IL. Streptocoque

Le streptocoque (streptocoecus pyogenes) a été vu pour la première fois en 1879, dans le sang des femmes atteintes de septicémie

- puerpérale, par M. Pasteur qui est parvenu à le cultiver à l’état de pureté : il le définit « un organisme constitué par de longs chapelets, dont le nombre de grains est pour ainsi dire quelconque (microbe en chapelet de grains) ; ces chapelets sont flexibles et on les voit souvent enchevêtrés comme des fils de perles brouillés ». Peu après, Doléris en décrit divers types, croyant avoir affaire à des germes différents(1880).Chauveau et Arloing, Widal (1889) affirment que le streptocoque est l'agent unique de la fièvre puerpérale et, répond par des variétés de virulence} aux formes multiples ; néanmoins ces savants ne font pas difficulté d'avouer que leur micro-organisme n’est pas spécial à l’état puerpéral. D'ailleurs, Bumm, Fräokel, Cushing, Nœæggerath, Brieger, démontrent que, si un rôle prédominant doit être attribué au streptocoque, ce n’est pas à l’exclusion des micro-organismes ; que,si la puerpéralité réalise des conditions favorables à son installation et son évolution, il y a des circonstances, en dehors de la gestation, où il peut se développer. . Trousseau, qui cependant n’avail pas la moindre idée de l’exis- “tence des microbes, avait prévu le fait: « La maladie qu’on appelle

fièvre puerpérale, disait-il, est une maladie spécifique, et cette maladie spécifique n’est pas propre aux femmes en couches ; elle peut atteindre les femmes qui ne sont pas accouchées, le fœtus, le nouveau-né, les blessés. »

En effet, une fois les caractères du microcoque de Pasteur bien connus (affinité pour les couleurs d’aniline, colonies sur gélose, gélatine et bouillon, etc...), on a pu le retrouver dans le pus des abcès (Ogston, Passet), dans l’érysipèle (Fehleisen). On a d’abord refusé de croire à l'identité de l’agent pathogène de formes morbides | si différentes, et on a cherché des signes distinctifs. Vains efforts : récemment encore les cultures ont donné un résultat négatif à Crookshank (1891) ; de même, les inoculations, loin de permettre de dissocier plusieurs germes, tendent à prouver que les modalités pathologiques sont uniquement sous la dépendance de la virulence. Qui douterait encore, après que Widal a pu exalter expérimentalement les streptocoques primitivement peu virulents par des passages successifs chez les animaux, créant à volonté un phlegmon, un érysipèle ou une septicémie ? Dans ces dernières années, Lingelsheim, Kurth, de Marbaix, ont fait des tentatives pour établir des variétés dans legenre streptococcus,tantce terme est aujourd’hui banal, tant ces chapelets de grains sont communs ; mais les critériums de leurs classifications sont insuffisants ; le streptocoque reste un agent d’infection banal, à pathogénie polymorphe.

A. Modes d’introduction. — Or ce germe est répandu partout autour de nous : il est plus difficile de l’éviter que de le rencontrer. L’air en charrie dans ses poussières, principalement dans les milieux infectés comme les hôpitaux, où les matières en désorganisation abondent (crachats, pus, sang, urines, lochies, matières fécales, etc...) ; vu la grande sensibilité de ce microbe à la dessiccation, il y est sans doute atténué ; cependant Auvard conseille d’éviter l’entrebâillement vulvaire des positions latérale et génupéctorale qui permettent l’accès de l’air dans les voies génitales. L'eau, les corps solides sont bien plus redoutables. Mais l’habitat ordi’

nairé, origine des contages, ce sont les collections streptococciques : suppurations oculaires, angines lonsillairés (Pfannenstiel, Gusserow), érysirèle....! Les malades peuvent être à la fois la source et le véhicule du micro-organisme : plus souvent, le médecin, une garde-malade, etc., transportent le germe et l’inoculent avec leurs instruments, etc. Enfin l’urèthre mâle peut être un fover microbien, et le coït peut transmettre à la femme une infection à streptocoques qui rentre comme étiologie, sinon comme évolution, dans les blennorrhagies. Doléris a observé des uréthrites masculines streptococciques contractées avec des femmes atteintes de métrites post-puerpérales mal éteintes ; de tels exemples démontrent la contagiosité de ces écoulements. A côté de ces formes d’hétéroinfection à porte d'entrée vulvaire, nous devons signaler la possibilité de contaminations génitales qui proviendraient du péritoine à la suite de traumatismes opératoires ou accidentels septiques. La théorie ne doit pas omettre cetle marche du processus microbien ; mais en pratique elle est vraiment exceptionnelle,

