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chez moi, il avait été pris d’une appendicite foudroyante qui l'avait emporté en deux jours ».

Comment ne pas être frappé à la lecture de cette observation dont l'issue fut tragique! Il n’est pas douteux que les germes de la balano-posthite ne puissent passer dans le sang, pour se localiser secondairement sur l’appendice. En l'absence d'examen bactériologique des germes appendiculaires, nous ferons cependant des réserves.

Pour en revenir à ces entérites hématogènes, on commence actuellement à obtenir dans ces cas quelques résultats intéressants vérifiant les idées de Ch. Richet fils. Nous retiendrons à ce sujet un travail tout récent de D. Guiseppe Rochi. L'auteur examinant comparativement le contenu intestinal et l’hémoculture de plusieurs animaux de laboratoire, auxquels il pratique des occlusions intestinales expérimentales, trouve les mêmes microbes dans les deux milieux. Dans ces cas il est vrai que la septicémie est secondaire à une rétention mécanique.

Actuellement, en l’absence d’hémoculture, nous devons nous borner à émettre cette hypothèse intéressante d’une origine hématogène et primitivement stomatogène -de la gastro-entérite spirillaire. Peutêtre avec Thiry et Fairise il y aurait association du mode d'infection par déglution et de la résorption par voie sanguine.

Peut-être aussi, en l’absence de lésions buccales dans nos observations, devrons-nous être réservé sur cette conception pathogénique de l’entérite spirillaire considérée comme une complication

d'une infection buccale, telle l’angine de Vincent. Comme compléments d'informations à ce sujet nous en référons à la thèse de notre camarade le Docteur Vidal.

b) Origine gastro-entérogène. — MM. P. Teissier et Ch. Richet fils sont déjà beaucoup moins affirmatifs et ils se bornent à supposer que ces microbes Spiralés pourraient provenir des premières voies digestives, mais ils ajoutent qu'ils pourraient aussi se développer dans l’ampoule rectale et remonter dans le colon.

Pour Ball et Roquet la présence des spirochètes dans la gastro-entérite hémorragique du chien, n'offre aucun rapport avec celle-ci. Les spirochètes se rencontrent d’une façon banale dans la muqueuse, ils se trouvent aussi bien dans les estomacs normaux que dans ceux atteints de lésions inflammatoires et hémorragiques.

Nous avons vu également qu’au point de vue morphologique il y avait de grandes différences entre les Spirochètes buccaux et intestinaux.

Werner, de Hambourg, pense donc qu'il n’y a aucune identité possible entre les spirochètes intestinaux el ceux de la bouche. L'auteur croit que ces microbes spiralés sont extraordinairement fréquents dans le tractus intestinal, aussi bien chez les gens bien portants que chez les malades. Il ajoute qu’on rencontre ces microorganismes dans toutes les parlies du monde, ainsi il donne comme exemple les observations de Von Prowazek qui les trouve dans l'Océan Pacifique à Samoa, chez tous les gens qu'il examina à ce sujet.

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En l'absence d'une étiologie bien déterminée et de la possibilité d’une préexistence des microbes spiralés dans le tractus intestinal, nous signalerons qu’à côté des causes déterminantes on peut se demander si les loci minoris resistantæ ne localisent pas volontiers un état infectieux de l'intestin, par fléchissement du terrain devenu plus favorable au développement de la graine jusqu'alors parasite inoffensif.

Nous avons déjà vu que la température semblait jouer un rôle dans le développement de ces infections spirillaires.

P. Teissier et Ch. Richet fils notent la fréquence en été de cette pullulation spirillaire dans l'intestin des sujets qu'ils examinèrent, contrastant avec leur rareté en hiver.

Dans nos observations lyonnaises nous notons également que les syndromes cholériformes observés éclatèrent par des étés particulièrement chauds, comme celui de 1911.

Joltrain et Maillet font la même remarque.

Enfin, pour MM. Fairise et Thiry tous leurs cas survinrent au printemps et à l'automne.

