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une diarrhée qui marque l’entrée dans un stade d’incurabilité totale, un stade préagonique. C’est au cours de cette phase dystrophique que l’on rencontre les troubles bio-chimiques décrits par M. Mouriquand et ses collaborateurs.

Notons que Demole [22 bis] dont on connaît les très nombreux travaux, a trouvé au cours de ses nombreuses recherches sur l’action préventive de lPacide I-ascorbique les chiffres que nous reproduisons dans le tableau ci-contre :

Dose journa- + AC. accorbique liére per os en Résultats Autopsie js $ 5 es des surrénales POur 100 gr mgr. de glandes 1 protection normale 0,16 4,95 0,50 protection léger 0,17 3,76 incomplète scorbut Ë » > scorbu HD 0,375 corbut 0,17 3,08 0,25 inactif > 0,22 2,9 B. — Scorbut chronique

Il fut réalisé dès 1921 par Mouriquand et Michel [75] pour mieux rapprocher le scorbut de l’homme du scorbut du cobaye. Ces auteurs obtinrent au bout de deux mois et demi, par adjonction au régime scorbutigène de 10 cc. de jus de citron stérilisé une heure et demie à 120°, des lésions scorbutiques typiques avec conservation de l’état général. C’est donc la phase eutrophique qui se trouve prolongée pendant un temp: plus ou moins long. Cette création d’un véritable « terrain scorbutique chronique » a d’ailleurs permis à ces auteurs de poursuivre toute une série d’expériences

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que l’évolution du scorbut aigu interdit, Depuis, des recherches récentes ont permis de réaliser cette carence eutrophique [78] dans des cas bien déterminés:

1° par l'emploi du jus de citron cru ou stérilisé et conservé ;

2°. par l'emploi de doses adéquates d’acide aseorb:que ;

3° par l’état de gestation chez le cobaye feiselle [74-801 ;

4 par l'emploi de dérivés de l’acide ascorbique de MM. Morel, Arloing, Josserand [71].

Souvent, pendant cette carence eutrophique, très souvent réalisée, de grosses lésions ostéo-hémorragiques furent notées sans atteinte ou avec atteinte retardée de l’état général et pondéral. Le scorbut parait donc d'autant plus accentué dans ses manifestations que la courbe pondérale continue son ascension ou tout au moins sa stagnation.

Ce type d’expérience fut poussé très loin et on nota vers le 100° jour de la carence, à côté des lésions ostéohémorragiques, une ankylose progressive des articulations du genou et des coxo-fémorales, interdisant le jeu des membres postérieurs. L'examen clinique de ces articulations permit de constater leur raideur, siège d’une ankylose totale ou subtotale. La radiographie montre un aspect « soufflé >» des diaphyses fémorales avec épaississement périostique, décalcification des têtes des fémurs et des tibias. Ce syndrome de rhumatisme ankylosant [79], paraissant lié à une carence partielle de vitamine C, semble à un moment donné difficilement réversible, alors que les Iésions

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scorbutiques hémorragiques qui laccompagnent, gai dent leur réversibilité vis-à-vis du facteur anliascorbique.

Signalons qu’à cause de la « spécificité >» des lésions. puis de leur « irréversibilité >, M. Mouriquand [70 appelle certaines formes d’avitaminoses du terme de « paravitaminoses ».