CHAPITRE IV

DES NÉPHRITES A FORME D’ANÉMIE PERNICIEUSE RELATIONS DE L'ANÉMIE PERNICIEUSE ET DES NÉPHRITES CHRONIQUES

Il nous paraît indispensable de parler, à la fin de ce travail surle sang dans les néphrites, des relations pou” vant exister entré l’anémie pernicieuse et les néphrites chroniques, relations dont on a beaucoup parlé ces dernières années. Quelques auteurs ont en effet, ainsi que nous allons le voir dans un instant, considéré ces

néphrites comme pouvant être cause du syndrôme anémie pernicieuse.

Historique. — Ces relations ont été tout d'abord signalées par Ewing qui, à l’autopsie de trois cas d’anémie pernicieuse, ne trouva que des lésions rénales parenchymateuses qu'ilrendit responsables de l’anémie.

Plus tard Labbé et Lartat-Jacob observent un malade présentant une anémie du type pernicieux avec tous ses symptômes cliniques et (ous ses caractères hématologiques, mais chez lequel cependant, contrairement à ce qui à lieu habituellement dans les anémies de ce genre, les globules rouges étaient peu déformés, avaient des dimensions régulières, 1l n’y avait ni mégaloblastes ni hématies nucléées ; à l’autopsie la moelle osseuse était en pleine activité et la seule lésion constatée fut une néphrite épithéliale intense. Celle-ci d'ailleurs ne pouvait être soupçonnée pendant la vie, car le sujet n'avait pas d’albumine, pas de galop, pas ou peu d’œdèmes.

Labbé et Salomon ont observéun cas analogue d’anémie pernicieuse avec évolution progressive, symptomatologie fruste de l’anémie, et absence de réaction myéloïde du sang, avec à l’autopsie des lésions rénales considérables de néphrite mixte, épithéliale et interstilielle : les reins se décortiquaient mal, et au microscope on voyait de la sclérose périglomérulaire et péritubulaire avec altération des cellules des tubes contournés. Les auteurs pensent que ces lésions rénales expliquent l’anémie pernicieuse par le mécanisme de la dilution sanguine.

Aubertin qui, dans sa thèse, n'admet pas de relation

de cause à effet entre l’anémie et la néphrite, signale plusieurs fois dans ses observations d’anémie pernicieuse, l'existence de lésions rénales qui sont, soit de simples lésions dégénératives aiguës ou chroniques, l’épithélium rénal étant abrasé et sa partie superficielle desquamée, soit des lésions de néphrite interstitielle avec sclérose disséminée, évidemment ancienne et antérieure à l'anémie.

Plus récemment, Widal, Abrami et Brülé ont rapporté l'observation intéressante d’une anémie pernicieuse survenue chez une malade brightique, antérieurement chlorotique, en état d’azotémie et sans œdèmes. Cette malade présentait, en même temps que des signes d'urémie sèche, un état anémique très profond (peau cireuse, muqueuses exsangues...) avec purpura ecchymotique et hémorragies des muqueuses. La formule sanguine était d'apparence aplastique, avec absence de déformations globulaires, absence de globules rouges nucléés et de myélocytes; à l’autopsie, la moelle était en pleine activité, et on trouva des lésions intenses de néphrite scléreuse interstitielle.

Enfin, tout récemment, Labbé et Joltrain sont revenus sur la question des rapports de l’anémie pernicieuse et des lésions rénales, à propos d'un malade atteint d’anémie pernicieuse avec améliorations passagères; 1l n’y avait pas de galop, pas d’albumine, peu d'œdèmes. L'anémie était du type plastique (présence de globules rouges à noyaux et de myélocytes). Le malade ayant eu auparavant des troubles gastriques et des vomissements, on pouvait penser à un néoplasme gastrique. À l’autopsie, pas de néoplasme; les reins

seuls paraissent lésés, et au microscope on trouve les deux processus, épithélial et interstitiel.

Observations personnelles, — Jiésumé clinique. — Nous pouvons ajouter à ces diverses observations que nous venons de résumer, deux observations personnelles de malades atteints d'anémie ou de cachexie graves, à l'autopsie desquels on trouva des lésions rénales très intenses.

OBsERvATION XXXIV

Anémie pernicieuse essentielle. — Lésions rénales très intenses à l’autopsie.

Br... Benoît, soixante-sept ans, cordonnier, entré le 13 septembre 1908, salle Saint-Augustin (service de M. le professeur Teissier), mort le 26 novembre 1908.

Rien de spécial dans ses antécédents héréditaires. Marié deux fois; sa première femme a eu un enfant mort jeune et deux fausses couches et est morte d’une affection gastrique ; la deuxième femme va bien et a une fille bien portante. Personnellement le malade a eu la variole à vingthuit ans, des grippes répétées. Alcoolisme assez marqué. Pas de syphilis. L'affection actuelle a débuté il y a cinq mois par de la faiblesse, de l'asthénie, un peu de dyspnée, de l'anorexie.