Ces interprétations n’embrassent pas tous les cas, et la doctrine de l’auto-infection, que nous avons déjà discutée, convient à la pathogénie de nombreuses streptococcies. L’auto-infection peut être locale ou générale, la préexistence du germe peutêtre génitale ouextra-génttale. [l y a auto-infecrion, lorsque au cours des maladies générales streptococciques (érysipèle, etc...), ou spécifiques compliquées de streptococcies viscérales (grippe, fièvres éruptives, fièvre tvphoïde), le sang transporte le micro-organisme au niveau du canal génital en état de réceptivité, créant un point d’appel. La température constante favorise la pullulation, et il se fait une infection secondaire générale, plus grave souvent que la première, à cause de l’affaiblissement de résistance de l’organisme. [l y a encore auto-infection, lorsque, parmi les nombreux hôtes que contient le vagin des personnes saines, se trouve le streptocoque (Williams) : c’est ainsi que se produisent les accidents puerpéraux chez les femmes accouchées en voiture, dans un escalier, etc... Tandis qu’autrefois les statis-

tiques des maternités élaient désastreuses, comparées aux statistiques urbaines, aujourd’hui, quand un accoucheur soigneux a dans son service une courbe hyperthermique, il est assuré que la femme est arrivée tout au moins en travail à l’hôpital et n'a pu subir de désinfection préalable. C’est aussi ce qui se passe à la campagne, où la prophylaxie antiseptique n’est pas moins nécessaire qu’à la ville (Varnier, Lepage). On s’étonne, dit Kaltenbach, que l’auto-infection ne soit pas plus fréquente, mais on ne tient compte que des cas de fièvre puerpérale du type préantiseptique; si on veut inscrire toutes les formes atténuées, larvées d'infection, on verra que l’auto-infection est au contraire fréquente. En effet, le séjour dans les premières voies génitales atténue inévitablement le streptocoque (Winter) ; aussi p'ut-0n, sans hésiter, dire que l’auto-infection est fréquente, car la cfièvie puerpérale d’aujourd’hui » est essentiellement bénigne (Labadie-Lagrave, Basset).

B. Modes d’action.— [expérimentation sur les animaux, l’observation exacte des faits cliniques ont permis de déterminer les propriétés du streptocoque. Pvogène, septique et toxique, il borne son action au premier stade de la phlogose(irritation, fluxion,'tuméfaction des éléments anatomiques et exsudation de plasma liquide dans le tissu cellulaire) ; il détruit la vitalité, détermine la nécrobiose en masse de nappes entières de tissu (pseudo-diphthérite, sphacèle aieu..). Hüter, Bergmans, ont étudié les poisons qu’il sécrète, cadavérine, mygdaline, saprine, etc... et Bourget et Brieger ont mis en évidence le rôle de ces toxines par l’analyse des urines des malalles el de leurs vistères : on comprend l'importance de l’intégrité rénale à l'égard du pronostic. Ce microcoque à propagation facile, à pénétration rapide, perd assez vite dans les tissus ses propriétés pyogénétiques et toute sa virulence même; mais il peut subsister pendant plusieurs années (Doléris, Bourges) dans les dépressions glandulaires des muqueuses, d'où il se livre à des migrations secondaires; au contraire, dans les collections purulentes, sa vitalité semble éphèmère.

