variations individuelles sont très grandes : celte richesse peut étre la méme chez des femmes qui saignent el chez d'autres qui n'ont jamais eu d'hémorragies ; on ne peut donc accorder à cette fibrose une signification pathogénique précise.

Forgue et Massabuau prétendent que dans les quelques utérus hémorragiques qu'ils ont eu l’occasion d'étudier, la sclérose était très variable, insignifiante dans quelques cas ; ils n’ont jamais constaté d’atrophie ou de dégénérescence des fibres musculaires, d'insuffisance de

la musculature, anatomiquement appréciable.

2° LES LÉSIONS DES VAISSEAUX UTÉRINS (l

Le nombre des auteurs qui ont mis ces lésions en cause est très grand. Le premier, en 1893, le professeur Quénu présentait à la Société de chirurgie un utérus

LE 1e Etes

hémorragique dont la paroi avait l'aspect d’un tissu caverneux comme le tissu spongieux de l’urètre, par suite du grand nombre de ses vaisseaux.et de leur dilatation exagérée. Pichevin et Petit, Pillet et Baraduc ont appelé l'attention sur cette transformation angiomateuse qu'ils ont considérée comme la cause efficiente des hémorragies. En 1899, Pozzi et Latteux ont noté la même altération vasculaire dans un utérus hémorragique, ils l’appellent : «angiosclérose envahissante. » La sclérose des artères les a surtout frappés, aussi en précisent-ils le détail histologique. La lésion consiste dans la disparition des fibres musculaires lisses et leur remplacement par du tissu conjoncüf ; la paroi vasculaire devient ainsi pie rigide et sa contraclilité diminue.

Marchesi, Simmonds, Barbour, Findley ont rattaché la cause des hémorragies essentielles à l’artério-sclérose des vaisseaux utérins. La congestion intense de l'utérus due à la béance des artères utérines aux parois trop rigides, entraîne une dilatation et une augmentation du nombre de ses capillaires (transformation angiomateuse), facteurs essentiels de l’hémorragie.

Les métrorragies de la ménopause nous apparaitraientelles comme les hémorragies par artério- sclérose des vieilles femmes ?

Nous ne le croyons pas. Peu nombreux sont les cas où ces lésions vasculaires aient été trouvées d’une facon prépondérante ; un utérus hémorragique n’a pas, nécessairement, le nombre de ses vaisseaux augmenté ; et, lorsqu'il l'est, il s'agit plutôt alors de dilatation hyperémique. Îl est logique de penser que cette dilatation vascu- : laire est plus exactement une manifestation simultanée de la congestion utérine qu'une lésion causale de l’hémor-ragle. Pozzi a, en outre, montré que la transformation

| — 317 — élastique des parois artérielles n’a, en elle-même, rien de pathologique : l'utérus de toute accouchée la possède ; à chaque grossesse, quelques fibres musculaires dégénèrent

et sont remplacées par du tissu élastique qui peut ainsi

devenir très abondant dans les vaisseaux utérins des grandes multipares. ;

Cetle altération des parois vasculaires serait la même, d’après Pankoff, au moment de la ménopause chez les multipares qui saignent et chez celles qui n’ont pas d'hémorragies ; au contraire, elle manque chez les nullipares, hémorragiques ou non.

Nous éliminerons les lésions des vaisseaux utérins comme cause déterminante des hémorragies essentielles.