L'âge peut contribuer également à préparer le terrain ; ainsi il semble que la présence des microbes spiralés est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes, chez les enfants soumis à l'allaitement mixte que chez les enfants nourris au sein. « Cependant, ajoutent P. Teissier et Ch. Richet fils, ni dans le lait, ni dans les tétines, ni dans les biberons, nous n'avons pu déceler les spirochètes. »

Les causes prédisposantes les plus importantes nous

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paraissent être les affections précédant l'infection spirillaire anciennes ou récentes.

y à dans cette histoire de l'infection spirillaire une confirmation évidente de la théorie sur les rappels des lésions ou des troubles anciens à la faveur des toxi-infections nouvelles. À notre avis, un passé entéritique : une vieille dysenterie, une ancienne gastro-entérite, une fièvre typhoïde de l'enfance, une constipation chronique, prédisposent à n’en pas douter à une infection nouvelle qui pourrait être spirillaire. Si l’on s’en rapporte à nos observations annexées à cette thèse on trouvera une vérification de cette impression.

Enfin l'infection spirillaire elle-même accompagne où complique un état inflammatoire à microbes connus.

Nous avons du reste vu que bien rarement les microbes spiralés formaient une culture pure, sauf dans les observations du professeur Le Dantec. L'hypothèse d’une nature purement Spirillaire peut done paraître douteuse dans beaucoup de cas et il nous est impossible par conséquent de leur attribuer tout le rôle pathogène.

Il semble bien que dans nos entérites cholériformes ou dysentériformes, dans nos diarrhées infantiles ou dans nos entérites accompagnant la rougeole et la scarlatine, l'infection Spirillaire soit surajoutée à une entérite à microbes banaux où spécifiques, Dans ces conditions on pourrait expliquer les conditions de vitalité des spirilles intestinaux par une modification du chimisme intestinal, créant un ter-

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rain biologique favorable au développement de ces microorganismes, ceux-ci préexistant dans Île trac-

tus intestinal où ils vivraient en saprophytes et en

petite quantité au niveau de l’orifice des canaux glandulaires. On s’expliquerait également ainsi, pourquoi la présence de ces éléments n’est pas signalée comme habituelle dans les matières fécales (Miquel et Gambier), MM. J. Courmont et Lesieur les ont recherchés en vain chez de nombreux autres sujets présentant également un état pathologique ou chez des sujets normaux. Nous savons également que leur présence n’est fréquente que dans les mucosités, indiquant la fendance qu'ont les spirochètes à proliférer dans la muqueuse intestinale, plutôt que dans les matières fécales.

Déjà Escherich supposait que par suite de circonstances pathologiques : fluidité particulière des selles, inflammation catarrhale de la muqueuse gastro-intestinale ; ces microorganismes se multiplieraient et apparaîtraient dans les selles. De même Abel pense que ces microbes spiralés se trouvent en petite quantité chez presque tous les individus sains el ne se développent que sous l'influence de réactions chimiques, en rapport avec les fermentations microbiennes provenant de l'infection cholérique, ce chimisme déterminant un milieu favorisant pour les spirilles. L'auteur ajoute cependant que ce n'est là qu’une hypothèse.

On expliquerait ainsi comment Rechtsamer nota dans sés examens de cholériques, la prédominance des vibrions au début de l'épidémie et inversement

la pullulation des spirilles à la: fin, l’auteur obtenant alors des cultures presques pures de spirilles.

Il est vrai que Capellani pense au contraire que les spirilles cominencent par modifier le terrain et permettent alors la prolifération des vibrions en détruisant la flore bactérienne, idée inverse de celle d’Abel. Il suppose, en outre, qu'il existerait une véritable symbiose entre les spirochètes et le vibrion cholérique, association microbienne qui augmenterait singulièrement la virulence du vibrion de Koch.