Ges caractères sont d'ailleurs entièrement modifiés par des conditions multiples qu’il nous faut étudier, pour nous rendre un compte précis de cette qualité non définie qui se nomme virulence. C'est le seul élément qui varie, car « grande et petite puerpéralité, formes qui tuent et formes qui guérissent » (Varnier), avec ou sans suppuration, peuvent relever du streptocoque. Son habitat primitif, son foyer d’origine,ont une importance capitale : les vicissitudes biologiques endurées l'ont atténué ou exalté. Il peut provenir d’un abcès ou d’un érysipèle, surexcité ou non par des passages successifs chez des animaux; ou bien il a perdu quelques-unes de ses propriétés, comme celle de faire du pus, qu’on peut d’ailleurs lui enlever artificiellement. Les caractères des micrubes en général ne sont pas fixes ; aussi depuis l’ère antiseptique, les streptocoques ont une malignité très affaiblie, car ils proviennent de voies génitales où les antiseptiques ont exercé leurs bienfaits.

Le nombre des germes inoculés à une action notable sur la durée et la gravité de la maladie, ainsi que sur l'intensité des symptômes. Watson Cheyne a montré en effet qu'en injectant aux cobayes un petit nombre de bacilles de septicémie des souris, on ne produit aucure réaction; des doses progressivement croissantes donnent naissance à des abcès locaux, enfin à la mort, avant même qu’aucune lésion apparente ait eu le temps de se développer. Ces faits s'appliquent aussi au streptocoque : il est même utile d'ajouter que plus le nombre des micro-organismes est considérable, plus Pineubation est brève, et ceci explique pourquoi les accoucheurs ont toujours considéré le ‘pronostic des accidents tardifs comme plus bénin quecelui des accidents précoces.

Le siège même du point d’inoculation influe sur l’évolution microbienne : elle se fait rarement au niveau des blessures extérieures (col, vagin, vulve;, plus fréquemment dans les parties profondes, en général sur des points multiples. D'ailleurs la réceptivité joue sans doute le principal rôle dans l'élection du streptocoque pour telle ou telle porte d’entrée. Chez la femme saine, dont la muqueuse

Chatinière 14

ne présente aucune fissure, dont les tissus résistent normalement, la lutte sera courte et se terminera par la défaite momentanée, au moins, de l’agent pathogène. Chez la femme saine, dont la cuirasse épithéliale est entamée par un trauma chirurgical ou accidentel, par un acte physiologique(menstruation, avortement ou accouchement); mieux encore, chez la femme dont l'appareil sexuel est frappé d’une tare ancienne, le germe a beau jeu, et, d'autant plus que la blessée est une accouchée, sous l'influence du shock (saignée nerveuse de Gübler), de l'hémorrhagie, etc... Ce choc nerveux entraine la stase vasculaire qui favorise la toxhémie, paralyse les éléments celluiaires, entrave la phagocytose.Il est bien évident que la nature, la cause de la plaie où se fait l'inoculation n’a aucune influence sur les phénomènes morbides ultérieurs; Zweifel cite une salpingite streptococcique chez une vierge : l’infection septique génitale est aussi grave que l'infection puerpérale génitale, à égale virulence de streptocoque, et égale réceptivité de sujet. La fièvre puerpérale atténuée de Labadie-Lagrave, Gougis, Basset, correspond à la fièvre traumatique. Le terme générique qu’il convient d'employer, pour être exact, est donc streptococcie.

Puisqu’il y a, d’un côté, un streptocoque plus où moins virulent, de l’autre, un terrain plus ou moins résistant, il y a lutte entre le germe et l’organisme. Nos connaissances sur ce chapitre doivent

‘ être rapportées auxtravaux de Widal, et plus récemment de Bumm et Gärtner qui se sont attachés à l'étude de la topographie des microbes dans les tuniques de l'utérus infecté (1892-93). Bumm a reconnu dans les formes circonscrites à l'utérus deux zones distinctes au niveau de la muqueuse. La zone superficielle est semée de nombreux micro-organismes qui infilirent la substance fondamentale, dont le tissu est frappé de nécrose et dont les cellules ont subi la dégénérescence vitreuse. Au-dessous, se trouve une zone d'infiltration ceilulaire, zone de réuction, formée de cellules qui n’ont aucun rapport avec les éléments fixes de la caduque, et qui ne sont autres que des leucocytes sortis des vaisseaux par diapé=

dèse. Cette couche peut atteindre une épaisseur de 6 millimètres, et affecter les couches les plus profondes de la caduque et les plus superficielles de la musculeuse ; les microbes n°y pénètrent jamais; cette barrière ne laisse passer que les toxines. Généralement, dans ces endométrites bénignes, la séparation entre les parties malades et les parties saines est nettement accusée, et nulle part iln va d'interruption dans la rangée des cellules migratrices phagocytaires ; elles isolent parfaitement l’organisme du foyer infectieux.