A l'examen, on note un amaigrissement assez marqué et une pâleur extrême. L’appétit est diminué avec dégoût pour la viande et les graisses. Langue bonne. Légers troubles gastriques sans vomissements ; un peu de constipation. On ne sent rien à l'abdomen. Le foie n'est pas gros. Aux deux sommets, submatité, rien de spécial à l’auscultation, pas de râles ; râles de congestion aux deux bases. Rien au cœur. Souffle veineux intense, dans les vaisseaux du cou, souffle

Line

oculaire très marqué. Rate normale. Pas de température, Léger œdème des membres inférieurs, Réaction de Weber : négative. Urines : pas d'albumine.

EXAMEN HÉMATOLOGIQUE.

CB" —="r2;:000.

Valeur globulaire (Sahl) : 2.

A la piqüre, le sang est très pâle.

Sur des lames sèches, après coloration, on voit que les globules rouges sont inégaux, déformés; on n’a pas vu de globules rouges à noyaux.

Formule leucocytaire :

Polynucléaires . . . . . 65,2 0/0 BOSNOPRReS RER 00 Grands Mono OR RSA Cymphogytes LL, 4 hr, Formes de passage . , , 0,4 Pas de myélocytes (après coloration au triacide d'Erlich). 10 novembre, — Le malade est de plus en plus amaigri

et pâle ; pâleur extrème ; myosis, Tension artérielle : 12 (au Potain). Pas de grosse rate. Rien au cœur. Souffles vaseulaires cervicaux, Souffle oculaire, Pas de diarrhée, OEdème léger des jambes.

NOUVEL EXAMEN HÉMATOLOGIQUE.

Valeur globulaire : 2,3.

Recherche de la résistance globulaire (procédé de Widal):

Début de l’hémolÿyse dans une solution de chlorure de sodium à 0,40 pour 100,

Hémolyse marquée dans une solution de chlorure de sodium à 0,30 pour 100. 4

Hémolyse maxima dans une solution de chlorure de sodium à 0,26 pour 100.

La coagulation du sang se fait en moins de dix minutes,

La rétraction du caillot est un peu inférieure à la normale comme degré.

Dosage des albumines congulables du sérum (D' Morel) : 57 pour 1000.

Autopsie le »7 novembre 1908 frésumé) : Cicatrices fibreuses anciennes des sommets avec tubercules anciens enkystés : congestion des bases. Rien au cœur, sauf un peu de surcharge graisseuse du cœur droit; un peu d’athérome de l’aorte. Foie et rate d'apparence normale. Les deux lobes du corps thyroïde sont gros, et le lobe gauche contient un nodule d'aspect un peu colloïde encapsulé. Rien au tube digestif. Rien à la prostate, Les reins sont petits, durs, bosselés : la capsule est adérente ; à la coupe, aspect bigarré, et diminution de l'épaisseur de la substance corticale.

Les capsules surrénales sonten apparence indemnes.

Examen histologique des reins (coupes examinées par M. le D° Cade) : lésions scléreuses interstitielles assez intenses et de date ancienne, avec lésions inflammatoires subaiguës des cellules des tubes contournés.

Remarques. — Chez ce malade, atteint d’anémie pernicieuse avec formule hématologique du type aplastique : anémie extrême, augmentation de la valeur globulaire, augmentation de la résistance globulaire, diminution du taux des albumines coagulables du sérum. Les seules lésions trouvées à l'autopsie furent des lésions rénales avec prédominance des lésions interstitielles.

OgservarIoN XXXV

Syndrôme d’anémie pernicieuse chez un brightique latent.

N.. Pierre, soixante-trois ans, charcutier, entré le 3o octobre 1908 à l'hôpital Saint-Pothin (service de

M. Mollard), mort le 16 novembre 1908. Le malade entre pour de l’anémie et de l'oppression.

Rien de particulier dans ses antécédents héréditaires. Personnellement il est célibataire, a été un peu alcoolique autrefois, nie la syphilis. Pas de maladies antérieures à signaler. L'affection actuelle date de deux mois; depuis ce moment le malade est oppressé surtout au moment des efforts. Il tousse et crache assez peu, et n'a pas de troubles digestifs. Depuis assez longtemps le malade est pâle, depuis deux mois il est plus pâle qu'auparavant et a beaucoup maigri; les muqueuses sont décolorées.

Le facies du malade est cachectique. Le malade digère bien, on ne sent rien de spécial à l'abdomen. Ni gros foie, ni grosse rate. Langue bonne. Anorexie.

Aux poumons, on ne note que de l'emphysème et aux deux bases surtout à la base gauche des râles sous-crépitants inspiratoires avec un peu de faiblesse de murmure. Au cœur, les bruits sont sourds, réguliers; pas de bruits anormaux. Pouls à 76 de faible tension. Il existe un léger œædème des membres inférieurs. Pas de troubles de la locomotion. Pas de température. Les urines sont claires et pâles ; il y a de la pollakiurie nocturne; pas d'albumine ; disque net d’urates.

EXAMEN HÉMATOLOGIQUE :

GC 1r.059:000.

Gb 107

Valeur globulaire (appareil de Hayem) : 1,03.

