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on interprétait les accidents nerveux comme des. symptômes de lazotémie nerveuse. Il pouvait s’agir soit d’un brightisme ancien, soit d’une poussée aiguë de néphrite azotémique chez un ancien hypertendu survenant sous l'influence d’une intoxication aiguë et massive.

Les poussées aiguës au cours des néphrites chroniques ont été décrites lors de la thèse de Fumoux, inspirée en 1939 par M. le Professeur Savy. Seule l’évolution devait montrer que ces deux possibilités ne correspondaient pas à la réalité car, quelques jours plus tard, le malade quittait le service guéri, avec une urée et une tension artérielle redevenue pratiquement normale. [1 s'agissait donc d’accident d’'azotémic nerveuse au cours d’une néphrite aiguë azotémique.

Thiers, dans sa thèse sur l’urémie convulsive, insiste longuement en s'appuyant sur des observations particulièrement suggestives, sur les difficultés de diagnostic rencontrées dans ces cas. Il montre que la convulsion urémique présente le mêmes aspect clinique que la crise comitiale et il étudie longuement les difficultés du diagnostic étiologique. ES

Il écrit notamment :

« Elle apparaît brutalement, frappant le malade là où il se « trouve ; elle évolue en trois phases successives : Ie malade « se mord la langue et perd ses urines ; et surtout le malade « ne se rappelle pas sa crise. Les seules différences importantes «sont l’absence d’aura et que l’urémie ne donne pas d’équi- « valents, encore faut-il ne pas interpréter comme tel une « bouffée délirante brightique. La néphrite méconnue, on con- « çoit quelles erreurs d'interprétation on peut faire : épilep- « sie, tumeur méningée, gomme ou artérite syphilitique, mé- « ningite tuberculeuse. Celui qui fera le diagnostic sera celui « qui s’étonnera de l’apparition de convulsions à un âge déjà « avancé chez un sujet qui n’en a pas présenté antérieurement, « de certains caractères anormaux de la crise, par exemple, « de l’absence d’aura, qui songera à une origine urémique « possible.

« Si la néphrite est évidente, on est exposé à d’autres erreurs, « attribuer les convulsions à autre chose que l’urémie quand se « réalisent certaines circonstances étiologiques ; ou mécon- « naître une lésion cérébro-méningée grossière associée à la « maladie rénale. » (p. 116).

(Voir à ce sujet les pages bien documentées avec belles observations à l'appui de la thèse de Thiers, p. 117 et suivantes. Lyon 1928.)

Il montre toute la difficulté du diagnostic entre convulsions urémiques et méningiques lorsque ces dernières sont les premières manifestations d’une méningite infectieuse et toute la peine que l’on a lorsqu'il s’agit de rattacher chez un brightique connu des manifestations convulsives à leur cause réelle : hémorragie méningée ou manifestations secondaires à une poussée d’azotémie.

Toujours d’après Thiers, c’est surtout la forme grave de lhémorragie méningée qui pose un diagnostic difficile avec l’urémie convulsive.

Les formes bénignes simulent plus habituellement un accès démentiel, une céphalée brightique ou même un état méningé de cause inconnue.

Il s’agit ordinairement de sujet ayant dépassé la quarantaine, présentant déjà de petits signes de brightisme. Ce sont des albuminuriques, hypertendus à gros cœur présentant parfois des (æœdèmes malléolaires. Brutalement, ils ont une crise convulsive, parfois jJacksonnienne et tombent dans un coma profond entrecoupé ou non de convulsions, sans symptômes hémiplégiques. Ils sont raides, présentant du Kernig. Ce tableau peut réaliser celui d'une hémorragie méningée pure.

La constatation de symptômes de la scène urémique n’a pas ici de valeur. En faveur de l’hémorragie méningée plaideront : Papparition d’une paralysie, l’élévation de la température et l’exaltation des réflexes de défense. Mais en fait, c’est la ponction lombaire seule qui permettra le diagnostic. Cependant il est des cas où le liquide céphalo-rachidien peut ne pas contenir de sang malgré l'existence d’une hémorragie méningée sous-dure-mérienne.

Dans l’observation IV, le malade étant entré au service des contagieux pour une angine supposée diphtérique, par la .suite se déclenche une complication pleuro-pulmonaire. Ce n’est que 8 jours après son entrée dans le service que devant des vomissements bilieux, un état nauséeux constant et une torpeur anormale, l’interne du service fait pratiquer le dosage de l’urée sanguine : elle est de 4 gr. 50. La malade n’a plus qu’une tension artérielle dont la maxima est à 15 alors que récemment encore

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elle était à 22, au dire de la malade. Aussi était-il logique de penser qu’il s'agissait d’une pousée azotémique aiguë sur un fond de brightisme ancien.

La malade n'ayant plus sa place au pavillon des diphtériques, passe dans le service de M. le Professeur Agrégé Froment avec le diagnostic suivant : ædème de la luette et du larynx, azotémie, hypertension. Néphrite chronique. Quelques jours avant son départ, on avait pratiqué, à l’occasion d’une saignée, une hémoculture dont le résultat n’était pas encore connu. |

Ce n’est qu’au cours du séjour dans le service de Médecine générale que l’évolution et le résultat positif de cette hémoculture permirent de faire Je diagnostic rétrospectif de : « Néphrite aiguë à prédominance azotémique post-angineuse ».

Enfin il est remarquable de noter que les 4 observations que nous présentons se sont terminées par une guérison complète et la restitutio ad integrum du fonctionnement rénal, malgré cependant le taux exceptionnellement élevé de l’urée dans notre quatrième observation (5 gr. 16).

Au cours de nos recherches bibliographiques, nous n’avons pas eu l’occasion de trouver d’observations de ce type, hormis l'observation italienne publiée par le Professeur Carducci qui présente de nombreuses analogies avec celles que nous avons nous-mêmes relatées. Elle s’est cependant terminée par la mort.

En voici le résumé :

Su di un caso di nefrite acuta con iperazolemia sanza ipertensione.

Dott. Giuseppe FABRI, Aiuto medico.