Mais, quand la maladie est grave, surtout dans les formes généralisées, la topographie des lésions est différente. [1 y a encore parfois une zone protectrice formée par les leucocytes, mais elle n’est pas continue et manque par places, en sorte que la défense est mcomplète. Là où elle fait défaut, les streptocoques s’enfoncent dans les espaces lymphatiques, et le long des fibres musculaires, sous forme de trainées plus ou moins étendues. Quelquefois enfin on ne trouve plus trace de la zone de réaction ; toute la muqueuse et toute la tunique musculaire sont farcies de micro-organismes. Ceux-ci envahissent également les veines, sur les parois desquelles ils se greffent et se multiplient, en même temps qu'ils s’insinuent dans les caillots dont ils amènent ultérieurement la désintégration et la purulence. De l’utérus, les microbes gagnent progressivement les régions voisines, ligaments larges, trompes, etc., ainsi que les lymphatiques, les ganglions et les veines. Charriés par le sang, ils vont ensuite porter l'infection dans les divers organes, et déterminent la formation d’abcès métastatiques. La zone de réaction semble donc être une zone d'arrêt, créée par l’organisme qui s'oppose à la marche en avant des germes. Elle est continue, si l’organisme à une capacité de réaction suffisante; discontinue, si la

réaction est trop faible.

Cependant il peut arriver que la barrière de phagocytes, même chez un sujet qui se défend bien, soit disloquée à un moment donné par la pullulation des streptocoques, comme une digue se rompt sous Ja poussée des flots en tumulte. Ce processus démontre

la nécessité d’une intervention chirurgicale précoce dans les accidents infectieux : tant que le noyau microbien est pelit, lempoisonnement est léger; les urines se chargent d'éliminer la dose de substance toxique absorbée, et le curage du foyer empêche une nouvelle fabrication. Est-ce à dire que, dans les cas d'infection puerpérale par exemple, si la fièvre persiste après une ou deux injections intra-utérines, il ne faut plus rien attendre de cette thérapeutique (Kehrer et Fehling.)? Bien au contraire, il convient de redoubler de soins, car, si on ne peut plus rien sur les micro-organismes qui ont pénétré, du moins on s’assure qu’il ne leur parviendra plus de renfort du foyer primitif \Tarnier).

C. Formes d'infection. — C’est du succès variable de la bataille qui se livre au niveau du foyer utérin que dépend la forme anatomo-clinique de l'infection. La description, que nous allons donner, est empruntée en grande partie aux travaux de Doléris.

1° Inflammations et suppurations locales. C’est évidemment la complication la plus bénigne que provoque le streptococcus pvogenes, et son champ d’action dépend en partie du point où le traumatisme inoculateur a porté. Traumas accidentels et chirurgicaux atteignent le plus souvent le col utérin. A la vérité, après l’accouchement, il n’est guère de partie du tégument utéro-vaginal qui ne soit plus ou moins contuse ; mais, après l’avortement, l’utérus seul :

est touché, le traumatisme est réduit à la plaie placentaire et aux

érosions du col. L’intensité des lésions est variable, dequis la simple desquamation muqueuse jusqu’à la déchirure totale des parois du conduit.