Nous ne rejetons pas du tout cette idée de symbiose qui peut parfaitement s’accorder avec notre idée pathogénique. Déjà MM. Troussaint et Simonin pensaient que « les spirilles rentrent dans le groupe des bactéries parasitaires, dites commensales, qu’on rencontre communément dans le tractus digestif à l’état normal. [ls sont, néanmoins, capables de pulluler ouire mesure dans certaines circonstances et d'acquérir une virulence inusitée. La prolifération spirillaire si manifeste serait peut-être un fait de symbiose active de satellisme avec un agent éliologique plus caractéristique et moins banal, tel que l’amibe, le bacille vert de Lesage, le colibacille, le bacille fusiforme, ajouterons-nous : masqué en quelque sorte par l'abondance des spirilles qui trouvent dans les ulcérations épithéliales un terrain de culture favorable ».

Nous croyons savoir que le professeur Dopter par lage cette opinion.

M. le Docteur Werner de Hambourg, qui a bien voulu nous donner son Opinion personnelle, accepte également cette façon de concevoir ce problème pathogénique.

Cette pathogénie serait d'autant plus acceptable que l’on admet de plus en plus le polymorphisme microbien des syndromes gastro-intestinaux et l'association microbienne par des faits de symbiose.

Nous pensons donc que ces microbes spiralés, de saprophytes pourraient devenir pathogènes sous l'influence du coup de fouet provoqué par un état inflammatoire au niveau de l'intestin, permettant leur pullulation dans un milieu favorisant et leur association aux microbes qui leur font un lit pourrait-on dire. De cette symbiose résulteraient des entérites associées fuso-spirillaires, vibrio-spirillaires, coli-spirillaires, amoebo-spirillaires, bacillo-spirillaires, de même qu'il existe des angines associées.

Il se peut aussi que sous une morphologie unique en apparence il existe en réalité plusieurs races de spirilles ou spirochètes, les uns pathogènes, les autres saprophytiques. Aujourd’hui, grâce à la culture et à la séro-agglutination, on distingue les coli, les paracoli, les typhiques, les paratyphiques, les dysentériques Shigo, Flexner. Peut-être en sera-t-il de même le jour ou nous saurons cultiver les spirilles ou spirochètes, ce qui nous permettra de distinguer des spirilles pathogènes et d’autres simplement saprophytiques, ces derniers existant normalement dans l'intestin. Ce n’est là il est vrai qu'une hypothèse intéressante à signaler, mais elle est aussi plausible que les autres dans l’état actuel de nos connaissances sur ce sujet. Nous la devons à M. le professeur Le Dantec qui a bien voulc rédiger pour nous cette opi-

nion encore inédite.

Notons, pour terminer, l'allure épidémique de nos cas d’entérites cholériformes. Dans les deux observations de MM. J. Courmont et Lesieur, à côté des deux malades Correspondants qui succombèrent, les autres membres de leurs familles présentèrent également de la diarrhée. Nous ne pouvons nous empêcher d'établir une relation entre tous ces cas, quoique l'absence d'examen bactériologique des selles de ces personnes nous oblige à garder une certaine réserve.

Pendant les fortes chaleurs d'été de 1911, ces spirilles ont été également rencontrés à Paris au cours de syndromes cholériformes à allure épidémique, par Joltrain et Maillet. Nous avons déjà vu que les auteurs n'atlachèrent pas d'importance pathogénique à la présence des ces éléments.

Dans l'observation IV de notre thèse, nous notons également que l’infirmier qui soigna le malade présenta un état diarrhéique sans importance.

Ainsi la mise au point de ce problème pathogénique appelle encore de nouvelles expériences. Le problème nous paraît complexe, étant donnée la multiplicité d'espèces et d'origines des microbes spiralés de l'intestin, qu'ils proviennent de la cavité buccale ou directement de l'intestin, qu'ils soient primitivement saprophytiques ou pathogènes.

Avec Rispal, la démonstration de l’action pathogène el spécifique de ces parasites n’a pas été donnée, ne satisfaisant pas aux exigences habituelles : les essais d'isolement et de cultures de spirilles sont restés négatifs et l’inoculation expérimentale en tentant

d’infecter directement l'intestin des animaux avec le mucus renfermant des spirilles, n’a donné encore que des résultats douteux, nous obligeant à garder une certaine réserve.

Cependant leur rôle pathogène, soit comme élément principal, soit comme agent d'infection associée, nous paraît devoir être retenu.