Formule leucocytaire :

Polynucléaires . . . . . 46,4 0/0 Hesmoéphiles th ... rt 0 Grands MONO SR ES 0 Mononucléaires. . . . . 46,3 Formes de passage. . . . 1,9

Les globules rouges sont inégaux ; il existe des déformations globulaires ; pas de globules rouges à noyau. 4 novembre. — Weber : négatif.

12 novembre. -— Bronchopneumonie terminale.

Autopsie. — Les deux poumons sont le siège d’un

ædème comme on en voit rarement ; ils ruissellent sans crépiter. On ne trouve pas de pus dans les bronches, pas de pneumonie, rien aux sommets; symphyse pleurale double.

Les deux reins présentent des lésions de néphrile in- Lerstitielle très marquée : capsule adhérente, nombreux kystes, atrophie très marquée de la substance corticale, état granuleux de la surface.

Le cœur est petit, mou, flasque; ventricules dilatés. L'aorte est saine; pas de lésions valvulaires.

Le foie est mou, pâle, sans lésions apparentes.

Rate normale. Nulle part on n’a trouvé de néoplasme, ni .de la rate, ni du foie, ni du corps thyroïde, ni du tube digestif (estomac, intestin, pharynx, rectum et anus), ni de la prostate, ni des testicules, ni des capsules surrépales.

Remarques. — Malade ayant un facies néoplasique, présentant des signes d’anémie grave, avec formule sanguine du type aplastique. A l’autopsie, on ne trouvé absolument que des lésions de néphrite interstitielle extrêmement accusées.

En somme, nos deux observations sont à peu près semblables à celles de Labbé et Lortat Jacob, Labbé et Salomon, Labbé et Joltrain, etc... dont nous parlions au début de ce chapitre. Il s’agit de malades présentant le tableau clinique d’une anémie grave ou d’une cachexie (pâleur marquée, décoloration des muqueuses, légers œdèmes, souffles veineux, souffle oculaire, hémorragies rétiniennes). L'examen du sang montre un gros abaissement du nombre des globules

STE rouges, qui peut être, dans quelques cas, inférieur à 1.000.000; les leucocytes sont en nombre normal; la formule leucocytaire montre parfois de la mononucléose. Dans quelques cas, comme dans celui de Labbé et Joltrain, la formule sanguine est du type plastique (présence dans le sang de globules rouges à noyau et de myélocytes); dans la plupart des cas, comme dans ceux de Labbé et Lortat Jacob et dans les deux notres, la formule hématologique est du type aplastique : on ne trouve que des déformations globulaires, mais pas de globules rouges nucléés ni de myélocytes.

Dans ces cas, à cause de la cachexie et de l’anémie intenses, on pense à un néoplasme latent. Le plus souvent, on ne pense pas à une néphrite, car il n'y a pas d’albumine, pas de galop, pas d'hypertension, et les œdèmes, s'ils existent, sont peu marqués.

À l’autopsie, on ne trouve aucun néoplasme, mais seulement des lésions de néphrite assez intenses, interstitielles, épithéliales ou mixtes.

Relations pathogéniques de l’anémie pernicieuse et des lésions rénales. — Tels sont les faits, il s’agit maintenant de les interpréter.

Entre les deux lésions, sanguine el rénale, y a-t-il une dépendance pathogénique ou toutes deux sont-elles symptomatiques d’une même cause morbide? Plusieurs théories ont pu être émises :

1° Pour les uns, la néphrile est la cause de l'anémie, mais par quel mécanisme?

Labbé et Salomon émettent l'hypothèse d’une dilution sanguine. La dilution sanguine ou hydrémie est

un fait bien connu au cours des néphrites depuis les recherches de Strauss, Achard et Lœper, etc, et nous y avons déjà bien insisté. Or, si l'insuffisance rénale est très marquée, la dilution du sang s’exagère et le tableau de l’anémie pernicieuse est constitué. En faveur de cette interprétation plaide labsence fréquente de réaction myéloïde : l’anémie, dans ces cas, est rarement du type plastique, le plus souvent du type aplastique.

Mais d’autres auteurs ont pensé que cette dilution pouvait expliquer des anémies légères où passagères, non l’anémie pernicieuse. De plus, lhydrémie manque parfois; par exemple, dans le cas de Widal, Abrami et Brûlé, 1l y-avait 91,4 pour 1.000 d’albumines du sérum, C'est-à-dire un chiffre supérieur à la normale et contraire à la possibilité d'une hydrémie. À quoi, alors, attribuer l’anémie? Est-elle due à un défaut de résistance des globules rouges, causé par la lésion rénale? Non, car dans ces cas la résistance globulaire est conservée et parfois un peu augmentée (obs. XXXIV). Peut-être alors pourrait-on l'expliquer par tüine rétention de substances toxiques hémolysantes sous l'influence de la lésion rénale ou par une insuffisance de rénovation globulaire.

2° D’autres auteurs ont au contraire interprété les lésions rénales comme des lésions dégénératives secondaires à l’anémie. Aubertin est de cet avis, car sur 9 observations d’anémies graves, il note 2 cas où le rein avait des lésions interstitielles, 5 cas où 1l avait des lésions épithéliales plus ou moins manifestes, et » cas où il paraissait sain. Aussi, pour lui, les lésions