I est exceptionnel que le vagin serve de porte d’entrée et de foyer primitif à cette variété d'infection ; il y échappe en général grâce à son épithélium dense et stratifié ; parfois pourtant on constate une sorte de catarrhe secondaire, dû à l’irritation simple que provoquent les sécrétions anormales de l’utérus. Le col utérin, souvent lacéré en divers sens et toujours desquamé par le passage de la tête, offre aux streptocoques des surfaces d’ino-

Culations multiples et étendues, qui se réduisent heureusement avec la diminution rapide de son volume et le tassement des faisceaux musculaires. L'involution ramène à une simple endométrite cervicale un processus qui tendrait, sans cette circonstance, à devenir profond. L'arrêt de l’évolution est moins aisé, lorsque la portion sus-vaginale du col et de l'isthme utérin est atteinte, à cause des nombreuses bouches veineuses et lymphatiques béantes. Dans cette région, les effractions septiques de la couche musculaire donnent lieu à un processus qui se localise volontiers danslagaine cellulaire; lymphangite, phlébite et cellulite en sont la conséquence, et forment le noyau d’un phlegmon qui peut s’abcéder ou rétrograder. ù

Malgré que ces infections soient considérées comme légères, l’endométrium du corps et là trompe n’échappent pas toujours à l'extension ; le foyer ne se limite pas au cervix. Mais certaines conditions sont nécessaires pour ce contage. Parfois un mécanisme quelconque d’occlusion empêche les produits sécrétés par la muqueuse du col de s’écouler librement au dehors, soit une antéflexion qui laisse une portion infectée au-dessus de la coudure, soit une rétrodéviation, plaçant la cavité du corps dans une position déclive par rapport au col. Ces faits sont assez fréquents, et malheureusement les accoucheurs dans leurs statistiques de morbidité n’en tiennent aucun compte, car leur critérium est la température (38° ou 38°2 suivant les auteurs),et ces inflammalions évoluent justement sans hyperthermie (à peine un petit crochet). C’est qu’en effet le streptocoque atténué, dans ces variétés, provient d’une autoinfection ; il a perdu ses propriétés toxiques et thermogènes. Ce sont cependant bien des infections puerpérales, qui demanderaient des précautions antiseptiques minutieuses, des curages consciencieux de la cavité vaginale, surtout avant l’accouchement. Les gynécologistes verraient moins souvent ces endométrites post-puerpérales qu’on attribue trop facilement peut-être au gonocoque et qui sont des streptococcies latentes : le diagnostic est malheureu-

sement très délicat, car le microbe originel disparaît rapidement, comme nous le verrons au chapitre des infections mixtes. La propagationsaux trompes et au corps utérin peut se faire dans d’autres circonstances: si les annéxes ont quelque tare ancienne, elle donne prise à un retour d’infection. Les cicatrices de salpingites, antérieures à la conception, constituent l’amorce de ce qu’on a appelé l'infection puerpérale inévitable, terme dont il ne faut pas abuser.

2 Inflammations et suppurations migratrices. Voici que l’action du micro-organisme, au lieu de se limiter à la périphérie du point d’inoculation, va étendre sa portée. Doléris envisage trois éventualités : ou la migration vers les annexes s’effectue exclusivement par voie interne ou muqueuse, ce qui est très rare; c'est la forme érysipélateuse de Pinfection — ou lextension se fait de dehors en dedans, vers les tissus profonds et suit exclusivement la gaine externe (c’est le processus habituel en cas de traumatisme) — ou la migration est mixte, c'est le cas ordinaire ; l’infection suit la muqueuse, cheminant lentement par les fins réseaux lymphatiques de cette membrane jusqu’au pavillon de la trompe et au péritoine, en même temps qu'elle gagne en profondeur par les réseaux intramusculaires et les troncs collecteurs de la gaine celluleuse, traversant ainsi la paroi utérine de dedans en dehors vers les annexes et la séreuse.

A. Dans les formes à migration muqueuse, l’évolution est analogue à celle de l’érysipèle : c'est le processus classique de lymphangite réticulaire, avec cette particularité que parfois l’inflammation effleure à peine les tissus, saute d'un organe à un autre, même de la vulve au péritoine, en ne laissant d'autres traces de son passage que quelques traïnées de lymphite. L’allure peut être rapide, quatre ou cinq jours ; mais en général elle est plus lente. Les désordres produits par le streptocoque sont partout notables : à la vulve, il pénètre les glandes et provoque leur suppuration ; au corps et au col utérin, il détermine la désintégration rapide de tous

