II. Pathogénie

a) Origine stomatogène. — Déjà Escherich, dans ses entérites infantiles pensait que les spirilles étaient des hôtes normaux de la bouche qui immigrèrent dans l'intestin, quoique les microbes spiralés manquent dans la bouche sans dents des nourrissons. Il suppose qu'ils ont donc dû pénétrer de bonne heure avec les aliments et végéter en parasites, de préférence au niveau du cœcum. Par suite de circonstances pathologiques : fluidité particulière des selles, inflammation catarrhale de la muqueuse intestinale, ces microorganismes se multiplieraient et apparai: traient dans les selles.

Avec Le Blaye nous avons vu que dans un certain nombre d’autopsies de stomatite gangréneuse, on avait trouvé des lésions œsophagiennes et gastriques secondaires à l'infection buccale.

Dans leur travail sur la gastro-entérite hémorragique avec bacillus hostilis et spirocheta Vincenti chez le chien, les auteurs de Nancy, Fairise et Thiry, notent avec soin la coexistence de lésions buccales et

Dr Sora

intestinales dans leur enzootie, l'étendue et l'intensité des lésions buccales dépassant de beaucoup les altérations entéritiques. Dès les premiers jours, on pouvait remarquer une salivation abondante, muqueuse, puis sanguinolente, précédant les symptômes gastro-intestinaux, ceux-ci s’accompagnant à leur tour d’une stomatite généralisée à allure nécrosante. Ils en couclurent que les microbes rencontrés dans l'intestin pouvaient bien avoir une origine buccale et se trouver dans le tractus intestinal après ingestion, déglutition de produits pathogènes provenant de la cavité buccale. Ainsi la stomatite ulcéro-membraneuse ne serait que le primum movens de tous les troubles gastro-intestinaux, ceux-ci survenant par le fait du passage des germes déglutis dans l'intestin, soit à la suite de résorption de toxines qui doit s'effectuer au niveau de la bouche, peut-être par l'association de ces deux facteurs.

Si la gastro-entérite hémorragique du chien n’est qu'un épiphénomène d’une stomatite nécrotique due à l'association fuso-spirochétienne, ne peut-on pas penser qu'un mauvais état de la bouche, une carie dentaire, une pyorrhée alvéolo-dentaire, peut-être une angine de Vincent ne seraient pas, comme nous l'avons déjà écrit dans notre étude anatomo-clinique, à l’origine d'états dyspeptiques, dysentériques, cholériques et appendiculaires chez l’homme ?

Rappelons ici l’intéressant rapprochement clinique que firent MM. Niclot et Marotte chez un militaire qui présenta deux atteintes d’angine ulcéro-membraneuse successives suivies chacune d’une poussée de coliques appendiculaires.

JPA Poe

Nous avons vu que Fairise et Thiry avaient supposé que l'infection gastro-intestinale pourrait survenir à la suite de résorptions toxiques au niveau de la muqueuse buccale et que l’inflammation gastro-intestinale résulterait de l'élimination toxique à ce niveau consécutive à une septicémie stomatogène. Nous saisirons cette occasion pour signaler l'étude clinique et expérimentale de Ch. Richet fils, sur les entérites et appendicites par élimination microbienne ou toxique. On sait que pour l’auteur l’origine sanguine et non canaliculaire de beaucoup d’appendicites est fréquente et dans ces formes hématogènes le tableau clinique est identique à celui des entérites canaliculaires, pouvant être toxiques, gangréneuses, ulcéreuses ou catarrhales. Elles peuvent de même affecter la même allure chronique et présenter les mêmes poussées soit séparément, soit à l’occasion d’une nouvelle maladie infectieuse. Dans ces cas la muqueuse appendiculaire, la surface intestinale en général, jouerait un rôle actif dans l’élémination des microbes et des toxines. C’est ainsi que l’on peut considérer que l’inflammation des plaques de Peyer dans la fièvre typhoïde est secondaire à une septicémie éberthienne. De même on peut se demander si dans plusieurs de nos cas un état plus ou moins fruste d’infection spirillaire de la bouche ne déterminerait pas une septicémie avec localisation secondaire et élimination microbienne spirillaire par l'intestin.

Déjà dans la thèse de Roussin, nous notons que pour Tellier la gastrite septique d’origine bucco-dentaire serait secondaire à une infection générale par

EE ea

la voie sanguine, les toxines microbiennes et les microbes seraient ainsi absorbés par cette voie soit au niveau de la muqueuse buccale, soit au cours du cheminement à travers les voies digestives.

Malheureusement, en l'absence d'hémoculture, nous ferons des réserves sur cette opinion intéressante à signaler. Nous ferons la même remarque pour les cas observés par Fairise et Thiry.

L'observation de Thiroloix et Durand de spirochètémie survenue au cours d’une appendicite aiguë avec hémo et séroculture, nous paraît en particulier devoir être retenue. Malheureusement, on ne note pas d’altérations buccales dans ce cas.

Mentionnons également les complications diarrhéiques survenant au cours d’un typhus recurrent.

Nous signalerons également que d’autres localisations spirillaires, par exemple au cours de processus ulcéreux génitaux, telles que certaines balano-posthites infectantes, peuvent s'accompagner de septicémie avec hémoculture positive, présence des spirochètes dans le sang, puis déterminer une localisation intestinale (Observation de Milian. Bul. de la Soc. Méd. des Hôp. de Paris, 1911).

L'auteur rapporte qu’il avait été fortement frappé du fait suivant :

€ I vint me voir chez moi un Jeune chilien qui était atteint d’une balano-posthite récente à écoulement purulent très abondant. Je lui prescrivis le traitement local usité en pareille circonstance et je lui demandai de revenir deux jours après. Il ne revint pas. J’appris plus tard que le lendemain de sa visite