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pendant, ainsi que nous l’avons déjà dit, elles se voient surtout dans les formes généralisées fébriles à accidents gastro-intestinaux.

L'enfance est touchée avec une grande prédilection, mais nous avons nombre d'observations qui témoignent que les adultes n’en sont pas exempts.

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PATHOGENIE

Ainsi que nous l’avons déjà dit les travaux modernes ont sans doute apporté des notions nouvelles intéressantes. Mais les accidents rénaux demeurent obscurs à ce point de vue.

Plusieurs théories ont voulu expliquer la néphrite post-purpurique, nous ne parlerons que des plus importantes.

Moïlière, en 1897 (Ann. de Dermatologie), pense que Falbuminurie signalée dans plusieurs observations de son mémoire est vraiment due à la résorption du sang &p2nché en si grande quantité. Mais il ne nie pas l’action possible d’un ferment figuré.

Une autre théorie, plus récente, qui reprend ce dernier point, est celle de Blum et Szabo. Ces auteurs pencent qu’il se produirait une sorte d’ulcère peptique sous Faction d’un ferment actif en milieu acide. Ils ont d’ailleurs obtenu des résultats en employant le traitement alcalin.

Bouchard je premier songea qu’elle pouvait étre due à des décharges microbiennes au travers du rein. Mais 1: réalité ne semble pas confirmer cette hypothèse, car Fexamen des urines n’a montré que trés rarement un agent pathogène suspect : strepto fœcalis 1 fois, staphy-

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locoque blanc 1 fois, et dans notre observation du colibacille à 1 ou 2 reprises. Jamais on n’a pu mettre de véritables décharges microbiennes au travers du rein. Aucune coupe anatomo-pathologique des reins n’a mis en évidence la présence de microbes. Seule notre observation fait exception ainsi qu’une autre dont nous avons déjà parlé.

Mais si l’on ne peut parler de décharge microbienne, cela ne veut pas dire qu’une origine infectieuse ne puisse être réellement à la base de la néphrite post-purpurique. Nobécourt et Tixier ont ensemencé le sang de leurs malades. Leurs hémocultures furent négatives. Cependanx, la présence de microbes dans le sang fut anelquefois révélée, ces microbes furent trouvés dans le sang des taches purpuriques et dans le sang veineux (Hutinel). Chez notre malade, les recherches restèrent négatives. Mais l’angine, l’hyperleucocytose à polynucléaires, la grosse rate du début dans notre cas traduisent une note infectieuse indubitable.

Pour Hutinel la véritable cause est un état toxiinfectieux dont il faut rechercher la cause non seulement dans une modification accidentelle de la flore intestinale, mais dans les altérations des ferments digestifs des glandes annexes, particulièrement du foie. Or, ces toxi-infections sont assez banales, mais elles sont durables et rechutent souvent. Elles se reproduisent sous des influences difficiles à déterminer, d’une façon irrégulièrement périodique et sont capables par conséquent d'exercer sur le filtre rénal une action répétée et prolongée.

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Enfin, le mécanisme anaphylactique a été invoqué par Feuillastre tout récemment (Thèse de 1933) pour expliquer le purpura rhumatoïde et ses accidents.

Il est fort possible d’ailleurs que le facteur hépathique ne soit pas le seul en cause et que d’autres facteurs interviennent aussi pour expliquer la production de la néphrite et son évolution si spéciale.