les matériaux morts ou caducs qui s’y rencontrent et les transforme en pus ; il attaque de même les corpuscules sanguins qui bouchent les ouvertures des sinus de la plaie placentaire après l’accouchement. Ce microbe-là est nettement plus virulent que celui que nous avons vu à l’œuvre jusqu'ici, et c'est lui qui crée l'ensemble des lésions comprises dans le terme de pelvipéritonite suppurée : il englobe les annexes et les viscères pelviens dans un exsudat fibrino-purulent, heureusement susceptible de résorption. Get englobement salpingo-ovarien est, comme l’a très bien montré Reymond, un caractère nettement distinctif d'avec la salpingite gonococcique. ci la trompe est moins frappée que les parties voisines, l'ovaire est gros et distendu; les ailerons ont une épaisseur plus grande que la trompe même. Les adhérences séreuses ne sont pas localisées autour du pavillon, comme dans la forme susdite où elles sont consécutives à l'écoulement du pus par l’orifice péritonéal ; toute l'épaisseur des tissus est intéressée, le péritoine est contaminé par sa face profonde.

B. La migration par voie externe exclusive se fait par phlébite et lymphangite tronculaires. Le processus prend sa source, non plus dans là muqueuse, mais dans un foyer traumatique avec effraction de la couche musculaire du col utérin. Cette déchirure ouvre de gros vaisseaux ef la couche celluleuseexterne, où sont logés d’autres troncs plus larges, qui ne s’oblitèrent pas sans doute par des caillots solides avec la même facilité que ceux de la couche musculaire, n'étant pas comme eux soumis à l’action du muscle. Quoi qu’il en soit, ces lésions sont l’origine de paramétrites extensives, qui peuvent adopter trois voies, lymphatique, sanguine et cellulaire.

Si l’infection adopte la voie lymphatique, lymphangite et périlymphite créent une masse phlegmoneuse, promptement convertie en un foyer purulent qui ne tarde pas à aboutir au hile de l'ovaire et à déterminer la suppuration Lotale de cet organe. C’est ici le lieu de-discuter, si vraiment le streptocoque peut se propager par la

muqueuse, et, des angles de l'utérus, gagner successivement, le segment interne de la trompe, le pavillon, le péritoine, l'ovaire ;ou, si l'infection du pavillon tubaire et celle de l’ovaire se font directement par le paramétrium, grâce à l'intermédiaire des quelques gros lymphatiques qui vont du col au corps et aboutissent. à l’angle de l’utérus. En effet, ce point a été l’occasion de débats fameux, qui ne peuvent être tus. D’après la première hypothèse, lésions et microbes devraient se rencontrer sur tout le trajet des voies génitales ; d’après la seconde,ion ne les trouverait pas au niveau du segment interne de la trompe. A la vérité, des faits nombreux ont été publiés en faveur de la dernière théorie (Doléris, Bumm...), mais ils ne paraissent pas infirm®r de manière absolue la première interprétation. Lorsqu'une métrite à streptocoques produit une infection foudroyante péritonéale, il parait rationnel d'admettre que le mécanisme le plus prompt a été mis en œuvre : on peut trouver en ces circonstances les trompes et les ovaires peu altérés ; les pavillons et la surface des ovaires sont atteints secondairement par contact avec la séreuse et les exsudats septiques. Au contraire, en cas de processus tardifs et lents, les lésions peuvent s'étendre de proche en proche par la muqueuse. En tout cas, il semble que les trompes et lovaire participent de bonne heure à l’inflammation, quelle que soit la voie d’invasion des micro-organismes, en raison de leur situation au confluent même des voies absorbantes : par rapport au col utérin, le hile ovarique et le mésosalpinx ; par rapport au corps, les cornes utérines constituent des aboutissants lymphatiques, véritables ganglions plexiformes remarquables par leur développement.

La migration des germes par les troncs veineux, la phlébite tronculaire se caractérise par la phlegmatia aiguë, la supparation des caillots, l’extension de la phlébite et l’arrêt de la circulation du bassin et des membres inférieurs. D’autres fois, c’est la « septicopyohémie à forme rémittente, avec abcès métastatiques », en un mot le tableau de l'ancienne infection purulente d'origine phlébi-

tique.

Le tissu conjonctif, la grande gaine cellulaire génitale, est incapable de servir exclusivement à la propagalion du streptocoque. La cellulite est une périphlébite ou une périlymphite, une périlymphite surtout, et d'ailleurs la preuve anatomique est faite de l’identité de nature et de formation des deux systèmes. Cependant il se produirait des foyers localisés de cellulite autour du trauma initial, théoriquement au moins, dans les cas où la plaie d’inoculation se trouverait à quelque distance de tout ramuscule vasculaire : mais cette hypothèse peu vraisemblable n’a aucun intérêt.

C. La migration mixte, complexe, crée des lésions nécessairement polymorphes. C’est le cas le plus fréquent : il est rare, en effet, on le conçoit, que, dans leur marche ascensionnelle, les lésions de la muqueuse ne laissent pas échelonnés sur leur trajet des foyers profonds, où le processus infectieux se cantonne. Les organismes s'y développent abondamment, et ce sont autant de dépôts, placés à l’embouchure des sinus ou des troncs Iymphatiques, qui engendrent des altérations. pénétrant dans l’épaisseur de la couche musculaire jusque dans le péritoine, qui revêt l’utérus ou le tissu cellulaire engainant le conduit génital. Quand on fait des coupes sur les organes examinés à l’autopsie, on trouve, vers les cornes utérines le plus souvent, sur les bords, et, en descendant, sur les parois du vagin, de gros troncs lymphatiques ou des veines pleines de pus, quelquefois de petites cavités creusées en apparence dans le stroma musculaire et qui ne sont que des ampoules lymphatiques dilatées.

Tels sont les modes de propagation dont est susceptible le streptocoque, et la connaissance de la variabilité de ses caractères et de ses propriétés permet de comprendre la multiplicitédes lésions dont il est responsable. Ce n'est pas tout d’ailleurs et l’expression / la plus haute de sa virulence réside dans linféction sans pus.

3° Infection sans pus. Cette forme redoutable révèle son caractère anatomique, absence de pus dans les viscères suspectés d’infection, seulement sur la table d’autopsie où aboutissent le plus souventiles malades. La résorption brutale de toxines très virulentes,

Chatinière 15

— Al —

sécrétées par des microcoques exaltés et pullulant, suffit amplement à expliquer la terminaison fatale, ét Bouchard a prouvé depuis

. longtemps que, plus la malignité du germe est grande, moins la

© réaction locale est accusée. Aucun parallèle ne saurait être établi entre l’intensité de la lésion et celle de l'infection. Quelques auteurs, Siredey entre autres, nient cette forme et veulent trouver constamment un foyer de pus, mais Doléris et Widal rapportent des observations incontestables. Certes des streptocoques, qui ont perdu toute action pyogène et acquis une virulence septique exubérante, sont exceptionnels, mais il s’en trouve sans nul doute. D'ailleurs, les preuves expérimentales ont été données par Ghauveau et Arloing, qui ont réalisé artificiellement l’exaltation de la virulence de streptocoques, pour les inoculer à des lapins. A lheure actuelle, il nous semble inutile de recourir aux explications plus compliquées qu’on a voulu donner de l'absence de pus dans ces streptococcies mortelles.

D. Diagnostic des streptococcies. — Il ne suffit pas d’avoir exposé l’évolution du streptococcus pyogenes inoculédans les voies génitales : il faut encore justifier notre classification, et pour cela nous devons établir une entité streptococcique que le chirurgien puisse diagnostiquer. Si, parmi les formes que nousavons décrites, il en est dont les caractères distinctifs sont assez accusés pour ne pas prêter à confusion, d’autres, moins bien connues sans doute, à allures effacées, ont besoin d’un coup de crayon plus net, plus précis. Quelques travaux très récents, en particulier de Reymond, sont à ce point de vue d’une lecture satisfaisante, car ils cherchent à dégager des publications antérieures la note vraie (Witte, Zweifel, Kaltenbach, Schauta, Wertheim, Menge, Boisleux, Orthmann, Morax, etc...)

Le pus streptococcique ne doit pas être défini un pus leucocytique; plutôt qu'une diapédèse, c’est une desquamation épithéliale, Les streptocoques sont rarement dans les leucocytes, plus souvent dans les cellules épithéliales, plus souvent encore libres.